盧喜烈教授談：室性早搏的臨床意義
中國人民解放軍總醫(yī)院 作者：盧喜烈 2011-10-12
起源于希氏束部位以下、無保護機制的期前搏動，稱為室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又稱室性期前收縮（ventricular extrasystole）等。
室性早搏可對心臟、腦、腎臟、胃腸道等器官的血供發(fā)生障礙，但其程度較心動過速為輕。室性早搏引起心排血量降低的因素是：室性早搏發(fā)生于心室快速充盈期之前，心搏出量下降，室性早搏引起心室先后除極與收縮，使雙側(cè)心室本能保持的同步收縮變成非同性，心排血量下降。
1、對冠狀循環(huán)的影響
偶發(fā)室性早搏可使冠狀動脈血流量下降12%，頻發(fā)室性早搏可降低25%，對嚴(yán)重冠狀動脈狹窄的患者，可誘發(fā)心絞痛或出現(xiàn)無痛性心肌缺血性心電圖改變。
2、對腦循環(huán)的影響
頻發(fā)室性早搏可使腦血量下降12%--25%，有腦血管硬化的患者，可因腦血流量減少而出現(xiàn)頭暈等癥狀。
3、對腎循環(huán)的影響：頻發(fā)室性早搏可使腎血流量下降10%左右。 在心電圖上可以判斷室性早搏是良性的，還是惡性的，必須結(jié)合臨床進行判斷，遇到困難者，利用動態(tài)心電圖協(xié)作診斷。 惡性室性早搏 惡性（器質(zhì)性、病理性）室性早搏，是指發(fā)生于器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上的、復(fù)雜的、高級別或的RonT現(xiàn)的象、具有危險性的室性早搏，有誘發(fā)室性心動過速或心室顫動的危險性。 一、高級別的室性早搏
Lown（1970）和Wolf（1971）提出了室性早搏分級法，用于評價室性早搏的預(yù)后及確定抗心律失常藥物的效果，以后經(jīng)過學(xué)者們不斷改進和完善，形成了Lown室性早搏分級法（表1）。
表1Lown氏室性早搏分級法
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分級 心電圖特點
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0 無室性早搏
1 偶發(fā)、單個室性早搏，＜30個/h
2 頻發(fā)、單個出現(xiàn)，≥30個/h
3 多源室性早搏
4A 成對室性早搏
4B 室性早搏連續(xù)3個以上 5 RonT現(xiàn)象室性早搏（R—T/QT＜1.0） —————————————————————————————— 臨床上常將3級以上室性早搏視為警告性室性心律失常，多為病理性的。 二、急性冠狀動脈閉塞性室性早搏 冠狀動脈閉塞即刻發(fā)生的室性早搏，稱為冠狀動脈閉塞性室性早搏。我們在實驗犬的心臟上觀察到， 扎犬的冠狀動脈后室性早搏的發(fā)生率幾乎高達100%。臨床上急性心肌缺血患者室性早搏的發(fā)生率很高，引發(fā)室性心動過速和心室顫動的例子不少見。
冠狀動脈閉塞性室性早搏的發(fā)生機制與心肌細胞缺血、代謝異常、觸發(fā)活動、折返、損傷電流、心室顫動閾值降低、自主神經(jīng)活動異常等因素相互作用有關(guān)。 1、急性損傷型ST段抬高時的室性早搏 阻塞某一支冠狀動脈，可立即引起缺血性ST—T改變。從阻斷血流開始，T波逐漸增高，ST段逐漸抬高，ST—T改變反應(yīng)在每次心搏上，而且是逐搏加重，心肌缺血2—7min便可達到最高值，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時后開始逐漸演變，即ST段逐漸回落，T波振幅降低，出現(xiàn)壞死性Q波或QS波。