心肌梗死發(fā)生后，受損心肌的中心處發(fā)生壞死，心電圖表現(xiàn)為壞死性Q 波。
壞死區(qū)外周心肌受損比中心處輕，呈損傷型改變，心電圖ST 段改變可有兩種表現(xiàn)：當心外膜心肌損傷時，出現(xiàn)ST 段抬高；當心內(nèi)膜心肌損傷時，出現(xiàn)ST 段下移。
損傷區(qū)外心肌受損程度更輕，心電圖表現(xiàn)為缺血型T 波改變：當心內(nèi)膜缺血時，T 波高聳直立；當心外膜缺血時，T 波對稱倒置。當我們分析一份急性心肌梗死的心電圖時，往往可同時看到具有缺血型、損傷型、壞死型等特征的綜合圖形。下面對心肌缺血、心肌損傷、心肌梗死基本概念、心電圖表現(xiàn)及發(fā)生機制、定位診斷等具體闡述。
一、心肌缺血
供應(yīng)心肌的冠狀動脈因粥樣硬化或一過性痙攣而導(dǎo)致動脈血流不全阻塞，引起冠狀動脈供血不足，不能滿足心肌代謝需要，心肌消耗其糖原儲備進行無氧代謝時稱為心肌缺血。心肌是否發(fā)生缺血，取決于冠狀動脈供血量、左心室負荷和血氧水平三者之間的平衡。臨床上多見的情況是冠狀動脈供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科書和文獻把心肌缺血和冠狀動脈供血不足兩個名詞交互使用。
實際上，心肌缺血的內(nèi)涵更為全面。
根據(jù)心肌缺血發(fā)生的部位，可分為心內(nèi)膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血。由于主動脈壓力高于肺動脈壓力，左室泵血的負荷明顯大于右室，再加左室壁的厚度約為右室的三倍，代謝需氧量也大，所以心肌缺血多發(fā)生于左室。左室缺血多見于心內(nèi)膜下心肌，因為心內(nèi)膜下心肌冠狀血管承受的壓力明顯大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管張力較低，冠狀動脈灌注由心外膜下心肌到心內(nèi)膜下心肌也逐層降低。當冠狀動脈供血不足時，心內(nèi)膜下心肌較易發(fā)生缺血。
當一支的冠狀動脈發(fā)生痙攣或阻塞時，則可發(fā)生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。
心電圖表現(xiàn)及發(fā)生機制
心肌缺血主要影響復(fù)極過程，心電圖表現(xiàn)為ST 段偏移（下移、抬高）、T 波改變（低平、雙向、倒置、TV1＞TV5 或TV6）、U 波改變、QT 間期延長，有時也可影響除極過程，引起QRS 波群改變。
1 缺血性T 波改變
心電圖上常表現(xiàn)為T 波高聳或倒置，多呈“冠狀T”改變。當心外膜下心肌缺血時，心外膜動作電位時程比正常明顯延長，使心室壁復(fù)極順序發(fā)生逆轉(zhuǎn)，即心內(nèi)膜下心肌復(fù)極早于心外膜下心肌，T 向量與正常方向相反，面向心外膜缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)描記出深倒置的T 波。當心內(nèi)膜下心肌缺血時，該部分心肌動作電位時程更加延長，復(fù)極完畢時間較正常更加推遲，造成該部分心肌在復(fù)極時，其他部位心肌已經(jīng)復(fù)極完畢，與之對應(yīng)方向相反的T 向量減小或消失，導(dǎo)致該部位心肌復(fù)極產(chǎn)生的T 向量增大。由于心室壁復(fù)極順序未改變，而復(fù)極向量增大，所以面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)描記出直立高聳的T 波。
圖1.缺血性T 波改變
Figure 1.The changes of ischemic T waves.
