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橋臂又稱小腦中腳，是3對小腦腳中最粗大者，其在軸面上呈寬帶狀，位于第四腦室兩側(cè)，聯(lián)系腦橋與小腦。橋臂的主要成分為對側(cè)腦橋核發(fā)出的腦橋小腦纖維，即皮質(zhì)腦橋束，其在腦橋核中繼后經(jīng)橋臂傳入小腦皮質(zhì)，傳出纖維在齒狀核中繼后，經(jīng)小腦上腳至對側(cè)紅核、背側(cè)丘腦的腹前核及腹外側(cè)核，投射到大腦皮質(zhì)軀體運動區(qū)，調(diào)節(jié)運動的協(xié)調(diào)、精細(xì)和準(zhǔn)確。由于X線、CT等檢查方式存在骨質(zhì)偽影、亨氏暗區(qū)及容積效應(yīng)的影響，對后顱窩結(jié)構(gòu)的顯示不理想，以往橋臂病變的檢出率較低。近年來，隨著MRI等成像技術(shù)的廣泛應(yīng)用，橋臂病變的檢出率日益增多，單側(cè)橋臂異常信號在腦血管病、脫髓鞘病、感染性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)變性病等疾病中的報道已不足為奇^[1]。目前，國內(nèi)外可見以雙側(cè)橋臂異常信號為主要影像表現(xiàn)病例的個案報道，但國內(nèi)未見雙側(cè)橋臂病變的綜合報道。我們收集了5例磁共振成像均表現(xiàn)為雙側(cè)橋臂異常信號患者的資料，并分析其臨床表現(xiàn)，疾病診斷等特點，以提高對雙側(cè)橋臂病變的認(rèn)識。

病例資料

例1　患者女性，67歲，以'頭暈、視物旋轉(zhuǎn)半個月，加重伴言語不清、右側(cè)肢體活動不靈5 d'為主訴于2015年6月入我院。患者半個月前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，視物旋轉(zhuǎn)，伴耳鳴，無惡心嘔吐，未進(jìn)行系統(tǒng)診治。5 d前上述癥狀加重，并出現(xiàn)言語不清、右側(cè)肢體活動不靈，為求進(jìn)一步診治入我院。既往有高血壓病史10余年，平素用'珍菊降壓片、厄貝沙坦'，血壓控制不佳。既往有高脂血癥病史5年。否認(rèn)吸煙史、糖尿病及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病史。意識清楚，言語笨拙，雙眼可見明顯水平眼震。四肢肌力Ⅴ級，肌張力正常，四肢腱反射(＋＋＋)，病理反射未引出，頸強(qiáng)陰性。雙側(cè)指鼻試驗、快速輪替試驗及跟膝脛試驗陽性。深淺感覺未見確切異常。輔助檢查：患者行頭顱MRI平掃＋增強(qiáng)，雙側(cè)橋臂見對稱性孤立性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影；DWI序列呈明顯高信號，相應(yīng)位置表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)圖呈明顯低信號影，增強(qiáng)掃描后右側(cè)病灶邊緣見點狀弱強(qiáng)化(圖1)。頭頸聯(lián)合CTA見雙側(cè)頸總動脈走行迂曲，雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部可見混合斑塊，局部管腔輕中度狹窄；雙側(cè)椎動脈末端管壁毛糙，局部管腔狹窄；基底動脈局部近乎閉塞(圖1)?；颊咴\斷為急性腦梗死。

圖1　例1頭顱MRI平掃＋增強(qiáng)＋DWI掃描：雙側(cè)橋臂見對稱性孤立性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影(A～C)；DWI序列呈明顯高信號，相應(yīng)位置表觀擴(kuò)散系數(shù)圖呈明顯低信號影(D、E), 增強(qiáng)掃描后右側(cè)病灶邊緣見點狀弱強(qiáng)化(F)。頭頸部動脈CT血管造影：雙側(cè)頸總動脈走行迂曲，雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部可見混合斑塊，局部管腔輕中度狹窄；雙側(cè)椎動脈末端管壁毛糙，局部管腔狹窄，基底動脈局部近乎閉塞(G)

