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驚出一身汗!胸悶會診,看到心電圖卻傻眼了……


識別高危病癥,尤其是STEMI心臟等危癥,及時處置,是我們行走江湖之必備技能!



作者丨簡書

來源丨醫(yī)學(xué)界心血管頻道


一個風(fēng)和日麗的午后,享用完午餐的心內(nèi)住院總接收到一個粉色的平會診單:“36歲女性,胸悶3天,心電圖大致正常,考慮不穩(wěn)定性心絞痛?”


來到會診科室,護士說患者去樓下便利店買東西了。


咦?胸悶緩解了?


1


從病例上來看,患者冠心病危險因素有一個高血壓,目前硝苯地平控釋片30 mg/d,家庭監(jiān)測血壓及入院血壓130/80 mmHg以下,控制達標??崭寡?、血脂正常,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C )1.7 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C) 1.09 mmol/L。


主管醫(yī)生:“上午患者在病房休息時,自覺胸悶,當(dāng)時做了一份心電圖,大致正常,還沒處理癥狀就緩解了,前后不到10分鐘?!?/span>


住院總展開這份心電圖(圖1):胸前V2-V4導(dǎo)聯(lián)T波振幅增高、ST段輕度抬高,寬基底高大T,不會心梗超急性期吧?!但是心電圖無下壁、高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、患者胸悶癥狀緩解…… 


圖1


“胸悶緩解后復(fù)查心電圖了么?”


“沒有?!?/span>


“有患者以前的心電圖么?對比一下。”


“沒有。”


“……”


2


好在此時患者已回到病房。仔細詢問,胸悶確實緩解。


患者之前有胸悶癥狀3天了,加上今天發(fā)作的一次總共3次,每次均在安靜休息時發(fā)作,表現(xiàn)為局限性胸骨后發(fā)悶,不向肩背部放射,伴微汗,無其他伴隨癥狀,每次持續(xù)10分鐘左右自行緩解,發(fā)作時未特殊處理。除了高血壓,確認余既往史、個人史、家族史無特殊。


模棱兩可的缺血性胸痛的癥狀,加上育齡期女性、單一的冠心病危險因素。嗯,似乎冠心病的診斷證據(jù)不充分,還是先復(fù)查一份心電圖吧。


拿到第二份心電圖(圖2),住院總傻眼了。


圖2


原本胸前導(dǎo)聯(lián)V1-V4直立的T波出現(xiàn)了倒置、雙向、振幅下降,明顯的動態(tài)改變。


“有心絞痛癥狀,胸痛發(fā)作時心電圖無明顯異常,而當(dāng)胸痛緩解后反而出現(xiàn)T波進一步對稱性深倒置或雙向,多出現(xiàn)在胸前V2、V3導(dǎo)聯(lián)?!?/span>


上周查房,主任剛講過Wellens綜合征,這么快就遇到了?!


3


這可是一類高風(fēng)險轉(zhuǎn)化為廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疾病,早期介入是強適應(yīng)證。于是請示上級醫(yī)師、向患者和家屬交待病情、化驗心肌標志物、完善心臟超聲、聯(lián)系導(dǎo)管室、監(jiān)護室備床。


結(jié)果回報,心肌標志物正常,心臟超聲示心臟結(jié)構(gòu)及功能無明顯異常,然而冠脈造影(見圖3-5)卻顯示,前降支-第二對角支分叉病變,主支狹窄約95%,邊支狹窄約85%,前向血流TIMI3級;左主干、回旋支、右冠未見明顯狹窄。


圖3


圖4


圖5


確實與Wellens綜合征冠脈造影表現(xiàn)相符,前降支近中段重度狹窄!


然而,這樣一個育齡期女性,冠脈病變這么重,有沒有其他繼發(fā)因素呢?如冠狀動脈動脈炎、冠狀動脈肌纖維發(fā)育不良等,行血管內(nèi)超聲IVUS檢查發(fā)現(xiàn),狹窄處影像為粥樣硬化斑塊典型表現(xiàn),斑塊負荷10.57 mm2,殘余官腔面積1.72 mm2,狹窄面積86%(圖6)。于是在IVUS引導(dǎo)下于前降支病變處置放支架一枚(圖7)。


圖6


圖7


之后患者未再發(fā)作胸悶癥狀,出院前(術(shù)后3天)監(jiān)測心電圖仍有胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置、雙向,尚未恢復(fù)直立(圖8)。


圖8


院外門診規(guī)律隨訪,再無胸悶癥狀發(fā)作,術(shù)后1月復(fù)查心電圖,胸前導(dǎo)聯(lián)倒置、雙向的T波已恢復(fù)直立(圖9)。


圖9


 一顆埋藏于患者體內(nèi)的定時炸彈被順利移除,內(nèi)心對主任的崇拜之情猶如滔滔江水連綿不絕。


我是一條完美的分割線


那么,Wellens綜合征有怎樣的臨床特點?