而在非缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上，可無明顯的ST—T改變。冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出血，痙攣及完全或不完全血栓性閉塞等急性病變，可立即引起心肌缺血、損傷，嚴(yán)重者發(fā)生壞死或猝死。急性心肌缺血也可發(fā)生于冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上，運動使心肌耗氧量突然增加，心肌供需矛盾情況下發(fā)生。后者常在休息以后，心肌缺血得到緩解。
急性心肌缺血若是冠狀動脈痙攣引起的，痙攣可以引起病變部位血管高度狹窄或急性閉塞。持續(xù)時間短暫者引起一過性心肌缺血，持續(xù)性管腔閉塞并有血栓形成將導(dǎo)致急性心肌梗死。血管痙攣多發(fā)生于內(nèi)膜受損處。又可發(fā)生于表面正常的冠狀動脈。
急性心肌缺血呈一過性，持續(xù)時間10余分鐘左右，常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖和運動心電圖都有助于明確診斷。 ST段抬高是穿壁性心肌損傷的表現(xiàn)。冠狀動脈造影顯示相關(guān)的某一支冠關(guān)動脈幾乎閉塞或完全閉塞。持續(xù)時間長者，可發(fā)展成為急性心肌梗死。
ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)上T波高聳，QRS振幅增大，QRS時間延長。常有室性早搏發(fā)生，嚴(yán)重者引發(fā)心室顫動猝死。 2、急性缺血性ST段下降時的室性早搏 急性心內(nèi)膜下心肌損傷，引起ST段下降。其形態(tài)呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降≥0.10mV，持續(xù)時間在1min以上。QX/QT≥50%，R—ST夾角≥90°。 原有ST段下降者，在原有基礎(chǔ)上再下降大于0.10mV。 原有ST段抬高者，急性心肌缺血發(fā)作時，可暫時回至基線，或下降的幅度較小，不足以達到判定心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)。 ST段下降可以單獨出現(xiàn)，也可同時伴有T、U或QRS波群的改變。
根據(jù)ST段下降的導(dǎo)聯(lián)，可以判定心內(nèi)膜下心肌損傷的部位。ST段下降至少出現(xiàn)在兩個或兩個以上相鄰的導(dǎo)聯(lián)上。心肌損傷大多發(fā)生于左室前壁、心尖部及下壁心內(nèi)膜下心肌，ST段下降多見于V3—V6及II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)，與前降支病變發(fā)生率高有關(guān)。
急性下壁心內(nèi)膜下心肌損傷，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下降。ST段下降的程度III>aVF>II。
一般將ST段下降的幅度>0.20mV者列為心肌缺血的強陽性。冠狀動脈造影常顯示多支病變，ST段下降的程度愈重，冠狀動脈病變支數(shù)愈多，狹窄程度愈重，內(nèi)膜下心肌損傷的程度愈重，預(yù)后愈嚴(yán)重。 一過性缺血性ST段改變，是反映急性心肌缺血最可靠的指標(biāo)之一。急性ST段下降過程中，適時的室性早搏可引發(fā)室性心動過速或心室顫動。12導(dǎo)心電圖檢查是無創(chuàng)的可靠方法。心電圖負(fù)荷試驗是檢測急性心肌缺血最常用的檢查技術(shù)。