例2　患者男性，64歲，以'頭暈1周'為主訴于2017年3月入我院?；颊?周前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，視物旋轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)身癥狀加重。既往有高血壓病史10余年，4個月前有左側(cè)腦干急性腦梗死史。意識清楚，語言流利，右側(cè)鼻唇溝淺，右側(cè)肢體肌力Ⅳ級，其余均正常。輔助檢查頭顱MRI平掃＋DWI＋增強(qiáng)，見左側(cè)腦干類圓形異常信號影，呈長T₁、長T₂、FLAIR低信號影；DWI序列低信號影、相應(yīng)位置ADC圖高信號；增強(qiáng)后未見明顯強(qiáng)化(圖2)。結(jié)合臨床考慮左側(cè)腦干陳舊性缺血性病變。雙側(cè)小腦中腳見對稱性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影改變；DWI序列呈明顯高信號，相應(yīng)位置ADC圖可見略低信號影；增強(qiáng)掃描未見異常強(qiáng)化(圖2)?；颊咴\斷為腦梗死、華勒變性。

圖2　例2頭顱MRI平掃＋DWI＋增強(qiáng)：左側(cè)腦干類圓形異常信號影呈長T₁、長T₂、FLAIR低信號影(A～C)；DWI序列低信號影、相應(yīng)位置表觀擴(kuò)散系數(shù)圖高信號(D、E)；增強(qiáng)后未見明顯強(qiáng)化(F)。結(jié)合臨床考慮左側(cè)腦干陳舊性缺血性病變。雙側(cè)小腦中腳見對稱性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影改變(G～I(xiàn))；DWI序列呈明顯高信號，相應(yīng)位置表觀擴(kuò)散系數(shù)圖可見略低信號影(J、K)；增強(qiáng)掃描未見異常強(qiáng)化(L)

例3　患者女性，46歲，以'右眼視物不清2 d'為主訴于2017年5月入我院?；颊? d前無明顯誘因出現(xiàn)右眼視物不清，休息后癥狀無緩解。15年前曾出現(xiàn)反復(fù)嘔吐，右側(cè)肢體麻木，發(fā)癢，就診于我院診斷為脫髓鞘病，治療后緩解出院。13年前出現(xiàn)左眼失明，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診治無效后出院。2年前出現(xiàn)面部及四肢麻木，給予激素沖擊、營養(yǎng)神經(jīng)等治療后緩解，考慮'脫髓鞘病，視神經(jīng)脊髓炎可能性大，合并干燥綜合征'。否認(rèn)高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病病史。體格檢查：意識清楚，語言流利，右側(cè)瞳孔等大正圓，直徑3.0 mm，對光反應(yīng)靈敏，左側(cè)瞳孔固定，直徑3.0 mm，對光反應(yīng)消失。四肢肌力正常，四肢腱反射(＋＋)，病理征未引出，頸強(qiáng)陰性，深淺感覺未見確切異常。輔助檢查：頭顱MRI平掃＋增強(qiáng)見雙側(cè)橋臂對稱性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影改變，增強(qiáng)掃描未見異常強(qiáng)化(圖3)。頸椎MRI平掃：脊髓內(nèi)信號不均，似見模糊斑片狀略長T₂信號影(圖3)。腦干視覺誘發(fā)電位顯示：左眼刺激，P100未引出；右眼刺激，P100潛伏期、波幅均正常。血清檢查(間接免疫熒光法)顯示：抗水通道蛋白4抗體IgG陽性，滴度1∶10；抗髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白抗體IgG陰性，抗髓鞘堿性蛋白抗體IgG陰性。患者診斷為視神經(jīng)脊髓炎、干燥綜合征。

圖3　例3頭顱MRI平掃＋增強(qiáng)掃描示：雙側(cè)橋臂對稱性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影改變(A～C)，增強(qiáng)掃描未見異常強(qiáng)化(D)。頸椎MRI平掃：脊髓內(nèi)信號不均，似見模糊斑片狀略長T₂信號影(E、F)

例4　患者女性，49歲，以'口齒不清、行走不穩(wěn)3個月，胡言亂語、抽搐1 d'為主訴于2017年5月入我院?；颊? d前無明顯誘因突發(fā)抽搐，幾分鐘后出現(xiàn)意識恍惚、胡言亂語，持續(xù)不緩解，遂來我院就診。既往有糖尿病病史；吸煙史，持續(xù)20余年，20支/d；飲酒史，20余年，250 g白酒/d；吸毒史，2年前吸食海洛因(純度60%，0.1 g/d)，曾反復(fù)戒毒、復(fù)吸，末次吸毒為3個月前。否認(rèn)高血壓、腦血管病、心臟病等相關(guān)疾病史。意識恍惚，口齒不清，答不切題，胡言亂語，雙側(cè)瞳孔等大正圓，直徑3.0 mm，對光反射靈敏，雙眼向各方向運動充分。雙側(cè)額紋、鼻唇溝對稱，四肢可動，雙側(cè)肱二頭肌反射(＋＋)，雙側(cè)膝腱反射(－)，巴賓斯基征雙側(cè)陽性，頸強(qiáng)，余神經(jīng)科體檢不配合。實驗室檢查：細(xì)胞免疫、體液免疫未見異常，抗心磷脂抗體弱陽性。頭顱MRI平掃＋增強(qiáng)，雙側(cè)小腦中腳見對稱性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影改變，DWI序列呈高信號影，增強(qiáng)掃描未見異常強(qiáng)化；內(nèi)囊后肢呈'八字征'，為條狀的長T₁、長T₂、FLAIR高信號影；DWI呈明顯高信號影，增強(qiáng)后無強(qiáng)化；顱腦磁共振血管成像未見明顯異常(圖4)?；颊咴\斷為海洛因腦病。