  • 心絞痛發(fā)作時機與心電圖改變時機不匹配:Wellens綜合癥患者通常近期有心絞痛發(fā)作的病史,大部分患者心絞痛發(fā)作時心電圖在原有T波倒置或低平狀態(tài)下正?;▊胃纳疲?,約占70%。少數(shù)病人表現(xiàn)為原有T波倒置或雙相,心絞痛緩解后反而進一步加深。心電圖T波的改變出現(xiàn)在胸痛緩解期,與心絞痛癥狀發(fā)作時機不匹配,故容易被臨床忽視。


  • 心肌標志物:大部分患者的心肌標記物正常,部分患者cTnT(I)可輕度升高。


  • 影像學(xué)檢查:部分Wellens綜合征患者可出現(xiàn)左室前壁運動障礙,可以在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常。心臟超聲可檢出左室前壁室壁運動減弱。心臟磁共振檢查可以發(fā)現(xiàn)前降支供血范圍內(nèi)小片的心肌水腫、壞死。


  • 冠脈造影:多數(shù)患者冠脈造影提示左前降支近段嚴重狹窄,狹窄程度在50%~99%之間。也有狹窄程度<>


心電圖,又有啥特別的?


  • 特征性T波的位置:主要出現(xiàn)在胸前V2、V3導(dǎo)聯(lián),有時可以擴展到V4、V6導(dǎo)聯(lián),少數(shù)病例Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)也有特征性改變。


  • 特征性T波的形態(tài):分為2型。1型:ST位于等電位線,或呈直線型、拱形輕度抬高(不超過1mm),伴有T波深倒置。倒置的T波下降支與水平線的夾角一般在60-90度之間。這一類型較為常見,約占76%。2型:T波雙相。這一類型約占24%,但特異性更高、且致命危險性更大。兩個分型可在患者不同時期出現(xiàn),患者心絞痛緩解以后,可先出現(xiàn)雙相T波,之后轉(zhuǎn)變稱為T波對稱性倒置。


  • 特征性T波的動態(tài)改變:心絞痛發(fā)作時,已存在的T波倒置可能程度加深、偽正?;?,或因進展為急性心肌梗死而出現(xiàn)ST段的顯著抬高。心絞痛緩解后出現(xiàn)T波對稱性深倒置或雙向,以后逐漸轉(zhuǎn)為直立的動態(tài)演變過程,持續(xù)時間數(shù)小時至數(shù)周等。


  • 無病理性Q波及胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良。


  • 無ST段移位或輕度抬高(<>


  • 上述T波特征性改變當(dāng)心絞痛再次發(fā)作之后,可以重復(fù)


心電圖T波變化的機制是什么?


提示近期發(fā)生了一過性閉塞及很快再灌注,使急性缺血心肌未壞死而發(fā)生心肌頓抑,隨后側(cè)支循環(huán)建立或血運重建使頓抑心肌獲得血供從而恢復(fù)電活動。


  • 胸痛間歇期T波倒置:冠狀動脈存在嚴重病變→心外膜缺血嚴重→出現(xiàn)心肌頓抑及心肌冬眠→外膜心肌復(fù)極化過程變慢→復(fù)極化方向由心內(nèi)膜指向心外膜→T波雙向或倒置。


  • 胸痛發(fā)作時T波假性正?;?/span>前降支暫時性完全或幾乎完全閉塞→遠端心肌嚴重缺血→心內(nèi)膜缺血更重→心內(nèi)膜復(fù)極化過程比心外膜慢→復(fù)極化方向恢復(fù)為心外膜指向心內(nèi)膜→倒置的T波變淺或直立。


  • 冠狀動脈血流恢復(fù)后T波恢復(fù)直立:頓抑心肌及冬眠心肌經(jīng)數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周功能完全恢復(fù),T波恢復(fù)正常。


“馬前炮”de Winter綜合征——Wellens征的“表兄弟”