運動試驗誘發(fā)急性心肌缺血多發(fā)生于運動接近于極限狀態(tài)及恢復(fù)期1—10min內(nèi)，歷時1—15min。缺血性室性早搏及其引發(fā)的室性心動過速主要發(fā)生于這一時間段。 三、急性心肌梗死時的室性早搏 急性心肌梗死的心電圖特征是出現(xiàn)壞死型Q波、損傷型ST段抬高及缺血性T波演變。在臨慶心電圖診斷工作中，往往根據(jù)這3項改變，作出急性心肌梗死的診斷。當(dāng)冠狀動脈一個較大的分支突然發(fā)生阻塞，則受損害區(qū)域的心內(nèi)膜下心肌發(fā)生壞死，靠近壞死外周心肌損傷較輕，呈損傷型改變。再靠近外邊的心肌，由于得到了側(cè)支特環(huán)的的血供，受損的程度更輕，呈缺血型改變。因此，典型的急性心肌梗死在心電圖上表現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)上，ST段弓背抬高及T波倒置。這3項改變對于臨床有極其重要的意義。急性心肌梗死患者發(fā)生的室性早搏是引發(fā)室性心動過速或心室顫動主要原因之一。 四、 室性早搏顯示出梗死波形 竇性心律時，梗死心電圖不典型，或大致正常心電圖。而發(fā)生的室性早搏顯示出梗死性Q波，損傷型ST段改變和T波演變。
五、萬次以上的室性早搏
萬次以上的室性早搏，是指24h室性早搏數(shù)目在1萬次以上，可多達2-5萬次，頻發(fā)室性早搏持續(xù)時間長者，有可能發(fā)生心律失常性心肌病（圖）。
圖頻發(fā)頑固性室性早搏
男性，48歲。心功能不全。左室射血分?jǐn)?shù)36%。24h動態(tài)心電圖室性早搏24668次
六、RonT現(xiàn)象室性早搏與室性心動過速或心室顫動
早在1949年Smirk就指出RonT現(xiàn)象室性早搏可以突然發(fā)生死亡。Dolana等又發(fā)現(xiàn)RonT現(xiàn)象室性早搏可以誘發(fā)室性心動過速或心室顫動。Lown等將RonT現(xiàn)象的室性早搏列為最高級別的室性早搏，表示預(yù)后不良。 RonT現(xiàn)象的室性早搏分為以下幾種類型：
A型RonT現(xiàn)象 基本心律的Q—T間期不延長，室性早搏的聯(lián)律間期較短形成RonT現(xiàn)象。
B型RonT現(xiàn)象
基本心律的Q—TU間期延長，舒張期的室性早搏落在T波頂峰上形成RonT現(xiàn)象。 RonT現(xiàn)象室性早搏誘發(fā)室性心動過速或心室顫動的電生理機制：在心室興奮性周期的某一短暫的間歇給予電刺激或發(fā)生的室性早搏有可能誘發(fā)室性心動過速或心室顫動。此期稱為心室易顫期，它位于心室收縮中期末尾，相當(dāng)于心電圖上T波頂峰前30ms及T波頂峰后40ms內(nèi)，歷時70ms。心室肌處于相對不應(yīng)期。心室各部分心肌細胞處于不同的復(fù)極化階段，即某部分心肌細胞已復(fù)極結(jié)束，而另一部分心肌細胞仍在復(fù)極過程中，從而有利于激動在心室內(nèi)發(fā)生折返產(chǎn)生室性心動過速或心室顫動。
心室顫動閾值降低，也是RonT現(xiàn)象室性早搏誘發(fā)室性心動過速或心室顫動的得要因素。 七、長、短QT間期時的室性早搏 1、長QT間期時的室性早搏 各種疾病或藥物均可引起Q—T間期延長，其中部分患者發(fā)生了室性早搏、室性心動過速。因此，長期以來把Q—T間期延長看成危險的預(yù)后指標(biāo)之一。然而，Q—T間期延長并不一定都有嚴(yán)重室性心律失常。只有Q—T間期延長同時伴有心室肌復(fù)極不一致時才發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。因此，對這類患者應(yīng)及時查明原因，給予積極有效地預(yù)防或治療，以防猝死。