圖4　例4顱腦MRI平掃＋DWI＋增強(qiáng)掃描：雙側(cè)小腦中腳見對稱性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影改變(A～C)，DWI序列呈高信號影，增強(qiáng)掃描未見異常強(qiáng)化(D、E)。顱腦磁共振血管成像未見明顯異常(F)。內(nèi)囊后肢呈'八字征'，條狀的長T₁、長T₂、FLAIR高信號影(G～I(xiàn))；DWI呈明顯高信號影，增強(qiáng)后無強(qiáng)化(J、K)

例5　患者男性，62歲，以'走路不穩(wěn)1年、加重伴言語不清5個月'為主訴于2016年12月入我院?；颊?年前走路略有不穩(wěn)，但日常生活尚能自理，5個月前上述癥狀加重出現(xiàn)走路右偏，容易摔倒，出現(xiàn)言語不清，伴飲水嗆咳及吞咽困難，頭暈和視物不清，無頭痛，無惡心、嘔吐，尿不盡，自述性功能減退。既往有吸煙、飲酒史，否認(rèn)高血壓和糖尿病史以及類似家族病史。臥位血壓130/85 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，站立3 min后血壓為98/60 mmHg。意識清楚，言語不清，回答切題，面部表情少，雙側(cè)瞳孔等大正圓，直徑3.0 mm，對光反應(yīng)靈敏，雙眼水平眼震；四肢肌力Ⅴ級，肌張力偏高；雙側(cè)肱二頭肌反射(＋＋)，雙側(cè)膝腱反射(＋＋)。病理征未引出，頸強(qiáng)陰性，深淺感覺未見確切異常。左上肢輪替試驗差，雙上肢指鼻試驗差，雙下肢跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)。實驗室檢查未見確切異常。影像學(xué)檢查：顱腦MRI平掃＋彌散成像雙側(cè)小腦中腳可見對稱性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影；DWI序列呈明顯高信號，相應(yīng)位置ADC圖呈略低信號影；腦橋可見'十字征'；小腦，腦干萎縮(圖5)?；颊咴\斷為橄欖腦橋小腦萎縮。

圖5　例5頭顱MRI平掃＋彌散掃描：雙側(cè)小腦中腳可見對稱性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影(A～C)；DWI序列呈明顯高信號，相應(yīng)位置表觀彌散系數(shù)圖呈略低信號影(D、E)；腦橋可見'十字征'；小腦，腦干萎縮

5例患者顱腦磁共振表現(xiàn)極其相似，均為長T₁、長T₂、FLAIR高信號影，DWI呈彌散受限信號，增強(qiáng)后無明顯強(qiáng)化；但是其臨床表現(xiàn)以及疾病診斷卻完全不同(表1)。

討論

雙側(cè)橋臂對稱性T₂WI高信號最早是在1例橄欖腦橋小腦萎縮(olivopontocerebellar atrophy)患者的顱腦磁共振中發(fā)現(xiàn)的^[2]。近年來，隨著神經(jīng)影像技術(shù)的廣泛應(yīng)用，雙側(cè)橋臂病變檢出率增加。腦血管病、神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、脫髓鞘疾病以及一些全身性疾病，如內(nèi)分泌及代謝性疾病、中毒、感染等疾病磁共振成像表現(xiàn)為雙側(cè)橋臂受損被相繼報道^[3,4]。本文5例患者磁共振成像均表現(xiàn)為雙側(cè)橋臂對稱性斑片狀長T₁、長T₂、FLAIR高信號影，DWI呈彌散受限信號，增強(qiáng)后無明顯強(qiáng)化。但臨床診斷卻各不相同，分別為：急性雙側(cè)孤立性橋臂梗死、急性梗死后華勒變性、視神經(jīng)脊髓炎合并干燥綜合征、海洛因腦病以及橄欖腦橋小腦萎縮。

