腦干梗死（brainstem infarction）為最常見的腦梗死之一，常因椎-基底動脈及分支動脈硬化血栓形成或栓塞、動脈炎所致，約占所有腦梗死的1/5。危險因素包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥等。病理學(xué)表現(xiàn)為局部腦組織缺血、壞死及軟化。因腦干結(jié)構(gòu)復(fù)雜，因此腦干梗死的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，具有一定程度神經(jīng)定位特征，出現(xiàn)各種不同的綜合征（約30種），最常見的癥狀包括眩暈、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、球麻痹、肢體偏癱或交叉性癱瘓、緘默、意識障礙等。
①部位及形態(tài):腦橋最常見，其次為延髓，中腦較少見，也可為多發(fā)性，好發(fā)部位包括腦橋腹側(cè)及中線旁、小腦下腳、橋臂等。常為結(jié)節(jié)狀與條狀，位于腦干一側(cè)，以中線旁較多見，病理基礎(chǔ)是腦干穿支動脈為椎-基底動脈自中線向兩側(cè)發(fā)出，一側(cè)穿支動脈阻塞導(dǎo)致腦干一側(cè)梗死。也可位于中線區(qū)，類似于幕上的分水嶺梗死。病變一般較小，多為10mm左右；
?、谟捎陲B底致密骨質(zhì)的影響，CT對腦干梗死評估的價值有限，常難以與偽影鑒別。超急性期一般無異常所見，此后可出現(xiàn)各種形態(tài)的低密度灶，邊緣清楚。發(fā)病后2～3周因模糊效應(yīng)導(dǎo)致病變密度與正常腦實質(zhì)類似、界限顯示不清。晚期因梗死腦組織壞死形成軟化灶，表現(xiàn)為近似腦脊液密度的低密度影，局部腦干體積縮小。除較大梗死，腦干梗死一般占位效應(yīng)不明顯。增強(qiáng)掃描于急性晚期與亞急性早期明顯強(qiáng)化，呈結(jié)節(jié)狀或斑片狀，其病理基礎(chǔ)為血腦屏障破壞及新生毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)不完整；
③MR表現(xiàn)為局限性長T1長T2及FLAIR高信號，F(xiàn)LAIR序列抑制腦脊液信號，因此有利于位于腦干邊緣部位梗死灶的顯示。慢性期呈各序列類似腦脊液信號，F(xiàn)LAIR序列可見病變邊緣因膠質(zhì)增生所致的高信號。DWI對腦干急性梗死敏感，血流中斷后30min左右即可檢出梗死灶，表現(xiàn)為DWI高信號及ADC圖低信號，其病理基礎(chǔ)為缺血后腦組織細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留、細(xì)胞毒性水腫，水分子自由擴(kuò)散受限。PWI顯示局部血流量及血容量下降、循環(huán)時間延長。擴(kuò)散張量成像顯示腦白質(zhì)纖維束，尤其是有助于腦干梗死時重要白質(zhì)纖維束如皮質(zhì)脊髓束受累的判斷，評估預(yù)后。腦干梗死繼發(fā)出血性轉(zhuǎn)化時典型表現(xiàn)為T1及T2高信號，壓脂T1WI病變信號不下降，但常規(guī)序列對灶性出血不敏感，此時T2*WI與SWI可清楚顯示病變內(nèi)低信號。
例1，F(xiàn)LAIR（圖1），腦橋右側(cè)三角形高信號（箭），內(nèi)緣平直。
例2，T2WI（圖2），腦橋右側(cè)中部斑片狀高信號（箭）。
例3，DWI（圖3），右側(cè)黑質(zhì)局限性擴(kuò)散受限（箭），其ADC圖為低信號（未列出）。
例4，F(xiàn)LAIR（圖4），右側(cè)大腦腳、近中線處結(jié)節(jié)狀高信號（箭）。
例5，F(xiàn)LAIR（圖5），右側(cè)小腦下腳片狀高信號（箭）。
例6，F(xiàn)LAIR（圖6），延髓中央及兩側(cè)錐體高信號（箭）。
均為腦干梗死。
①血管周圍間隙，常見于中腦，密度及信號與腦脊液一致，無FLAIR序列病變邊緣高信號；
②腦囊蟲病，可見頭節(jié)，CT顯示鈣化。
腦干梗死較常見，臨床與影像學(xué)表現(xiàn)常具有特征性，首選MR檢查，MRI對臨床表現(xiàn)不典型病例責(zé)任病變的確定、以及檢出超早期腦干梗死、評估預(yù)后價值最大。
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