Q—T間期延長的主要病因有原發(fā)性Q—T間期延長綜合征、抗心律失常藥物的影響或毒性作用、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、心肌梗死、二尖瓣脫垂綜合征、心肌病、腦血管疾病等。
長Q-T間期時的室性早搏易誘發(fā)扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（Torsad de Pointes, TdP），心電圖表現(xiàn)為一系列快速寬大畸形的QRS主波方向圍繞基線進行扭轉(zhuǎn)，大約3～10個心搏突然發(fā)生相反方向的轉(zhuǎn)變。常呈陣發(fā)反復(fù)發(fā)作，多導(dǎo)聯(lián)心電圖同步記錄更易于識別此種現(xiàn)象。TdP發(fā)作前后，心臟的基本心律頻率較慢，復(fù)極延遲，表現(xiàn)為Q—T或Q—U間期延長，T波寬大切跡，U波高大，可與T波融合在一起。TdP常出現(xiàn)于長R—R周期之后，由RonT現(xiàn)象室性早搏所誘發(fā)。
室性早搏誘發(fā)TdP見于緩慢心律失常、低鉀血癥、Q—T間期延長、抗心律失常藥物引起的復(fù)極延緩綜合征等。 2、短QT間期時的室性早搏 短QT綜合征（short QT symdrome ，SQTS）是近年來發(fā)現(xiàn)的一種以短QT間期為特征和可致心律失常性猝死的綜合征。按病因可分為特發(fā)性SQTS和繼發(fā)性SQTS。 特發(fā)性SQTS是一種遺傳性心臟離子通道病。基因突變，心室肌細胞動作電位3相鉀離子流迅速外流，動作電位時程和不應(yīng)期不均一性縮短，形成短QT間期。短QT間期的同時，增大了M細胞與其他心肌細胞的復(fù)極離散度，是促發(fā)致命性心律失常的病理基礎(chǔ)。繼發(fā)性SQTS是一種獲得性心臟離子通道病，是由后天病因所致的QT間期縮短，在特定臨床條件下引起致命性心律失常。相關(guān)病因有急性心肌梗死超急性期、洋地黃過量、高鈣血癥、高鉀血癥、低溫、、變異型心絞痛、腦血管意外、酸中毒、甲亢、高溫心動過速以及自主神經(jīng)張力失衡等。
繼發(fā)性短QT綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)： QT間期＜320ms；②QTc≤340ms。必須具備引起繼發(fā)性QT間期縮短的相關(guān)病因或誘因，可發(fā)生嚴(yán)重心律失常，在病因或誘因去除或后，QT間期可恢復(fù)正?；蜓娱L。 八、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂時的室性早搏
嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀血癥患者易發(fā)生室性早搏、、嚴(yán)重者，可誘發(fā)室性心動過速或心室顫動。 當(dāng)血清鉀低于3.5mmol/L以下時，心電圖表現(xiàn)為T波低平或倒置，U波增高，尤以V3導(dǎo)聯(lián)最明顯，Q—T間期延長，可伴發(fā)不同類型室性早搏。心肌細胞在低鉀環(huán)境中，自律性、傳導(dǎo)性、不應(yīng)期均可發(fā)生明顯改變，出現(xiàn)異常自律性或激動折返導(dǎo)致室性早搏。室性早搏出現(xiàn)的頻率、惡性程度常隨血鉀濃度降低而加重，當(dāng)血鉀濃度升至正常范圍后，室性早搏數(shù)目明顯減少或消失。低鎂血癥患者室性早搏的發(fā)生機會也較多。 九、洋地黃中毒時的多形性室性早搏 凡室性早搏聯(lián)律間期相同，波形不同者，稱為多形性室性早搏。