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在一項(xiàng)新的研究中，來自美國貝勒醫(yī)學(xué)院和德克薩斯兒童醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了腦干腦橋區(qū)（pons region）的六個不同的神經(jīng)元譜系，并揭示了它們對Atoh1部分缺失的不同脆弱性的新見解，其中Atoh1是腦橋神經(jīng)元發(fā)育的一個關(guān)鍵基因。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2023年6月30日的期刊上，論文標(biāo)題為“Atoh1 drives the heterogeneity of the pontine nuclei neurons and promotes their differentiation”。論文通訊作者為Huda Y. Zoghbi博士。

論文第一作者、Zoghbi實(shí)驗(yàn)室研究生Sih-Rong Wu說，“我們每天都從事大量的運(yùn)動任務(wù)，這些任務(wù)需要不同腦區(qū)之間的復(fù)雜協(xié)調(diào)。根據(jù)任務(wù)的不同，無論是像摘花一樣溫柔的事情，還是像大力擊打棒球一樣艱難的事情，我們的大腦首先需要確定需要多大的力量，然后正確執(zhí)行。我們執(zhí)行各種復(fù)雜運(yùn)動的能力是通過兩個大腦區(qū)域---大腦皮層和小腦---之間的精巧協(xié)調(diào)來實(shí)現(xiàn)的，而這種協(xié)調(diào)是由腦干中關(guān)鍵的腦橋核神經(jīng)元（pontine nuclei neuron）群體來協(xié)調(diào)的，這些神經(jīng)元群體快速傳遞和協(xié)調(diào)信息，但又非常精確?！?/p>

Atoh1指導(dǎo)了腦橋核神經(jīng)元形成、遷移和成熟的每一步

在哺乳動物中，發(fā)育中的后腦中的某些前體祖細(xì)胞主要通過Atoh1基因的作用分化成腦橋核神經(jīng)元。這個由Zoghbi實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)的基因編碼一種轉(zhuǎn)錄因子，控制許多基因的表達(dá)，并調(diào)節(jié)從呼吸、平衡到聽覺等多種關(guān)鍵生物功能。然而，它在腦橋核神經(jīng)元中的確切作用一直是個謎，而且不清楚一群看似同質(zhì)的表達(dá)Atoh1的腦橋核祖細(xì)胞池如何指導(dǎo)人類和動物進(jìn)行日常的多種巨大運(yùn)動。

為了探索這個問題，Zoghbi實(shí)驗(yàn)室研究了缺乏Atoh1的一個拷貝而且它的另一個拷貝也經(jīng)過基因修飾從而導(dǎo)致Atoh1功能部分喪失的小鼠。有趣的是，這些小鼠不僅顯示出腦橋核神經(jīng)元的發(fā)育延遲，而且腦橋核神經(jīng)元群體明顯變小，這讓人聯(lián)想到在Atoh1突變的患者身上觀察到的腦橋核畸形。

為了研究Atoh1在腦橋核神經(jīng)元發(fā)育中的作用，Wu及其同事們分析了對照組小鼠和部分喪失Atoh1功能的小鼠后腦中神經(jīng)元的基因表達(dá)模式。他們發(fā)現(xiàn)Atoh1基因的功能對腦橋核神經(jīng)元形成的每個階段都至關(guān)重要---從指導(dǎo)祖細(xì)細(xì)胞的產(chǎn)生、維持它們的生存、促進(jìn)它們的遷移，到分化成多種神經(jīng)元亞型。

Atoh1絲氨酸193位點(diǎn)的磷酸化突變導(dǎo)致小鼠PN發(fā)育不全。圖片來自Science Advances, 2023, doi:10.1126/sciadv.adg1671。

令他們驚訝的是，小鼠的橋腦核祖細(xì)胞在新生的幼鼠中分化為六種新的和不同的亞型。這是一個出乎意料的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)橐郧皩蚰X核的解剖學(xué)和連接性研究只確定了兩種亞型。

此外，這些作者發(fā)現(xiàn)Atoh1功能的部分減少只影響到選定的橋腦核經(jīng)元群體，這表明Atoh1可能在這些亞型的每個亞型中發(fā)揮不同的作用，這可能解釋了它們對這個基因喪失的脆弱性的差異。

Zoghbi博士說，“這項(xiàng)研究為探索橋腦核神經(jīng)元的巨大功能多樣性提供了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。我們越是了解不同腦區(qū)的特定類型的神經(jīng)元和回路是如何工作的，以及它們是如何相互溝通的，我們就越是接近解碼哺乳動物大腦如何協(xié)調(diào)和指導(dǎo)復(fù)雜運(yùn)動和認(rèn)知過程的復(fù)雜'語言’。解決不同類型的腦細(xì)胞如何單獨(dú)運(yùn)作以及相互之間運(yùn)作的基本難題，是確定安全和有效的治療方法以校正疾病狀態(tài)下出現(xiàn)的腦回路障礙的關(guān)鍵。”（生物谷 Bioon.com）

參考資料：

1. Sih-Rong Wu et al. Atoh1 drives the heterogeneity of the pontine nuclei neurons and promotes their differentiation. Science Advances, 2023, doi:10.1126/sciadv.adg1671.

2. Study finds the gene Atoh1 is critical for establishing diversity of pontine nuclei neurons
https://medicalxpress.com/news/2023-07-gene-atoh1-critical-diversity-pontine.html

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