一種新的猝死預警心電圖
期前收縮后短暫QT 間期延長
早期發(fā)現(xiàn)和識別猝死預警心電圖對防治惡性心律失常、猝死有重要的意義，目前已有研究發(fā)現(xiàn)：R-on-T 和T 波電交替、QT間期延長等均與惡性心律失常及猝死密切相關，且將這些現(xiàn)象列入了心電圖危急值以引起臨床工作者的重視。期前收縮在臨床工作中很常見，QT間期延長也被視為惡性心律失常的高風險因素，然而，期前收縮后出現(xiàn)短暫的QT間期延長卻很少有人關注。通過臨床觀察，我們發(fā)現(xiàn)一些猝死的患者在發(fā)病前的心電圖上出現(xiàn)過期前收縮后短暫的QT間期延長的現(xiàn)象。本研究報告中南大學湘雅三醫(yī)院收治的4 例猝死患者的心電圖表現(xiàn)，旨在探討期前收縮后短暫的QT 間期延長的預測價值。其中QT間期測量遵循心電圖測量技術指南及心電圖測量國際標準，12 導聯(lián)同步時最早的QRS 波群起點至最晚的Ｔ波終點之間的距離為QT間期，排除U 波。若心率小于60 min?1，使用Bazetts 公式計算QT間期的校正值(corrected QT interval，QTc)，QTc=。患者1，女，62 歲，以“暈厥查因”于2019 年5月13 日入院，既往無“高血壓、糖尿病”病史。體格檢查無特殊，電解質(zhì)、甲狀腺功能、肌鈣蛋白I 正常，N 末端腦鈉肽2 470 ng/L。心臟彩超提示左房、左室、右房稍大，心功能下降(射血分數(shù)44%)。入院第2 天凌晨患者在睡眠時心電監(jiān)護提示尖端扭轉型室性心動過速，呼之不應，予以心肺復蘇、電除顫等積極搶救措施后恢復意識。圖1 患者1，62 歲女性，24 h動態(tài)心電圖片段24 h 動態(tài)心電圖捕捉到發(fā)病前后心電圖(圖1)：室性期前收縮后QT間期明顯延長，期前收縮前QT間期520 ms，QTc 484 ms，期前收縮后QT 間期720 ms，QTc 651 ms，在延長的QT間期上出現(xiàn)R-on-T 和長短周期現(xiàn)象，誘發(fā)尖端扭轉型室性心動過速、心室撲動、心室顫動。患者2，男，66 歲，因“反復暈厥20 余天”于2019 年7 月8 日入院，入院診斷考慮“高血壓病，III度房室傳導阻滯”。體格檢查：血壓168/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率48 min-1，律齊，無雜音。N 末端腦鈉肽8 224.68 ng/L，血鉀、血鈣、D-二聚體、肌鈣蛋白I、心酶、甲狀腺功能、頭顱CT、外院冠狀動脈造影均未見明顯異常。心臟彩超提示全心增大，心功能下降(射血分數(shù)35%)。心電圖提示III度房室傳導阻滯，ST-T 改變，左室面高電壓。患者入院當日無明顯誘因突發(fā)意識喪失，心電監(jiān)護提示尖端扭轉型室性心動過速、心室顫動，積極搶救后恢復意識。圖2 患者2，66 歲男性，24 h動態(tài)心電圖片段
24 h 動態(tài)心電圖捕捉到發(fā)病前后心電圖(圖2)：期前收縮或竇性奪獲后QT間期明顯延長，逸搏-奪獲二聯(lián)律的出現(xiàn)產(chǎn)生類似T 波電交替現(xiàn)象，竇性心律時QT間期520 ms，QTc 424 ms，室性期前收縮后QT間期960 ms，QTc 876 ms，竇性奪獲后QT 間期800 ms，QTc 752 ms，且U波增大，隨后出現(xiàn)尖端扭轉型室性心動過速。患者3，男，79 歲，因“反復氣促1 年余，加重4 d”于2019 年1 月17 日入院。入院診斷考慮“冠心病(缺血性心肌病型)，全心擴大，全心衰竭，心房顫動”。脈搏132 min-1，血壓139/86 mmHg，雙肺可聞及少許干、濕啰音，心率150 min-1，律絕對不齊，第一心音強弱不等，無雜音。N末端腦鈉肽9 603.99 ng/L，血鉀、血鈣、肌鈣蛋白I、心肌酶正常。心臟彩超提示室壁運動不協(xié)調(diào)，左房、左室、右房增大，主動脈瓣退行性改變并中度反流，三尖瓣中-重度反流，心功能下降(射血分數(shù)31%)。入院第4 天凌晨患者無明顯誘因突發(fā)意識喪失，呼吸及大動脈搏動消失，心電監(jiān)護示尖端扭轉型室性心動過速、心室顫動。圖3 患者3，79 歲男性，24 h動態(tài)心電圖片段24 h 動態(tài)心電圖記錄到發(fā)病前后心電圖(圖3)：室性期前收縮后QT 間期明顯延長，室性期前收縮前QT間期420 ms，室性期前收縮后QT間期560 ms，且U波增大，隨后出現(xiàn)尖端扭轉型室性心動過速。患者4，男，50 歲，因“胸痛伴頭暈6 d”于2018 年10 月3 日入院，2)高血壓病(3 級，很高危)。入院后血鉀、血鈣維持在正常范圍，心臟彩超提示節(jié)段性室壁運動異常，心功能下降(射血分數(shù)37%)。冠狀動脈造影提示二支病變，遂行經(jīng)皮冠脈介入術(percutaneous coronary intervention，PCI)治療。術后第5 天上午，患者意識喪失，呼吸及大動脈搏動消失，心電監(jiān)護提示尖端扭轉型室性心動過速。回看患者24 h 動態(tài)心電圖(圖4)，可見室性期前收縮后QT間期延長，室性期前收縮前QT間期460 ms，室性期前收縮后QT 間期540 ms，在室性期前收縮后QT 間期延長時出現(xiàn)R-on-T 及長短周期現(xiàn)象，隨后誘發(fā)尖端扭轉型室性心動過速。