診斷多形性室性早搏必須在同一導(dǎo)聯(lián)上進行，應(yīng)用12導(dǎo)聯(lián)同步記錄可以提高多形性室性早搏的檢出率。多數(shù)多形性室性早搏在大多數(shù)導(dǎo)聯(lián)上波形不同，少數(shù)導(dǎo)聯(lián)上是相同的，說明折返環(huán)路變化大。而有些多形性室性早搏由于其折返環(huán)路在較為局限的范圍內(nèi)變動，因而室性早搏在大多數(shù)導(dǎo)聯(lián)上QRS波群形態(tài)相同，而僅在幾個或一個導(dǎo)聯(lián)上波形不同。在單導(dǎo)或3導(dǎo)聯(lián)同步記錄的心電圖上，可能被誤認(rèn)為單形性室性早搏。多形性室性早搏可散在發(fā)生，也可頻發(fā)甚至形成室性二聯(lián)律、三聯(lián)律（圖）。 圖- 洋地黃過量致多源室性早搏二聯(lián)律 男性，79歲。冠心病、心房顫動、心功能不全。應(yīng)用地高辛后，出現(xiàn)多源室性早搏二聯(lián)律 由于治療量約為中毒量的60%，所以用藥物后易出現(xiàn)中毒反應(yīng)而發(fā)生各種類型的心律失常。其中以室性早搏最常見，甚至是洋地黃類藥物過量的早期唯一表現(xiàn)。在應(yīng)用洋地黃治療過程中發(fā)生的具有下列特點的室性早搏為洋地黃中毒表現(xiàn)：①室性早搏形成二、三聯(lián)律；②多源多形性室性早搏；③室性早搏數(shù)目增多；④室性心動過速或心室顫動。 關(guān)于多形性室性早搏的產(chǎn)生機制尚未完全闡明，有以下幾種解釋：①單源性室性早搏伴時相性室內(nèi)差異傳導(dǎo)。②單源性室性早搏伴多變的折返徑路，因折返時間相同，故早搏聯(lián)律間期固定。③心室內(nèi)多個起搏點輪流獲得相對最高的自律性。④多個起搏點輪流獲得相對最負(fù)的閾電位。⑤折返時間相同的多源性室性早搏。
多形性室性早搏主要見于器質(zhì)性心臟病患者，尤其是洋地黃中毒，故其臨床意義與多源性室性早搏相似。因此不妨將其當(dāng)作聯(lián)律間期固定型多源性室性早搏對待。 十、brugada綜合征時的室性早搏 Brugada綜合征是一種遺傳性心臟離子通道疾病。正常情況下，心外膜短暫的外向電流（Ino）引起動作電位的切跡，心內(nèi)膜沒有這種短暫的外向電流，引起心電圖上的J波，由于遺傳突變，心外膜動作電位的切跡加重，引起ST段抬高。若心外膜復(fù)極早于M細胞和心內(nèi)膜，心電圖上的T波為正向，ST段呈馬鞍型抬高。如果鈉電流進一步減少，心外膜動作電位延長超過M細胞和心內(nèi)膜，切跡加重，跨壁電壓梯度方向逆轉(zhuǎn)，引起下斜型ST段抬高和T波倒置。心外膜動作電位與心內(nèi)膜動作電位復(fù)極離散度增大，一個室性早搏就可能產(chǎn)生折返性心律失常。 十一、巨大J波伴發(fā)的室性早搏 對40例J波患者進行24h Holter監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)30例有嚴(yán)重心律失常，包括頻發(fā)室性早搏、多源室性早搏、ＲonT現(xiàn)象等。觀察到低溫手術(shù)過程中出現(xiàn)J波半小時后，絕大多數(shù)病人發(fā)生心室顫動。因此，當(dāng)臨床心電圖上發(fā)現(xiàn)有大的J波時，不論患者臨床癥狀明顯與否，應(yīng)高度重視。 十二、心衰誘發(fā)的頻發(fā)多源室性早搏 充血性心力衰竭患者并發(fā)室性早搏更為常見。目前對充血性心力衰竭伴發(fā)室性早搏的發(fā)生機理尚未完全闡明，可能有一些特殊的因素在起作用，也可能是抗心力衰竭藥物的毒性反應(yīng)。心室壁的局部運動異常對引起室性早搏可起一定作用。