本文例1的臨床表現(xiàn)與沈遙遙等^[5]曾報道的1例雙側(cè)小腦中腳對稱性梗死較為相似。小腦中腳主要由小腦前下動脈供血，此處血供側(cè)支豐富，很少發(fā)生孤立的橋臂梗死，僅占急性腦梗死的0.12%，孤立的雙側(cè)腦梗死更是鮮有報道^[6]。小腦上動脈也可參與橋臂供血，此時認(rèn)為小腦中腳是位于上述兩支動脈之間的分水嶺區(qū)域，當(dāng)椎－基底動脈閉塞或嚴(yán)重狹窄時，可出現(xiàn)代償性的后交通動脈擴(kuò)張及側(cè)支循環(huán)開放，而橋臂位于上述兩血管的分水嶺區(qū)，血流代償不足，故可出現(xiàn)選擇性的橋臂受累^[7]。我們則認(rèn)為例1頭頸聯(lián)合CTA顯示的基底動脈近乎閉塞是其發(fā)生孤立性雙側(cè)橋臂梗死的主要原因。目前，雙側(cè)橋臂梗死的發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，普遍認(rèn)為有兩種：一是動脈粥樣硬化所致椎－基底動脈系統(tǒng)嚴(yán)重狹窄或閉塞；二是當(dāng)椎動脈和(或)基底動脈主干狹窄時，致供應(yīng)橋臂的遠(yuǎn)端小動脈供血不足，低灌注導(dǎo)致的腦干分水嶺梗死^[8,9]。腦血管疾病影響雙側(cè)橋臂可以是原發(fā)也可以是繼發(fā)的。系統(tǒng)性紅斑狼瘡以及頭部外傷后椎動脈夾層患者出現(xiàn)孤立性雙側(cè)橋臂梗死均有報道^[7,10]。

華勒變性是指神經(jīng)元胞體或近端軸突損傷后，細(xì)胞胞體與軸突營養(yǎng)支持中斷，導(dǎo)致遠(yuǎn)端軸突、髓鞘繼發(fā)變性^[11]。既往關(guān)于華勒變性的研究主要集中在周圍神經(jīng)系統(tǒng)。近年來，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害所致華勒變性引起廣泛關(guān)注，其中以腦梗死、出血、腫瘤、脫髓鞘疾病較為常見^[12]。急性腦梗死后發(fā)生華勒變性可有3種形式：一是頸內(nèi)動脈或大腦中動脈供血區(qū)急性梗死后可出現(xiàn)錐體束和胼胝體華勒變性，表現(xiàn)為同側(cè)錐體束(內(nèi)囊、大腦腳)與胼胝體出現(xiàn)T₂和DWI高信號，ADC低信號，并且DWI和ADC信號改變比T₂更明顯；二是單側(cè)腦橋基底部梗死可于數(shù)月后出現(xiàn)雙側(cè)腦橋小腦束華勒變性，表現(xiàn)為雙側(cè)小腦中腳T₂和DWI高信號，ADC等信號；三是一側(cè)大腦額頂顳葉梗死后可出現(xiàn)皮質(zhì)脊髓束華勒變性，表現(xiàn)為同側(cè)大腦腳隨時間遷移不同程度的萎縮^[13,14]。例2為第2種表現(xiàn)形式，左側(cè)腦干梗死4個月后髓鞘幾乎完全消失，由膠質(zhì)細(xì)胞增生填充在變性的軸突和髓鞘位置上，組織含水量增加，MRI顯示雙側(cè)小腦中腳長T₁、長T₂、高FLAIR、高DWI以及低ADC信號影^[15]?；颊叱Ｒ虼吮徽`診為雙側(cè)橋臂急性梗死，臨床上應(yīng)該結(jié)合病史，臨床表現(xiàn)，血管走行變化進(jìn)行綜合判斷。