提到Wellens征,就不得不說起它的“表兄弟”——de Winter綜合征。 一個“馬后炮”,一個“馬前炮”,二者既有相同點,又有不同點。


  • 相同點:均為STEMI的等危癥;特征性心電圖改變均位于胸前導(dǎo)聯(lián);均提示患者前降支近端可能存在嚴重狹窄;均為早期冠脈介入的重要指征;目前認為其特征性心電圖改變與缺血所致心肌頓抑有關(guān)。


  • 不同點:特征性心電圖表現(xiàn)不同:Wellens綜合征為T波雙支對稱性深倒置或正負雙向,不涉及ST段改變;de Winter綜合征心電圖表現(xiàn)為T波對稱高尖,伴ST段上斜型壓低。特征性心電圖出現(xiàn)時機不同:Wellens綜合征特征性心電圖表現(xiàn)滯后于胸痛發(fā)作,屬于事后諸葛亮,故稱為“馬后炮”。 而de Winter綜合征的心電圖與梗死同步,屬于心肌梗死正在發(fā)生的心電圖改變,若持續(xù)進展前降支完全閉塞則可演變?yōu)榧毙郧氨赟TEMI心電圖表現(xiàn),故稱為“馬前炮”。 


重點整理


▲ 診斷要點?


Wellens綜合征必須要有缺血性胸痛發(fā)作,在此基礎(chǔ)上合并胸前導(dǎo)聯(lián)T波特征性動態(tài)改變,方可做出診斷。


▲ 為什么單獨提出和命名Wellens綜合征?


主要在于這是一類高危病癥(STEMI等危癥),多提示左前降支冠脈近端有嚴重狹窄,或固有狹窄基礎(chǔ)上合并冠脈痙攣,其自然病程是進展為急性廣泛前壁STEMI,屬于高危心絞痛。偏偏心絞痛發(fā)作時心電圖常無特異性改變(偽改善或假性正常化),特異性改變通常出現(xiàn)在胸痛間歇期,臨床工作中尤其門急診容易漏診。危害大、易漏診,這是提出Wellens綜合征的意義。


 如何治療?


疑似或確診Wellens綜合征后應(yīng)及早冠脈造影評估冠脈血管情況,及早血運重建或加用緩解冠脈痙攣的藥物可使患者獲益。


▲ 有何臨床預(yù)警?


2型Wellens綜合征即胸前導(dǎo)聯(lián)T波雙相者,尤其要注意識別,此類患者進行運動平板檢查可能誘發(fā)猝死,因此一旦確診或高度懷疑,應(yīng)避免運動平板檢查。


▲ 如何避免漏診?


門急診遇到胸痛的患者,若胸痛發(fā)作時心電圖正常,一定注意癥狀緩解后復(fù)查一份心電圖!復(fù)查一份心電圖!復(fù)查一份心電圖!——重要的事情說三遍,以免漏診高?;颊?,引發(fā)嚴重后果!


夜班之余回想這個病例驚出一身汗!如果當(dāng)時沒有及時去會診,會發(fā)生什么?


胸痛已緩解,如果沒有復(fù)查心電圖漏診了Wellens綜合征該怎么辦?頻繁發(fā)作缺血性胸痛,如果沒有及時藥物及介入治療,待進展為急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死后急診介入,能挽救多少存活心肌?……真真細思極恐!


臨床情況復(fù)雜多樣、暗藏玄機,稍有不慎懸在頭頂?shù)倪_摩克里斯之劍即會落下。識別高危病癥,尤其是STEMI心臟等危癥(包括U波倒置綜合征、Wellens綜合征、12導(dǎo)聯(lián)心電圖無ST段抬高的STEMI、De winter綜合征、超急性期T波、廣泛ST段壓低、左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)合并心肌梗死、全胸導(dǎo)聯(lián)T波直立綜合征、多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和多導(dǎo)聯(lián)ST段壓低),及時處置,是我們行走江湖之必備技能!


參考文獻:

[1] Singh B,Singh Y,Singla V,et al. Wellens' syndrome: a classical electrocardiographic sign of impending myocardial infarction[J]. BMJ Case Rep,2013: 2013 

[2] 馬穎艷,韓雅玲,劉亞斌,等. Wellens綜合征臨床特征研究[J].臨床軍醫(yī)雜志,2015,(7):661-663.

[3] 徐萌萌,楊建. Wellens綜合征1例及其鑒別診斷,嶺南心血管病雜志,2018,24(01):96-99-112.




- 完 -


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