本組4 例患者均出現(xiàn)了嚴重的惡性心律失常，盡管患者病因不盡相同，但都有心臟基礎疾病，無論是室性期前收縮還是竇性奪獲，提早出現(xiàn)的激動后都出現(xiàn)了短暫的QT間期延長。正是突然的QT間期延長，使得患者的下一次電活動更易落在易損期，出現(xiàn)R-on-T 現(xiàn)象，同時更易出現(xiàn)長短周期現(xiàn)象，引發(fā)室性心動過速、心室顫動。由于期前收縮后QT間期的短暫延長，使得竇律-期前收縮二聯(lián)律以及逸搏-奪獲二聯(lián)律產(chǎn)生類似T波電交替的現(xiàn)象，也易誘發(fā)惡性心律失常。研究發(fā)現(xiàn)：在結構性心臟病患者中，室性期前收縮能夠影響期前收縮前后15 個心搏的QT變異指數(shù)，增加室性心動過速、心室顫動的發(fā)生率。但該研究并未詳細關注期前收縮后第1 個竇性心律QT間期的變化。因此，我們提出：期前收縮后出現(xiàn)短暫的QT間期延長往往與器質(zhì)性心臟病相關聯(lián)，也很可能與R-on-T 和T波電交替、長短周期現(xiàn)象有關，后者引起心室肌之間除極不同步及復極離散度增加、浦肯野纖維與心室肌之間不應期離散增加，促使折返性心律失常的形成，從而預警惡性心律失常及猝死的發(fā)生。從上述心電圖來看，QT間期的突然延長主要表現(xiàn)為T波時限的延長，新出現(xiàn)或增大的U波也是一個比較典型的特點，其電生理機制尚不明確，有待進一步探究。我們考慮期前收縮后QT間期延長的電生理機制可能有2 個方面：1) 心肌損傷導致細胞內(nèi)相對低鉀及鉀通道的活性減低。心肌細胞在前1 次收縮后進入4期靜息期，該時期通過Na+-K+-ATP泵、Na+-Ca2+交換通道使得心肌細胞回到靜息電位，所有離子分布恢復至除極前的水平。但如果心臟本身出現(xiàn)了器質(zhì)性疾病，可導致細胞內(nèi)ATP缺乏，Na+-K+-ATP泵、Na+-Ca2+交換通道不能有效工作，致使細胞內(nèi)相對低鉀，使得下一次收縮的3 期(快速復極末期)細胞內(nèi)K+相對不足，3 期時限延長；同時，由于缺血、缺氧、損傷等因素，ATP 供應不足，延遲整流鉀通道(delayedrectifier K+ channel， IKchannel) 及內(nèi)向整流鉀通道(inward rectifier K+ channel， IKIchannel) 等的活性降低，也延長了3 期復極時限。3 期時限的延長導致T波增寬，這在心電圖上表現(xiàn)為以QT間期延長且以T波時限延長為主。同樣，U波增大與浦肯野纖維的復極延遲及低鉀有關，盡管此時患者血清K+并無明顯降低，但相對的細胞內(nèi)低鉀仍可能出現(xiàn)該表現(xiàn)。2) 期前收縮使損傷的心肌失代償。期前收縮主要由異位起搏點興奮性增高及折返激動引起，無論是何種情況，都表現(xiàn)為心肌細胞的提前除極。在細胞尚未完全恢復除極前狀態(tài)時，突然出現(xiàn)1 次提前除極和復極，使心肌細胞需盡自己最大的能力調(diào)動自身離子儲備來完成這一動作電位，將導致隨后的4 期靜息期無法有效恢復，從而使下一次收縮的復極時間延長。因此，與正常的規(guī)律收縮相比，期前收縮提前調(diào)動了自身離子儲備，影響了其后的動作電位。同時，期前收縮后，心動周期延長，心肌細胞4 期自動除極化時間延長，膜電位可能降低到臨界水平，易引起單向阻滯和傳導障礙，也易形成折返，從而容易誘發(fā)室性心動過速心室顫動。正因為心肌細胞存在上述潛在的損傷，所以更容易出現(xiàn)惡性心律失常甚至猝死。因此，一旦發(fā)現(xiàn)心電圖上期前收縮后QT間期延長的現(xiàn)象，應當引起重視。維持電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)心肌、穩(wěn)定心肌細胞膜等治療可能有效，但仍需進一步研究有效的預防和治療方法。綜上所述，期前收縮后QT間期的短暫延長很可能是一種新的猝死預警心電現(xiàn)象。這一短暫的QT間延長，很可能與R-on-T 和T 波電交替、長短周期現(xiàn)象等高危信號密切相關。盡管大多數(shù)心搏的QT間期正常，我們?nèi)詰P注期前收縮后QT 間期的變化，這在臨床工作中很容易被忽略，一旦發(fā)現(xiàn)高危猝死預警心電圖，應當早期識別，早期干預，以便更有效地降低病死率。趙械雄，李小剛，劉春花，吳余燕，李嘉穎，尤娜娜，李睿軒，陳慧玲，唐慧婷，陳順松，汪文娟，蔣衛(wèi)紅
中南大學湘雅三醫(yī)院 、中南大學學報（醫(yī)學版）
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