右室心肌梗死 (RVMI) 后的心衰很常見，其臨床過程比較復(fù)雜。本綜述旨在提供有關(guān)右心衰竭機(jī)制的當(dāng)前認(rèn)識(shí)、診斷及其急性處理。
概述
雖然右室心梗后的心衰常見于急性右冠近段閉塞后，但右室功能障礙也可能發(fā)生在左冠較大面積的梗死后。由于左右心室不同的解剖和生理學(xué)，右心室比左心室有更好的缺血恢復(fù)能力。低血壓和頸靜脈壓升高而肺野清晰是右心衰的標(biāo)志性征兆，應(yīng)及時(shí)通過心超確認(rèn)。管理決策仍主要基于小型研究和對(duì)左心衰的推斷。早期血運(yùn)重建可改善短期和長期預(yù)后。急性期處理應(yīng)重視優(yōu)化前負(fù)荷和后負(fù)荷，維持足夠的灌注壓力，及時(shí)處理心律失常和伴隨的左心衰竭（如果存在）。在心源性休克的情況下，應(yīng)考慮在符合條件的患者中使用血管加壓藥和/或正性肌力藥以及及時(shí)使用機(jī)械循環(huán)支持 (MCS)。
病理生理學(xué)
孤立的右室心梗比較罕見，僅發(fā)生在大約 3% 的心?；颊?。同樣，在心源性休克合并急性心梗的 SHOCK 登記中，僅在 3% 的患者中發(fā)現(xiàn)孤立性右心室休克，而左心衰竭是休克的主要原因（79% 的患者）。右室心梗通常見于下壁 STEMI（主要累及左室下壁），其中高達(dá)50％可以右心室受累。 有趣的是，多達(dá) 40% 的因急性心肌梗死發(fā)生心源性休克的患者可出現(xiàn)右心功能不全的體征，前壁心?；颊咭部啥噙_(dá)三分之一。
右心室主要由銳緣支供血，所以大多數(shù)右室心梗是因右冠近段閉塞后導(dǎo)致銳緣支的供血中斷。前降支供應(yīng)右心室心尖部、室間隔前部和與間隔相鄰的部分右心室前壁。 15-20% 呈左冠脈優(yōu)勢型，大部分右心室游離壁則由左側(cè)冠脈–通常是回旋支供血。還有一種情況，當(dāng)右冠是慢性完全閉塞病變時(shí)，右心室血供可能完全依賴于來自左冠的側(cè)枝循環(huán)。
圖1、右心室的冠狀動(dòng)脈血供。
與左心室相比，右心室對(duì)心肌缺血反應(yīng)的耐受性更高。一些特征表明，右室心梗引起的右心功能不全更常見于由存活心肌的缺血頓抑所致，而不是不可逆的心肌壞死（圖 2）：
1、與左心室相比，右心室在生理?xiàng)l件下具有較低的后負(fù)荷和室壁張力。輸出量僅占左心室的四分之一，室壁厚度為左心室的三分之一。因此，右心室靜息時(shí)的能量消耗較低，有更多的冠狀動(dòng)脈氧儲(chǔ)備，容易被運(yùn)動(dòng)或缺血等應(yīng)激調(diào)動(dòng)起來 。
2、與左心室相比，右心室的收縮壓較低，允許冠狀動(dòng)脈在收縮期也可供血，而左冠脈絕大部分僅舒張期供血。
3、對(duì)右冠近端閉塞患者的尸檢表明，從前降支通過調(diào)節(jié)帶動(dòng)脈的側(cè)枝血流可以防止右心室免遭受嚴(yán)重的心肌梗死。右冠近段閉塞后的大面積右室心梗僅見于前降支有伴隨病變的情況。
4、右心室可以在中等程度的冠脈低灌注期間維持功能，這可能是因?yàn)閮?nèi)源性一氧化氮釋放可以增加冠狀動(dòng)脈的血流量、減少心肌的需氧量 。
圖2、右心室對(duì)缺血相對(duì)高耐受的4個(gè)因素。
如果以上這些代償途徑失敗，就會(huì)引起明顯的右室收縮功能不全。右心室功能下降減少了向左心室的血液輸送，從而導(dǎo)致心輸出量減少和低血壓。低血壓是右室心梗比前壁心梗更常見的并發(fā)癥。缺血還影響右室舒張功能，導(dǎo)致右心室舒張末期僵硬度增加和右心室擴(kuò)張，右心房和右室充盈壓增加。充盈壓增加且擴(kuò)張的右心室使室間隔向充盈不足的左心室偏移（心超短軸切面呈“D 形”），進(jìn)一步減少了左心室的充盈。右心室的快速擴(kuò)張導(dǎo)致心包內(nèi)壓力增加，心包和雙心室的順應(yīng)性降低，從而左心室充盈更低（圖 3）。
圖3、右心衰竭中的心室相互依賴性。在 右心衰竭中，左心室功能因心室相互依賴性而受到影響。因?yàn)閿U(kuò)張的右心室受到無順應(yīng)性心包的限制，右心室充盈壓增加導(dǎo)致室間隔左移（“D 形”）。這導(dǎo)致左心室?guī)缀涡螤畎l(fā)生變化，影響了左心室的擴(kuò)張、充盈，最終左心室的心輸出量降低，導(dǎo)致低血壓和全身低灌注。繼發(fā)于右心室擴(kuò)張的右心室壁應(yīng)力增加會(huì)進(jìn)一步加重并降低右冠狀動(dòng)脈的灌注，尤其是在全身灌注壓低的情況下。
