洋地黃用于心力衰竭及心律失常的治療已超過200年，至今仍在臨床發(fā)揮作用。使用最多的洋地黃劑型是口服地高辛及注射用毛花苷C（西地蘭）。由于洋地黃的治療量與中毒量十分接近，如使用不當，極易發(fā)生洋地黃過量，甚至洋地黃中毒，那么是否可以從心電圖表現(xiàn)中識別出來是否已經(jīng)發(fā)生中毒呢？我們一起來學(xué)習(xí)一下洋地黃類心電圖表現(xiàn)：
首先介紹一下洋地黃藥理作用
洋地黃可抑制鈉-鉀泵系統(tǒng)，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉離子增多，鉀離子相對較少。因此，洋地黃主要引起心肌復(fù)極的異常，心內(nèi)膜下心肌復(fù)極加速，動作電位2相和3相縮短，在心電圖上表現(xiàn)為在QRS主波向上的導(dǎo)聯(lián)中，T波低平、雙向(先負后正)或倒置，伴有ST段縮短斜形下垂，呈魚鉤狀波形，Q-T間期縮短，P波振幅出現(xiàn)切跡，P-R間期延長，U波振幅增高。
洋地黃效應(yīng)
洋地黃效應(yīng)又稱洋地黃作用或洋地黃影響，它并不意味洋地黃過量及中毒，只要服用洋地黃即可發(fā)生以下心電圖改變。
典型的洋地黃效應(yīng)是在以R為主導(dǎo)聯(lián)中（V4-V6導(dǎo)聯(lián)）ST-T呈“魚鉤樣”改變，即ST段下斜形下移，T波倒置，前肢長，后肢短，結(jié)束突然。但在“魚鉤樣”改變之前，開始時可能表現(xiàn)為T波低平，進而ST段下移、T波雙相或倒置。
洋地黃中毒
洋地黃制劑在心電圖上有比較特征的改變，當洋地黃對心肌發(fā)生毒性作用臨床上無明顯表現(xiàn)時，心電圖卻可以反映出來。據(jù)報道，80％-90％洋地黃中毒患者可發(fā)生各類心律失常，其中以早搏最為多見，其次是不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯，房室分離，交界性心律，交界性心動過速，陣發(fā)性房性心動過速，伴房室傳導(dǎo)阻滯，陣發(fā)性室性心動過速，心室顫動，竇房阻滯等。
洋地黃中毒的心電圖表現(xiàn)各異，可快又可慢：
1. 室性心律失常：頻發(fā)單源、多源、多形性室早，多呈二、三聯(lián)律，是洋地黃中毒最常見、最早出現(xiàn)的心律失常；
室早二聯(lián)律
多形性室早
洋地黃中毒所致短陣室速
2. 房室交界性心律失常：加速性交界性自主心律、過緩的交界性逸搏心律；
洋地黃中毒所致交界性心動過速
3. 房性心律失常：房速伴不同比例下傳、房顫或房撲；
洋地黃中毒所致房性心動過速
4. 房室分離或房室阻滯：原有心房顫動，經(jīng)洋地黃治療后，出現(xiàn)心室節(jié)律規(guī)整，呈加速性交界性自主心律合并房室分離，或呈過緩的逸搏心律合并房室阻滯，診斷洋地黃中毒都具有很高的特異性，且發(fā)生率較高；
5. 竇性心律失常：顯著的竇緩、竇性停搏、竇房阻滯；
洋地黃效應(yīng)與洋地黃中毒
洋地黃的安全范圍狹窄，治療劑量與中毒劑量很接近，即使臨床醫(yī)師根據(jù)患者的具體情況來決定洋地黃的用量，也仍然可能發(fā)生中毒。
有人認為，洋地黃化的劑約為中毒劑量的60％。
而對嚴重心力衰竭的患者，治療量和中毒量則幾乎相等，甚至在治療效果顯示之前就可以出現(xiàn)中毒現(xiàn)象。
洋地黃過量或中毒的發(fā)生與用量密切關(guān)系，但其他許多因素，如老年、嚴重心力衰竭、彌漫性心肌損害、貧血、嚴重缺氧，肝腎功能障礙等均可降低心肌對洋地黃的耐受性，從而使劑量不大的洋地黃也可出現(xiàn)過量表現(xiàn)。因此如何早發(fā)現(xiàn)洋地黃過量而及時糾正顯得及其重要。
洋地黃中毒患者可發(fā)生各類心律失常，但應(yīng)當說明的是在使用洋地黃過程中，并非出現(xiàn)任何一種心律失常都代表洋地黃過量或中毒。只有在密切結(jié)合臨床下再根據(jù)心電圖表現(xiàn)才能綜合診斷洋地黃中毒。
一般認為，應(yīng)用洋地黃后出現(xiàn)下列情況之一，可以早期提示為洋地黃中毒：
多形性或多源性頻發(fā)室性期前收縮，室性期前收縮呈二聯(lián)律；
尤其是發(fā)生在心房顫動的基礎(chǔ)上，心房顫動伴完全性房室傳導(dǎo)阻滯與房室交界區(qū)心律，心房顫動伴加速的交界區(qū)自主心律呈干擾性房室分離；
