洋地黃是臨床上治療心力衰竭和多種快速性室上性心律失常的常用藥物，如應(yīng)用不當(dāng)可導(dǎo)致洋地黃中毒，除可能使原有的心力衰竭加重外，還有可能誘發(fā)新的心律失常，產(chǎn)生嚴(yán)重的后果。因此，除對(duì)洋地黃的應(yīng)用指征要有嚴(yán)格的掌握外，了解洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)及心電圖特征，對(duì)挽救患者的生命有著積極的意義。
一. 病例資料
病例1
患者，男性，85歲，陳舊性前間壁心肌梗死，持續(xù)性房顫，心力衰竭。描記心電圖時(shí)患者已口服地高辛6個(gè)月，每次0.125 mg，每日2次。心電圖可見QT間期縮短，ST段下斜型壓低，T波雙向，雙支不對(duì)稱，前支陡直，呈魚鉤樣等典型洋地黃ST-T改變的特征，以V5、V6導(dǎo)聯(lián)尤為明顯（圖1）。
圖1. 洋地黃型ST-T改變
病例2
患者，女性，43歲，風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全，心力衰竭，因心悸、氣短加重，自行服用地高辛0.25 mg，每日3次，共一周。心電圖可見V5導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向呈交替性變化，為雙向性室性心動(dòng)過速（圖2）。
圖2. 洋地黃中毒引起雙向性室性心動(dòng)過速
二. 洋地黃中毒所致心律失常
洋地黃中毒常見于用量過大或時(shí)間過長(zhǎng)；應(yīng)用洋地黃的患者有嚴(yán)重的心力衰竭、缺氧、肝腎功能不全、嚴(yán)重的心肌損害、電解質(zhì)紊亂、或機(jī)體對(duì)洋地黃的耐受性低以及過敏等。洋地黃中毒幾乎可見所有類型的心律失常，主要包括以下幾類。
（1）室性心律失常：洋地黃中毒最常見（50%）、最早出現(xiàn)的心律失常。
（2）房室阻滯：輕度的PR延長(zhǎng)通常是治療反應(yīng)；II度或III度房室阻滯是洋地黃中毒的確切證據(jù)，洋地黃引起的II度房室阻滯通常為文氏型；洋地黃引起的III度房室阻滯通常QRS波群不增寬。
（3）加速性交界性心律、房室分離與交界性逸搏心律，洋地黃也是引起雙向性心動(dòng)過速最常見的藥物（圖2）。
（4）異位房性心動(dòng)過速、房顫：有時(shí)可合并出現(xiàn)房室阻滯。
（5）洋地黃所致的緩慢性心律失常：多與其迷走神經(jīng)張力作用有關(guān)。
三. 洋地黃典型ST-T改變的成因及特征
下面以圖示的形式說明洋地黃典型ST-T改變的成因及特征（圖3）。
圖3. 洋地黃型ST-T改變的形成圖解
圖3中（1）為正常心室肌動(dòng)作電位及對(duì)應(yīng)的心電圖模式圖，可見QRS波群的寬度主要由0相除極速度決定，ST-T波時(shí)長(zhǎng)主要取決于2相、3相的時(shí)程，其中2相平臺(tái)期主要與ST段對(duì)應(yīng)，3相主要與T波對(duì)應(yīng)。（2）洋地黃類藥物可抑制Na-K泵，并促進(jìn)Na-Ca交換，增加細(xì)胞內(nèi)Ca2 ，進(jìn)而促發(fā)多種離子通道機(jī)制，加快復(fù)極，使2相平臺(tái)期縮短、消失，迅速進(jìn)入3相快速?gòu)?fù)極期。對(duì)應(yīng)心電圖表現(xiàn)為ST段顯著縮短，呈下斜型壓低，與T波融合，T波雙向，前支陡直，為特征性的洋地黃心電圖改變。下圖從左至右依次為應(yīng)用洋地黃類藥物后逐漸出現(xiàn)特征性的洋地黃心電圖。
四. 關(guān)于洋地黃中毒的十個(gè)真相
2018年《循環(huán)》（Circulation）雜志通過一則病例闡述了洋地黃中毒的十大真相。
（1）胃腸道反應(yīng)是洋地黃中毒的早期最常見表現(xiàn)。洋地黃中毒引起的惡心、嘔吐，主要是興奮延髓的嘔吐中樞反射性引起，與血鉀無關(guān)。劇烈嘔吐可致血鉀水平下降，導(dǎo)致洋地黃中毒更加嚴(yán)重。
（2）應(yīng)用洋地黃過程中出現(xiàn)室上性心動(dòng)過速伴房室傳導(dǎo)阻滯，是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。
（3）除了快速傳導(dǎo)的房性心律失常，洋地黃中毒的心臟表現(xiàn)可包括幾乎所有類型的心律失常，例如室性早搏等。
（4）洋地黃可引起心電圖ST-T改變，稱為'魚鉤'樣改變，這是洋地黃效應(yīng)，但不能據(jù)此診斷洋地黃中毒。
（5）服用洋地黃類藥物的過程中心律突然轉(zhuǎn)變，是診斷洋地黃中毒的重要依據(jù)，例如心率突然顯著減慢或加速，由不規(guī)則轉(zhuǎn)為規(guī)則，或由規(guī)則轉(zhuǎn)為有特殊規(guī)律的不規(guī)則。
（6）地高辛血藥濃度超過2 ng/ml，可診斷洋地黃中毒，但有些患者的地高辛濃度正常，由于電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、低鎂血癥、高鈣血癥等），也可以誘發(fā)洋地黃中毒。此外，在心肌缺血、缺氧、堿中毒、甲狀腺功能減低等情況下，洋地黃類藥物的中毒劑量更低。肺栓塞、腎功能不全、糖尿病酮癥酸中毒、低體重以及與其他藥物的相互作用，也是引起中毒的因素；心血管病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米及奎尼丁等，均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而增加中毒的可能性。
（7）發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。洋地黃中毒患者若出現(xiàn)危及生命的心律失常、終末器官功能障礙證據(jù)或高鉀血癥，應(yīng)給予地高辛特異性抗體（Fab）片段治療。
（8）對(duì)于嚴(yán)重緩慢性心律失常，可給予阿托品；異丙腎上腺素易誘發(fā)室性心律失常，不宜應(yīng)用；必要時(shí)可臨時(shí)心臟起搏治療。
（9）洋地黃中毒伴快速心律失常時(shí)可選用苯妥英鈉或利多卡因。
（10）一般禁用電除顫，因洋地黃中毒時(shí)心肌細(xì)胞興奮性增高，直流電除顫易引發(fā)室顫。
來源
1. 方丕華、楊躍進(jìn)主編《阜外心電圖圖譜》。
2. Ana Devesa Arbiol, Juan Martínez-Milla, Juan Benezet-Mazuecos. Dangerous ECG in the Ward. Circulation. 2018; 138: 947-950.
聯(lián)系客服