低血鉀和低血鎂也可能起一定作用，尤其是利用強利尿劑治療后。因血中兒茶酚胺、去甲腎上腺素濃度增加，對室性早搏發(fā)生可起單獨作用。因此，在充血性心力衰竭伴室性早搏患者中，確實有多種致病因素在聯(lián)合起作用，因而也就可能沒有單獨一種藥物能有效地控制室性早搏。成對或多源多形性室性早搏在充血性心力衰竭患者中的發(fā)生率高達87%，短陣室性心動過速的發(fā)生率可達57%。研究表明，患者從出現(xiàn)心力衰竭癥狀后，5年之內(nèi)的死亡率男女分別為62%及42%。盡管對充血性心力衰竭能較早地做出診斷而且給予復(fù)雜而有效的治療，但其預(yù)后仍然是嚴(yán)酷的。 十三、頻發(fā)特寬型室性早搏 正常人或無明顯器質(zhì)性心臟病證據(jù)患者發(fā)生的室性早搏，不論它們起自心室任何部位，心室除極時間一般不超過160ms，若是室性早搏的QRS時限≥160ms，稱為特寬型室性早搏。它代表室性早搏在心室內(nèi)的傳導(dǎo)時間明顯延長。室性QRS時限達180ms以上者，見于大面積陳舊性心肌梗死、心肌病、風(fēng)心病、高鉀血癥、心力衰竭等嚴(yán)重器質(zhì)性心臟?。▓D）。 圖 特寬型室性早搏二聯(lián)律 男性，46歲。擴張性心病 特寬室性早搏二聯(lián)律，室性QRS時限220ms
十四、RonP現(xiàn)象室性早搏與室性心動過速
舒張晚期發(fā)生的室性早搏，晚至下一竇性P波已出現(xiàn)時，可形成RonP現(xiàn)象。一些學(xué)者提出RonP現(xiàn)象室性早搏是誘發(fā)室性心動過速的主要因素。Chou（1978）報告了44例室性心動過速，其中RonT現(xiàn)象6例，而RonP現(xiàn)象有16例。Tye（1979）對225例急性心肌梗死患者進行連續(xù)心電監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)室性心動過速54例，其中Ron T者占22%，Ron P者占44%。
Ron P現(xiàn)象室性早搏誘發(fā)室性心動過速的機制不明確，可能是心房機械性收縮對心室造成牽位，使心室肌興奮性增高而引起室性心動過速。一般認(rèn)為Ron P現(xiàn)象不直接引起心室顫動。 我們通過Holter監(jiān)測觀察到，Ron P現(xiàn)象室性早搏的發(fā)生機會比Ron T現(xiàn)象室性早搏多見。但伴發(fā)室性心動過速的機會要比RonT現(xiàn)象少見。我們注意到在心動周期的任何時相都可能發(fā)生室性心動過速，包括在P波頂峰上，Ron P現(xiàn)象伴發(fā)的室性心動過速很可能是一種巧合現(xiàn)象。 十五、室性早搏引發(fā)心臟停搏 在SSS的基礎(chǔ)上發(fā)生的室性早搏，在逆向心房傳導(dǎo)和激動心室的過程中，引起心臟各級起搏點的抑制，而出現(xiàn)心臟停搏，停搏時間長者，可危機生命。 十六、缺血性心肌病時的頻發(fā)多源室性早搏 多源室性早搏的心電圖特征：在同一導(dǎo)聯(lián)上，室性早搏形態(tài)有2種以上，不包括室性早搏所形成的室性融合波。同一起搏點發(fā)出的激動形成的室性早搏形態(tài)相同。室性早搏的聯(lián)律間期不等。同源性室性早搏聯(lián)律間期相同，也可有明顯差別，不同源性室性早搏聯(lián)律間期差別可大于80ms以上。
多源室性早搏的產(chǎn)生機制與心室內(nèi)多個起搏點自律性增高或多發(fā)性折返有關(guān)。 激動在心室內(nèi)發(fā)生多處折返，折返徑路不同，折返時間不等，產(chǎn)生多源室性早搏。
多源性室性早搏見于心肌缺血、心肌梗死、心肌病、風(fēng)心病、高血壓、藥物過量等。 十七、心臟負(fù)荷與室性早搏