各種陣發(fā)性或非陣發(fā)性心動過速伴不規(guī)則二度房室阻滯等；
洋地黃治療過程中突然出現(xiàn)心律緩慢(成人<50次／分。嬰兒＜100次/分）；
洋地黃治療過程中出現(xiàn)固定的規(guī)則心律(60-150次/分，且與用藥前心率有明顯改變)；
還有如在使用洋地黃過程中，出現(xiàn)無其他原因可解釋的厭食、惡心、嘔吐、疲乏、易激動、昏睡、精神錯亂、視力下降、色視，尤其是黃視、綠視等臨床表現(xiàn)；
或在使用洋地黃后心力衰竭曾一度好轉(zhuǎn)而又突然或進行性加重，也可早期提示洋地黃中毒。
一旦洋地黃中毒確診就必須立即停藥，以免患者病情惡化。其癥狀與藥物劑量成正比，而洋地黃中毒的心律失常表現(xiàn)多為室性心律失常，可見頻發(fā)室性期前收縮、多源室性期前收縮、尖端扭轉(zhuǎn)性室速。這是由于心室肌對洋地黃的敏感性高于心房肌?；颊咴谑褂醚蟮攸S治療過程中必須隨時檢查心電圖，判斷是洋地黃效應(yīng)還是洋地黃中毒，給臨床醫(yī)生提供一個洋地黃用量依據(jù)。
洋地黃中毒處理
1. 停藥
臨床懷疑洋地黃類藥物中毒時應(yīng)立即停用洋地黃類藥物，同時停用可引起低鉀血癥的藥物。
2. 糾正低鉀血癥和低鎂血癥
口服或靜脈補鉀，將血鉀補充至4.5-5.0mmol/L。但存在高鉀血癥、竇房阻滯、竇性停搏及高度房室傳導(dǎo)阻滯者禁止補鉀。
3. 治療心律失常
洋地黃類藥物中毒出現(xiàn)快速心律失常時，電擊能誘發(fā)室顫，因此禁止采用電復(fù)律。
苯妥英鈉具有解毒效應(yīng)，可采取100-200mg加注射用水20ml緩慢靜注，如情況不緊急，可口服（0.1mg、3-4次/d）。
出現(xiàn)室性心律失?？蛇x用利多卡因；
出現(xiàn)緩慢性心律失常，無癥狀者可密切觀察，有癥狀者可給予阿托品、異丙腎上腺素；
伴血流動力學(xué)障礙時可植入臨時起搏器。
對于嚴重洋地黃類藥物中毒的患者，如威脅生命的心律失常、心臟驟停、高鉀血癥、器官功能異常和地高辛血藥濃度極高時，建議使用地高辛特異性抗體。
發(fā)生心臟驟停時，在應(yīng)用地高辛特異性抗體后心肺復(fù)蘇至少持續(xù)30min以上。
洋地黃類藥物中毒糾正后，應(yīng)仔細分析中毒原因，慎重選擇劑量和血藥濃度監(jiān)測方案，避免再次中毒。
4. 易導(dǎo)致洋地黃中毒的藥物匯總
①與兩性霉素B、皮質(zhì)激素或失鉀利尿劑如布美他尼、依他尼酸等同用時，可引起低血鉀而致洋地黃中毒。
②與抗心律失常藥、鈣鹽注射劑、或擬腎上腺素類藥同用時，可因作用相加而易致洋地黃中毒；
③有嚴重或完全性房室傳導(dǎo)阻滯且伴正常血鉀者的洋地黃化患者不應(yīng)同時應(yīng)用鉀鹽，但噻嗪類利尿劑與本品同用時，常須給予鉀鹽，以防止低鉀血癥。
④β受體阻滯劑與本品同用，有導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生嚴重心動過緩的可能，應(yīng)重視。但并不排除β受體阻滯劑用于洋地黃不能控制心室率的室上性快速心律失常。
⑤與奎尼丁同用，可使本品血藥濃度提高約1倍，提高程度與奎尼丁用量相關(guān)，甚至可達到中毒濃度，即使停用地高辛，其血藥濃度仍繼續(xù)上升，這是奎尼丁從組織結(jié)合處置換出地高辛減少其分布容積之故。兩藥合用時應(yīng)酌減地高辛用量1/2～1/3。
⑥與維拉帕米、地爾硫卓、胺碘酮合用時，由于降低腎及全身對地高辛的清除率而提高其血藥濃度，可引起嚴重心動過緩。
⑦螺內(nèi)酯可延長本品半衰期，需調(diào)整劑量或給藥期，隨訪監(jiān)測本品的血藥濃度。
⑧血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及其受體拮抗劑可使本品血藥濃度增高。
⑨與肝素同用，由于本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需調(diào)整肝素用量
⑩洋地黃化時靜脈用硫酸鎂應(yīng)極其謹慎，尤其是也靜注鈣鹽時，可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯。
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