A .心內(nèi)膜下缺血，T 波高聳直立；B .心外膜下缺血，T 波倒置呈冠狀T；C .穿壁性缺血，T 波倒置加深。
2 損傷型ST 段改變
心肌缺血除了可以出現(xiàn)T 波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ST 段改變，包括ST段下移和ST 段抬高兩種。目前多數(shù)學者認為心肌缺血發(fā)生的ST 段偏移是由于心肌損傷電流所致，常用“舒張期損傷電流”、“收縮期損傷電流”兩種學說解釋。
心外膜下心肌損傷時，面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST 段抬高，而對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上則ST段下移。心內(nèi)膜下心肌損傷時，面向心外膜面導(dǎo)聯(lián)的ST 段下移，面向心內(nèi)膜的導(dǎo)聯(lián)則ST 段抬高。
2.1 ST 段下移
ST 段下移反映心內(nèi)膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心電圖表現(xiàn)。典型的下垂型、水平型ST 段下移常可作為心肌缺血的診斷依據(jù)。
2.1.1 ST 段下移的形態(tài)可分為以下四個類型。
（1）下斜型下移（下垂型）：J 點明顯下移，ST 段從J 點開始向下呈斜坡形下移，直至與T 波交接。下移的ST 段與R 波頂點的垂線形成的夾角大于90 度。
（2）水平型下移：J 點明顯下移，ST 段從J 點開始水平下移，直至與T 波交接。
下移的ST 段與R 波頂點的垂線形成的夾角大于90 度。
（3）J 點型下移：
緩慢型J 點下移：J 點明顯壓低，從J 點開始ST 段緩慢升至基線。一般在J點之后60-80ms 處測量ST 段下移的程度。
快速型J 點下移：J 點明顯壓低，從J 點開始ST 段快速升至基線。一般在J點之后60-80ms 處測量ST 段下移的程度。
（4）假性ST 段下移：由于心房復(fù)極波Ta 向量加大，可延伸至ST 段近段，形成J 點型ST 段下移，容易被誤診為病理情況。鑒別的方法如下：PR 段向下延伸和ST 段、T 波升肢相連形成假想的拋物線，拋物線不中斷提示為生理性，拋物線中斷（PR 段延長線與ST 段相差0.5mm 以上）則為病理性，反映心肌缺血。
2.1.2 ST 段下移的診斷標準
上述ST 段下移表現(xiàn)，以下斜型（下垂型）診斷意義最大，水平型次之，一般認為，下垂型、水平型ST 段下移≥0.05－0.1mV 有診斷價值。J 點型ST 段下移在J 點之后80ms 處下移≥0.2mV 也有診斷價值。心絞痛發(fā)作時、運動試驗時ST 段下移比較顯著，慢性冠狀動脈供血不足ST 段僅輕度下移或水平延長。
ST 段下移的程度與冠狀動脈供血不足的程度有一定相關(guān)性。
2.2 ST 段抬高
ST 段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST 段抬高主要見于變異型心絞痛。ST 段抬高的診斷標準為，肢導(dǎo)兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高≥0.1mV，胸導(dǎo)兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高≥0.2mV。缺血性ST 抬高呈弓背向上，伴有對應(yīng)性ST 段下移。ST 段抬高和ST 段下移?？梢娪谕换颊叩牟煌瑢?dǎo)聯(lián)，ST 段偏移程度大者往往為原發(fā)性改變，偏移程度小者為對應(yīng)性或繼發(fā)性改變。有時ST 段抬高和ST 段下移的程度相同，則提示兩個不同部位均發(fā)生心肌缺血。
圖2.ST 段改變的形態(tài)
Figure 2.The shapes of ST segments changes.
A：正常形態(tài)；B：水平型下移；C：下斜型下移；D 近似水平型下移；E：J 點型下移；F：假性ST 段下移；G：弓背向下型抬高；H、I：弓背向上型抬高
3.其他改變
3.1 U 波改變：急性心肌缺血時，可呈一過性U 波倒置。
3.2 一過性心律失常，如各類早搏、心房顫動、陣發(fā)性心動過速、房室阻滯、室內(nèi)阻滯等。
3.3 一過性Q 波，提示心肌嚴重缺血。
3.4 T 波假性改善或偽正常變化，即原來倒置的T 波轉(zhuǎn)為直立，也可伴ST段的改善。
3.5 QT 間期延長：心肌缺血程度加重時，QT 間期可明顯延長。
二、心肌損傷
心肌損傷指心肌因嚴重缺血而導(dǎo)致的更大程度的冠狀動脈供血不足，也是缺血型心電圖改變的進一步發(fā)展或惡化。心肌損傷反映心臟因嚴重缺血而近于“壞死”前期的一種狀態(tài)，冠狀動脈供血改善后即可恢復(fù)正常。心電圖表現(xiàn)為ST 段偏移及形態(tài)改變。心肌損傷可單獨發(fā)生，也可以與心肌缺血以及心肌損傷同時出現(xiàn)(詳見心肌缺血部分)。
三、心肌梗死
1.有關(guān)心肌梗死定義的更新
急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧Ｐ募」Ｋ朗桥R床常見疾病，也是引起死亡的常見原因。心電圖在急性心肌梗死的診斷與預(yù)后評價方面占有獨特地位，應(yīng)用心電圖診斷心肌梗死是每位醫(yī)師必須具備的常規(guī)診療技術(shù)之一。
2007 年10 月由歐洲心臟病學會（ESC）、美國心臟病學會（ACC）、美國心臟學會（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）全球心肌梗死的統(tǒng)一定義，將急性心肌梗死定義為由于心肌缺血導(dǎo)致心肌細胞死亡。2012 年8 月在德國慕尼黑召開的ESC 大會上公布了第三版更新的心肌梗死全球統(tǒng)一定義，新版定義的心肌梗死標準為：血清心肌標志物（主要是肌鈣蛋白）升高（至少超過99％參考值上限），并至少伴有以下一項臨床指標：（1）缺血癥狀；（2）新發(fā)生的缺血性ECG改變[新的ST-T 改變或左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）]；（3）ECG 病理性Q 波形成；（4）影像學證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常；（5）冠脈造影或尸檢證實冠狀動脈內(nèi)有血栓。
2.急性心肌梗死的分類
心電圖檢查對急性心肌梗死具有特征性診斷價值，對心梗的診斷、定位、治療、觀察演變、發(fā)現(xiàn)并發(fā)的心律失常及評估預(yù)后有很強指導(dǎo)意義。心梗發(fā)生后，心肌病變都有一個先發(fā)生急性缺血，繼而心肌損傷，最后導(dǎo)致心肌壞死的發(fā)展演變過程。急性心肌梗死分為ST 段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。典型心電圖變化是心肌梗死的相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)ST 段抬高、T 波倒置和病理性Q 波，演變規(guī)律與心肌梗塞的發(fā)展過程相符合。心肌梗死按演變過程由分為超急性期、亞急性期、演變期和陳舊期。
圖3.心肌梗死后心肌缺血、損傷、壞死的心電波形變化
Figure3.The changes of ECG waveforms after AMI.