這些影響的程度和幅度在很大程度上取決是否伴隨左心功能不全，因?yàn)橛沂沂湛s功能的很大一部分是由室間隔收縮介導(dǎo)的右心室縱向收縮。當(dāng)先前或同時(shí)存在前降支供應(yīng)心尖部和前間隔區(qū)域缺血性時(shí)，右心功能不全會(huì)加重。在大面積心?；蛳惹坝惺湛s功能不全的患者中，就很難將血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的原因具體歸因于左心室還是右心室，因?yàn)樽笥倚氖抑g存在密切的相互作用。侵入性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測（例如通過右心導(dǎo)管）可能會(huì)有所幫助。
診斷
對(duì)于有急性冠脈綜合征癥狀和體征（即心絞痛、呼吸困難、室性心律失常、新出現(xiàn)的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常）的患者，常規(guī) 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖 (ECG) 顯示下壁 STEMI 的所有患者都應(yīng)懷疑右室梗死。V1 ST 段抬高，特別是合并 V2 ST 段壓低，或 III 導(dǎo)聯(lián) ST 抬高大于 II 導(dǎo)聯(lián)是右室梗死的心電圖特征。單獨(dú) V4R 中的 ST 抬高 ≥ 1 mm 或 V4R 和 V1 之間的多個(gè)導(dǎo)聯(lián)中 ≥ 0.5 mm可診斷為急性右室心梗 RVMI。右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) Q 波（QS 復(fù)合波）更支持診斷。
圖4、在急性右室心梗死(RVMI) 情況下診斷心力衰竭 (HF) 的流程圖。
臨床上，當(dāng)肺野清晰的患者出現(xiàn)低血壓（±休克）和頸靜脈壓升高（頸靜脈擴(kuò)張，肝頸反流陽性）時(shí)，應(yīng)懷疑右室心梗引起的心力衰竭。明顯的外周水腫、全身水腫、腹水或肝擴(kuò)張?jiān)诩毙云诓⒉怀Ｒ姟?/span>
心超有助于進(jìn)一步診斷。右心室的幾何形狀比較復(fù)雜，在二維心超中對(duì)右心室進(jìn)行準(zhǔn)確和可重復(fù)的量化很困難。因此，右心功能不全的診斷應(yīng)把幾種不同的右心室功能測量方法結(jié)合起來，包括右心房和右心室大小、通過三尖瓣環(huán)平面收縮偏移 (TAPSE) 的縱向功能和三尖瓣環(huán)收縮速度、右心室面積變化分?jǐn)?shù) (FAC)、右心室游離壁、室間隔和房間隔的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常以及下腔靜脈擴(kuò)張。三尖瓣反流的存在和程度及其機(jī)制也很重要。
心臟 MRI 可以對(duì)右心室結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行更可靠和詳細(xì)的量化，但對(duì)于伴有急性右室心梗的急性心衰患者來說是不切實(shí)際的。
較少使用右心導(dǎo)管進(jìn)行侵入性診斷，且存在一定的風(fēng)險(xiǎn)（機(jī)械刺激缺血心肌誘發(fā)惡性心律失常）。右室心梗下的右心衰竭表現(xiàn)為中心靜脈壓 (CVP ≥ 10 mmHg) 升高和 CVP 與肺毛細(xì)血管楔壓 (CVP:PCWP) 之比 > 0.8 。其他包括舒張期右心房和右心室充盈壓升高、左室和右室充盈壓相等、CVP 壓力軌跡中的 Kussmaul 征以及心臟指數(shù)降低。
鑒別診斷
由于與伴心包填塞（血壓下降/休克）的心包炎（胸痛）表現(xiàn)相似，因此應(yīng)對(duì)所有下壁心梗和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者急診心超檢查進(jìn)行鑒別診斷。肺栓塞也很難與右室心梗鑒別，由于右心的后負(fù)荷急劇增加，較大的肺栓塞會(huì)導(dǎo)致顯著的右室應(yīng)變，且伴有肌鈣蛋白和BNP升高，有時(shí)也會(huì)出現(xiàn) V1-V4 甚至右側(cè)導(dǎo)聯(lián)（即 V4R）出現(xiàn) ST 段抬高 。但下壁 ST 段抬高在肺栓塞中并不常見。心超通常無助于區(qū)分兩者，因?yàn)橛沂倚墓：头嗡ㄈ伎梢钥吹接倚氖覕U(kuò)張和收縮功能不全（甚至局部室壁運(yùn)動(dòng)異常）。
原文
https://link.springer.com/article/10.1007/s11897-022-00577-8
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