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在我們臨床物理治療的過程中，大部分就診的患者有活動后氣短和乏力、胸痛、咯血、心悸等癥狀，其中不乏一些肺動脈高壓（pulmonary hypertension，PH）的患者。目前關于肺動脈高壓患者的物理治療越來越受到關注，但想要保障治療時的安全性以及取得良好的康復效果，就需要對肺動脈高壓的臨床生理病理知識有一定的了解。因此，就肺動脈高壓定義、生理病理、分類進行簡單的介紹，供各位讀者參考。

肺循環(huán)是介于左心和右心之間,有高容量、高流量、低血圧和低阻力的特點。

一般成人肺血管床中的血量約為450mL,占全身血量的9%左右，肺血量隨呼吸運動而改変，呼氣吋胸內圧升高使肺泡毛細血管受圧,其中血容量減少,而吸氣吋的胸膜腔內圧降低卻使肺泡外血管被被動性擴張，血容量増大,以致深吸氣可使肺血容量増加一倍以上;而深呼氣會使肺血容量成少一半。因此,左心輸出量在吸氣時減少,在呼氣時増加。

肺有肺循環(huán)和支氣管循環(huán)雙重血液循環(huán)，是血流量最大的器官，全肺血流量（右心輸出量）通常用熱稀釋法和染料稀釋法測定，正常與左心輸出量幾乎相等，成年男性約5L/min.支氣管循環(huán)的血流量占左心輸出量的1%~2%。

健康成人的肺動脈收縮壓約為22mmHg,舒張壓約為8mmHg,平均壓約為14mmHg;肺毛細血管平均壓約為8mmHg;肺靜脈壓和左心房壓約為2 mmHg。肺循環(huán)低壓有利于維持肺泡干燥以保證外呼吸功能。臨床測定肺動脈壓常用右心導管法，左心房壓雖然也可用導管由右心房通過房間隔插人左心房測定,但法難度大,一般以肺動脈楔壓(pulmonary artery wedge pressure, PAWP)反映肺靜脈壓或左心房壓的變化。

血管阻力只能由血管兩端的壓差和血流量計算。

肺血管總阻力(kPas/L)=[肺動脈平均壓(mmHg)-左心房壓(mmHg) /心輸出量(L/min)]*8

肺動脈阻力(PAR),也稱毛細血管前阻力，計算公式為：PAR=[肺動脈平均壓(mmHg)-肺動脈楔壓(mmHg) /心輸出量(L/min)]*8

健康成人的肺動脈阻力約為9 kPa?s/L,不及體動脈阻力的1/10。各段血管血管阻力低是因為肺血管床大,肺血管壁薄和順應性大,通常又幾乎無主動收縮的緣故。由于低阻力能形成肺循環(huán)的低壓,低壓可減輕右心的后負荷,使右心室后負荷遠低于左心室后負荷,右室壁的厚度也因此僅為左室的一半。運動負荷時,雖然肺血流量可增加數倍，肺動脈壓卻上升不多，肺動脈平均壓不會超過4 kPa(30mmHg).因為肺血流增加可使肺血管被動擴張和使一些原來無血流的血管床開放，從而降低肺血管阻力。

肺動脈高壓：肺動脈高壓（pulmonary hypertension ,PH)是一個血流動力學概念，診斷標準為在海平面狀態(tài)下、靜息時、右心導管檢查（right heart catheterization，RHC）肺動脈平均壓(mPAPm)≥25mmHg。

正常成年人靜息狀態(tài)下mPAP為（14.0±3.3）mmHg，其上限不超過20mmHg,對mPAP在21-25mmHg的患者，需監(jiān)測其發(fā)展成為PAH的風險。它是指肺動脈壓力升高超過一定界值的一種血流動力學生理病理狀態(tài)，既可以源自肺血管本身的病變，也可繼發(fā)于其他系統(tǒng)如心血管、呼吸系統(tǒng)病變。最終可導致右心負荷增大和右心功能不全，甚至死亡。

肺動脈楔壓：肺動脈楔壓(pulmonary artery wedge pressure, PAWP)是漂浮導管插人肺動脈分支后,將氣囊充氣以阻斷血流，所測得阻塞部位遠端的血壓。預想的是阻塞部分以遠的肺毛細血管和肺靜脈已無血液流動,測得的壓力應相當于肺靜脈壓或左心房壓。但是,肺動脈楔壓一般約為1.067 kPa(8mmHg),介于肺動脈壓和左心房壓之間,相當于肺毛細血管壓。主要是因為被堵的肺動脈的分支與未阻塞的肺動脈分支之間有吻合,吻合處以遠的血管有來自未阻塞的肺動脈的血液流向左心房,因此與左心房之間存在壓降。

根據肺動脈高壓的臨床表現、病理特征、血流動力學特點和治療策略，目前有血流動力學分類以及臨床分類。

從1998年第二次世界肺動脈高壓大會第一次提出PH的5大分類后，經過往后幾屆WSPH不斷對分類進行修訂，但是結構和基本原則保持不變，2015年ECS臨床上將肺動脈高壓(PH)分為5大類（見下圖）。