2.1 ST 段抬高型急性心肌梗死的心電圖演變及分期
（一）分期診斷：依據(jù)心電圖變化，分為四期。
1、超急性期：急性心肌梗死發(fā)生后數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，T 波高聳，ST 段斜型抬高，無病理性Q 波。
2、急性期：急性心肌梗死發(fā)生后數(shù)小時至數(shù)天，心電圖表現(xiàn)為R 波降低，壞死性Q 波形成，ST 段呈弓背型抬高，T 波對稱性倒置。
3、亞急性期：急性心肌梗死發(fā)生后數(shù)天至數(shù)周，ST 段回至基線，T 波轉(zhuǎn)變?yōu)殡p向或倒置。
4、陳舊期：急性心肌梗死發(fā)生后3-6 個月后，可有Q 波或Q 波消失，ST段回至基線，T 波直立或雙向、倒置。
圖4 典型的急性心肌梗死的心電圖演變過程及分期
Figure4.The typical ECG evolution process and stage after AMI.
圖5 急性下壁心肌梗死心電圖
Figure5.The ECG of acute inferior myocardial infarction.
室壁瘤室壁瘤是指心肌梗死以后，壞死部位心肌纖維化，室壁變薄，形成瘤樣向外膨出。急性心肌梗塞后，ST 段持續(xù)抬高3 個月以上者可診斷室壁瘤。
2.2 非ST 段抬高型急性心肌梗死
非ST 段抬高的心梗是指心電圖上無病理性Q 波，僅有ST-T 演變的急性心肌梗死，通常由較小的冠狀動脈病變引起。心電圖表現(xiàn)：發(fā)作時ST 段呈水平型或下斜型壓低≥0.1mV，持續(xù)時間在24 小時以上；T 波倒置，常呈“冠狀T 波”；一般不出現(xiàn)病理性Q 波（梗死面積較小）。此型診斷需結(jié)合臨床癥狀和血清心肌壞死標記物的檢查。
四、定位診斷（適用于心肌缺血、心肌損傷、心肌梗死）
1. 心肌病變部位與心電圖導(dǎo)聯(lián)的關(guān)系
圖6.心臟與心電圖導(dǎo)聯(lián)的關(guān)系
Figure 6.The relationship of the heart and ECG leads.
1、高側(cè)壁：Ⅰ、aVL 導(dǎo)聯(lián)；
2、下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)；
3、間隔部：V1 、V2導(dǎo)聯(lián)；
4、前壁：V3 、V4導(dǎo)聯(lián)；
5、前間壁：V1 、V2 、V3 、V4導(dǎo)聯(lián)；
6、心尖部：V3 、V4 、V5導(dǎo)聯(lián)；
7、外側(cè)壁：V5 、V6導(dǎo)聯(lián)；
8、前外側(cè)壁：V3 、V4 、V5 、V6導(dǎo)聯(lián)；
9、前側(cè)壁：V3 、V4 、V5 、V6、Ⅰ、aVL 導(dǎo)聯(lián)；
10、側(cè)壁：V5 、V6 、Ⅰ、aVL 導(dǎo)聯(lián)；
11、廣泛前壁：V1 、V2、V3 、V4 、V5 、V6導(dǎo)聯(lián)；
12、正后壁：V7、V8、V9導(dǎo)聯(lián)。
2.心肌病變部位與冠狀動脈的關(guān)系
心臟的血液由右和左冠狀動脈供給，右冠狀動脈主干延續(xù)其全長，而左冠狀動脈在較短的主干后分為左前降支及回旋支。
圖7.冠狀動脈供血
Figure 6.The blood supply of coronary arteries.