雙側(cè)橋臂高信號也可見脫髓鞘和炎性疾病，既往報道主要包括多發(fā)性硬化(multiple sclerosis, MS)或急性播散性腦脊髓炎(acutedisseminated encephalomyelitis, ADEM)、白塞病、人類免疫缺陷病毒腦病等。而我們報道的視神經(jīng)脊髓炎(例3)以及海洛因腦病(例4)伴雙側(cè)橋臂異常信號國內(nèi)外均未見報道。中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病是指腦和脊髓以髓鞘脫失為主要病理特征，神經(jīng)元胞體及軸索受累相對較輕的一組疾病。脫髓鞘疾病影響雙側(cè)橋臂并不奇怪，因小腦中腳也是由軸突、少突膠質(zhì)細(xì)胞和分散膠質(zhì)細(xì)胞組成。脫髓鞘在免疫相關(guān)疾病中發(fā)生，如MS、ADEM，通常伴有血管周圍炎性浸潤(在某些情況下MRI有增強(qiáng)區(qū)域)；也可繼發(fā)感染性進(jìn)程，如進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病或代謝異常，如滲透性脫髓鞘綜合征，通常不伴有炎性改變(增強(qiáng)不是MRI的特征表現(xiàn))^[16]。海洛因腦病具有典型的MRI表現(xiàn)：在小腦半球表現(xiàn)為雙側(cè)對稱的小腦白質(zhì)大片狀邊界清楚的長T₁、長T₂信號影，呈蝶翼狀，齒狀核也可受累；在腦干部位表現(xiàn)為腦干中央兩側(cè)對稱的橢圓形異常信號，呈'蟹鉗征'，錐體束也可受累，在腦橋腹側(cè)面及中腦大腦腳區(qū)；累及幕上腦實質(zhì)可見內(nèi)囊后肢呈'八字征'；外囊受累時表現(xiàn)為雙側(cè)外囊區(qū)條弧形影；胼胝體壓部、側(cè)腦室旁白質(zhì)區(qū)、額頂枕顳葉皮質(zhì)、下白質(zhì)受累時亦可見大片狀的長T₁、長T₂、FLAIR高信號影，DWI呈彌散受限信號，邊界一般清楚，病變較輕時邊界可以模糊，無明顯占位和增強(qiáng)效應(yīng)^[17,18]。而本文例4除了累及雙側(cè)實質(zhì)，雙側(cè)橋臂亦有對稱性異常信號改變，考慮其大量吸食海洛因中毒后，白質(zhì)海綿狀變性，髓鞘腫脹形成小空泡并逐漸融合，海綿層細(xì)胞間水腫伴大量星形細(xì)胞增生，引起的脫髓鞘所致。

例5(橄欖腦橋小腦萎縮患者)頭顱MRI顯示雙側(cè)橋臂異常信號，與Rulseh等^[19]利用彌散張量成像檢測多系統(tǒng)萎縮(multiple systemic astrophy，MSA)患者雙側(cè)小腦中腳明顯改變的結(jié)論一致。MSA是一類以獨特的少突膠質(zhì)細(xì)胞包涵體病變?yōu)樘卣鞯纳窠?jīng)多系統(tǒng)變性病，其臨床亞型主要有ShyDrager綜合征、紋狀體黑質(zhì)變性以及橄欖腦橋小腦萎縮^[20]。MSA 2個亞型的患者之間在MRI表現(xiàn)上存在一定的差異：MSA－P亞型主要表現(xiàn)為以殼核為主的基底節(jié)區(qū)萎縮，T₂WI殼核背外部低信號及外側(cè)緣高信號等；MSA－C亞型主要表現(xiàn)為腦干、小腦中腳、小腦蚓部或半球萎縮，第四腦室、橋延池擴(kuò)大，T₂WI腦橋及小腦中腳對稱性高信號等。MSA－P亞型出現(xiàn)雙側(cè)橋臂對稱高信號例數(shù)占19%，MSA－C亞型中為25.3%^[21]。雙側(cè)橋臂異常信號可發(fā)生在任何病理條件下，表現(xiàn)為橫橋橫行纖維變性，但國內(nèi)學(xué)者還缺乏對MSA此種表現(xiàn)的認(rèn)識^[22]。

綜上所述，隨著MRI等影像學(xué)技術(shù)的廣泛應(yīng)用，雙側(cè)橋臂病變的檢出率日益增加，其病因復(fù)雜多樣，神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、腦血管病、脫髓鞘病、感染、中毒以及代謝性疾病等均有報道。一些感染、中毒及代謝性疾病中，雙側(cè)橋臂優(yōu)先受累，且這種橋臂病變可逆或部分可逆，但原因還不清楚。臨床表現(xiàn)與雙側(cè)橋臂受損解剖結(jié)構(gòu)相關(guān)，治療及預(yù)后取決于病因。臨床特點和磁共振表現(xiàn)可提示診斷或有助于縮小鑒別診斷。雙側(cè)橋臂病變的機(jī)制目前尚不十分明確，有待更深入的研究。