圖片來源：中國肺動脈高壓診斷與治療指南（2021版）

最近的2018年第六屆WSPH肺動脈高壓臨床分類中進行部分修訂，2021年中國肺動脈高壓診斷與治療指南也采取了這個分類（下表劃線處為修訂部分）。

PH發(fā)病機制復雜，是多因素、多環(huán)節(jié)共同作用的結果，包括外因（低氧、煙草、粉塵、其他理化生物因素等）、內因（遺傳、發(fā)育、結構、疾病等）及交互因素（微生態(tài)、感染、免疫、藥物等）。多種血管活性分子[內皮素、血管緊張素II、前列環(huán)素、一氧化氮、一氧化碳、硫化氫及二氧化硫、雌激素等］、多種離子通道（鉀離子通道、鈣離子通道、鋅離子通道及新型陽離子通道）、多條信號通路［低氧誘導因子/TRPC通路、MAPK通路、Rho/ROCK通路、PI3K/AKT 通路、BMP/TGF?β 通路、核因子 κB（NF?κB）通路和Notch通路]參與PH疾病的發(fā)生發(fā)展。

特發(fā)性性(idiopathic)肺動脈高壓。其肺血管病變主要在肺小動脈和微動脈,包括:

①內膜增厚和纖維化，形成“洋蔥皮'樣結構;

②中膜增厚,平滑肌細胞增生和肥大;

③肌性動脈薄壁的分支擴大呈血管叢樣病變;

④肌性動脈發(fā)生壞死性動脈炎和纖維素樣壞死。

藥物相關性PH比如歐洲在20世紀60年代中期曾流行一種原因不明的肺動脈高壓,后來發(fā)現是服用一種減肥藥(aminorex fumarate)所致。許多減肥藥具有腎上腺素能受體激動劑作用,刺激下丘腦室旁核α1-腎上腺素能受體可抑制食欲而減肥,刺激肺動脈平滑肌的α1-腎上腺素能受體則導致肺血管收縮和管壁增厚。

疾病相關性PH如血吸蟲病也可引起肺動脈高壓。血吸蟲蟲卵隨血流進人肺微動脈,引起炎癥,形成蟲卵結節(jié),導致微血管閉塞。大量蟲卵進人肺可引起嚴重的肺動脈高壓。

左心疾病所致PH主要由于左心收縮、舒張功能障礙和/或左心瓣膜疾病引起的肺動脈壓力異常升高所致，其病理生理特征為左心充盈壓升高，肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓力升高，從而繼發(fā)肺動脈壓力升高。但要注意的是，肺動脈壓升高程度與左房壓或肺動脈楔壓的升高之間并非直線關系。左房壓輕度上升時，由于肺淤血使肺血管被動擴大,肺血管阻力有所下降，肺動脈壓可無明顯變化;左房壓升到0.93 kPa(7mmHg)以上時，肺血管被動擴大已至極限,肺動脈壓隨左房壓的升高而上升;當左房壓高達3.2 kPa(24mmHg)以上時,肺動脈壓上升的幅度可遠超過左房壓的變化,因為肺動脈阻力也顯著上升。

肺部疾病和/或低氧所致PH是一類由于肺實質或間質長期破壞、缺氧以及繼發(fā)的肺血管床損害所導致的PH。有見于肺氣腫、肺間質纖維化等。如肺氣腫時,肺泡擴大使肺泡璧微血管受壓而閉塞,以及肺泡間隔的消失,使大量微血管丟失,導致肺血流阻力增大而發(fā)生肺動脈高壓；

肺泡氣氧分壓(PAO2 )降低與流人肺的靜脈血氧分壓(PvO2)降低均可使肺血管收縮， 但以PAO2降低的作用較強。PAO2低于8 kPa(60 mmHg)才會使肺動脈壓明顯升高，PAO2在4-6.67 kPa(30~50 mmHg)之間時肺血管收縮反應最強，極度缺氧反而使收縮反應減弱。目前認為缺氧性肺血管收縮反應的血管主要是微動脈和較細的肌型動脈。

主要由血栓阻塞肺動脈所致。體循環(huán)的栓子都經右心流入肺動脈。肺栓塞也可無癥狀,因為肺血管床有很大的儲備,肺血管橫切面積的50%以上被阻塞才會使肺動脈壓明顯上升,所以只有肺動脈干的阻塞或肺動脈的廣泛阻塞才會引起肺動脈高壓。

肺栓塞可導致嚴重的肺動脈高壓。急性肺栓塞時,肺動脈壓一般不會超過6.67 kPa(50 mmHg),這是正常的右心室所能承受的負荷的極限。血流阻力再增大則出現右心室衰竭,使心輸出量減少,從而限制肺動脈壓的升高。但是,慢性的反復發(fā)生的肺栓塞可使肺動脈壓逐步上升至13.33 kPa(100mmHg)以上,因為長期的肺動脈高壓已使右心室肥大，肥大的心肌可承受較大的后負荷。