1.前壁、前間壁：左冠狀動脈-左前降支近端
3.前側(cè)壁左冠狀動脈-左前降支：對角支
或左冠狀動脈-回旋支：鈍緣支
4.下壁右冠狀動脈（最常見）：后降支
或左冠狀動脈：回旋支
5.側(cè)壁左冠狀動脈-左前降支：對角支
或左冠狀動脈-回旋支
或右冠狀動脈
6.室間隔前上2/3 來自左冠狀動脈-左前降支：間隔支；后下1/3 來自左冠狀動脈-回旋支或右冠狀動脈
7.后壁右冠狀動脈-后降支
或左冠狀動脈-回旋支
8.右室主要來自右冠狀動脈
3.冠脈閉塞部位與心電圖不同導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)關(guān)系
3.1 左冠脈主干閉塞：①aVR 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高；②STaVR＞STV1；③Ⅰ、Ⅱ、V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST 段下移。
3.2 左前降支近端閉塞：①V1、V2、V3 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，Ⅰ、Ⅱ和V4-V6 導(dǎo)聯(lián)ST 段下移,aVR 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高<V1 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高（敏感性43%，特異性95%）；②側(cè)壁（V5、V6）導(dǎo)聯(lián)既往存在的Q 波消失；③ V5 導(dǎo)聯(lián)ST 段下移；④新發(fā)右束支傳導(dǎo)阻滯；⑤前壁心肌梗死伴Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段同時下移。
3.3 左前降支中、遠段閉塞：①V2、V3 導(dǎo)聯(lián)ST 抬高≤3.2mm；②V4-V6 導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)Q 波及V2 導(dǎo)聯(lián)R 波振幅增加；③V1-V3 導(dǎo)聯(lián)抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST 段不下移或輕微抬高；④前壁抬高同時，aVL 導(dǎo)聯(lián)ST 下移；⑤V2 導(dǎo)聯(lián)R 波振幅增高。
3.4 左回旋支閉塞：回旋支變異大，支配心室面積小。1/3 心電圖上表現(xiàn)為II、III、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，其次為V5、V6、aVL 導(dǎo)聯(lián)；1/3 心電圖表現(xiàn)為單純ST段下移(V1、V2)；1/3 心電圖沒有變化。
3.5 對角支和鈍緣支閉塞：V1、aVR 導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)室間隔右側(cè)區(qū)域，由前降支的第一間隔支供血；②Ⅰ導(dǎo)聯(lián)和aVL 導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)前側(cè)壁，由第一對角支和第一鈍緣支供血；③第一對角支閉塞時獨特心電圖表現(xiàn)：aVL 和V2 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，同時伴有Ⅲ和aVF（有時還伴V4）導(dǎo)聯(lián)ST 段下移；④Ⅰ和aVL 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高伴V2 導(dǎo)聯(lián)ST 段下移時，罪犯血管多是第一鈍緣支。
3.6 右冠脈閉塞：表現(xiàn)為II、III、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，下壁心梗右冠脈閉塞占80%-90%，III 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高幅度超過II 導(dǎo)聯(lián)，aVL 導(dǎo)聯(lián)ST 段下移超過I 導(dǎo)聯(lián)高度提示右冠脈閉塞。下壁心梗胸痛10 小時內(nèi)V4R 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高提示右冠近段閉塞，V1 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高提示右冠脈近中段閉塞，下壁心梗伴V1-V3 導(dǎo)聯(lián)ST段下移提示右冠脈遠端閉塞。
未完待續(xù)
鄭大二附院心電圖科
心電圖科有一支以美國《Circulation》雜志特約審稿人，廈門大學客座教授，中國心電信息學會、中國心電圖會診中心副主任委員，鄭州大學心電學研究所所長，河南省心電學診療中心主任李中健教授為學術(shù)帶頭人的臨床、科研、教學團隊。
科室管理河南省心電學診療中心、鄭州大學心電學研究所及相應(yīng)網(wǎng)站：河南省心電學診療中心（網(wǎng)址：www.hnsxdx.cn）和鄭州大學心電學研究所（www5.zzu.edu.cn）。
是“國家衛(wèi)計委、省級心電圖繼續(xù)醫(yī)學教育培訓基地”，中國心電學會中國食管電生理技術(shù)鄭州培訓中心，河南醫(yī)學重點培育學科，河南省青年文明號。
工作人員14人，高級職稱5人，中級職稱2人，博士2人，80后均為碩士。
聯(lián)系客服