行運動試驗過程中或運動后可誘發(fā)室性早搏：①缺血性室性早搏，有心肌缺血的ST—T改變，伴發(fā)室性早搏，心肌缺血緩解以后，早搏消失。②兒茶酚胺或腎上腺素能依賴型室性早搏。 十八、再灌注性室性早搏
再灌注性室性早搏是指心肌缺血后冠狀動脈解痙、血栓自溶、藥物、物理、手術(shù)等方法使冠狀動脈再恢復(fù)心肌灌注所致的室性早搏、室性心動過速及心室顫動。心律失常發(fā)生突然，往往不能為臨床醫(yī)生預(yù)料，再灌注性心律失常可能是心源性猝死原因之一。
臨床和實驗研究均表明，短時間心肌缺血后重新恢復(fù)動脈血流時，缺血心肌不是立即恢復(fù)其正常功能，相反地卻常常出現(xiàn)心肌攣縮、出血、壞死，同時出現(xiàn)心律失常。這便是臨床上治療急性心肌梗死所用溶栓方法遇到的主要麻煩。
再灌注性心律失常的原因有：①冠狀動脈痙攣；②冠狀動脈血栓自溶或再灌注療法冠脈再通；③心臟冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）等。
影響再灌注性心律失常的因素有再灌注前心肌缺血時間的長短、缺血嚴(yán)重程度及范圍、再灌注的血流速度、堵塞血管床的大小、冠狀動脈原有固定性狹窄或存在側(cè)支循環(huán)血流缺血前的心臟狀態(tài)。
再灌注性室性早搏及其他室性心律失常的發(fā)生機制較為復(fù)雜：包括心肌電生理特性改變、損傷與復(fù)極不均一性所致激動折返、自律性增高觸發(fā)室性早搏等心律失常。
再灌注性室性早搏的發(fā)生率高達80%，一般發(fā)生于心肌再灌注后8～12h以內(nèi)。再灌注性室性早搏與梗死時出現(xiàn)的室性早搏可有不同：①再灌注性室性早搏發(fā)生于臨床癥狀好轉(zhuǎn)、疼痛減輕、ST段恢復(fù)期；②再灌注性室性早搏發(fā)生突然，同時短暫；③刺激迷走神經(jīng)可使心律失常惡化；④室性早搏發(fā)生時血清CK和MB—CK值增高且其峰值明顯前移；⑤對常規(guī)抗室性心律失常藥物效果欠佳。
十九、行為應(yīng)激誘發(fā)室性早搏
行為應(yīng)激是誘發(fā)室性早搏的常見原因。有研究結(jié)果證明過度焦慮、抑郁、惡性刺激等在應(yīng)激情緒下更易發(fā)生早搏。
心理應(yīng)激可影響冠狀動脈運動張力。中樞神經(jīng)一定部位的興奮可激發(fā)冠狀動脈收縮，使心肌灌注不足引發(fā)室性早搏。應(yīng)激后血液張力學(xué)的異常變化在早搏發(fā)生中也起著重要作用。
行為應(yīng)激可使心交感—副交感神經(jīng)活動失平衡而誘發(fā)早搏。實驗證明刺激大腦的不同區(qū)域可引起各種心律失常。在學(xué)校老師讓某同學(xué)突然回答問題時，可引起早搏。這足以說明神經(jīng)調(diào)節(jié)變化在早搏發(fā)生中的作用。
心理應(yīng)激還可引起心室顫動閾值變化。臨床發(fā)現(xiàn)心肌梗死患者在心理應(yīng)激情況下惡性室性心律失常發(fā)生率高。
二十、冠脈造影中的室性早搏 選擇性冠狀動脈造影，是診斷冠心病的重要手段，目前國內(nèi)已經(jīng)得到日益廣泛應(yīng)用。冠狀動脈造影過程中以室性心律失常多見，主要是室性早搏，其發(fā)生率為27.45% ，室性心動過速為15.69%，心室顫動為7.84%。室性早搏與室性心動過速為一過性。
左室注射造影劑過程中也常出現(xiàn)室性早搏。
右心導(dǎo)管檢查過程中，特別是導(dǎo)管通過右室流出道時，更易誘發(fā)室性早搏及室性心動過速。
轉(zhuǎn)自：好醫(yī)生
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