作者：姜婷
作者單位：北京大學口腔醫(yī)學院·口腔醫(yī)院修復科 國家口腔醫(yī)學中心 國家口腔疾病臨床醫(yī)學研究中心 口腔生物材料和數(shù)字診療裝備國家工程研究中心 口腔數(shù)字醫(yī)學北京市重點實驗室
引用本文：姜婷. 咀嚼肌功能紊亂和修復專科處理[J]. 中華口腔醫(yī)學雜志, 2022, 57(7): 682-687. DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20220408-00163.
咀嚼肌功能紊亂（masticatory muscle disorders，MMD）是顳下頜關節(jié)紊亂病各亞型中發(fā)病率較高的一類疾病，包括局部肌纖維痛、肌筋膜痛等診斷，表現(xiàn)為咀嚼肌局部疼痛，可在下頜功能活動時加重。MMD是多因素復合致病，咬合異常如咬合創(chuàng)傷、??干擾和咬合垂直距離過低等存在誘發(fā)或加重MMD的潛在風險，口腔修復治療中需注意避免引起醫(yī)源性咬合異常。多數(shù)患者的MMD癥狀可通過綜合治療得以緩解，而口腔修復醫(yī)師可通過咬合治療對MMD進行輔助診斷和輔助治療，通過咬合板、調(diào)??、義齒修復等手段達到緩解咀嚼肌張力、穩(wěn)定咬合支持、消除??干擾、調(diào)整頜位關系等目的，排除MMD的部分風險因素并縮短病程。
口腔修復臨床時有口頜面痛患者就診，可因咬合問題或牙齒缺失從顳下頜關節(jié)紊亂病門診或口頜面疼痛?？妻D(zhuǎn)診，也可因義齒修復后出現(xiàn)口頜面疼痛、咬合不適等癥狀求治。這些口頜面痛是否與口腔修復相關以及如何通過準確的修復?？铺幚磉_到預防口頜面痛以及進行咬合治療的目的，是口腔修復醫(yī)師關心的問題。
口頜面痛發(fā)病機制復雜，影響因素眾多，診斷、治療、預期療效等存在諸多不確定性［1］，其可來源于顳下頜關節(jié)、咀嚼肌、神經(jīng)、牙齒等多個口頜面部組織，其中咀嚼肌功能紊亂（masticatory muscle disorders，MMD）是以口頜面部疼痛和下頜運動異常為特征的涉及咀嚼肌的病理狀態(tài)。咀嚼肌相關疾病的診斷不同于顳下頜關節(jié)內(nèi)部的疾病，其在顳下頜關節(jié)紊亂?。╰emporomandibular disorders，TMD）亞型中占比最大（45.3%），甚至高于關節(jié)盤移位（41.1%）［2］。咀嚼肌主要由咬肌、顳肌、翼內(nèi)肌等升頜肌群和二腹肌、下頜舌骨肌、頦舌骨肌等降頜肌群以及翼外肌等側(cè)方運動肌群組成，可直接作用于顳下頜關節(jié)盤和髁突，從而影響顳下頜關節(jié)的結(jié)構(gòu)和功能。同時，由于三叉神經(jīng)對咀嚼肌與頭部、耳鼻等組織的支配有所重疊，且頭頸部肌群和骨結(jié)構(gòu)間可通過骨鏈和肌鏈的作用達到功能協(xié)調(diào)［3］，因此MMD有時可伴頭頸背等部位的異常癥狀，這些異常癥狀也可隨MMD的緩解而緩解［4, 5］。然而，咀嚼肌問題常得不到臨床醫(yī)師的充分認識。部分口腔修復患者存在明確的TMD癥狀，包括口頜面疼痛、關節(jié)雜音或彈響、開口受限等；但也有部分患者僅出現(xiàn)咀嚼肌及其周圍肌的疲勞不適、感覺異常等癥狀［6］。本文結(jié)合MMD學術共識和筆者的研究結(jié)果及臨床治療體會，對口腔修復臨床咬合問題與MMD之間的關系進行分析。
1.MMD的致病因素：MMD為多因素復合致病［7］，可為自身原因（內(nèi)源性）或外來刺激（外源性），也可為解剖生理因素和社會心理因素。顳下頜關節(jié)、咀嚼肌、關節(jié)囊和韌帶等自身解剖結(jié)構(gòu)和緊張度存在個體差異，神經(jīng)調(diào)節(jié)功能等也可影響個體的適應性和易感性。有學者認為關節(jié)結(jié)節(jié)后斜面較平坦者的顳下頜關節(jié)盤容易滑動，進而使關節(jié)盤-髁突的相對位置關系容易發(fā)生變化；關節(jié)結(jié)節(jié)后斜面較陡時，髁突運動中轉(zhuǎn)動多于滑動，前伸和側(cè)方運動時肌張力較大，關節(jié)韌帶易受到牽拉［8］。個體易感性（中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)敏化）、受遺傳影響的身體特征（如疼痛調(diào)節(jié)和藥物基因組學）等均可能與患者心理狀態(tài)相互作用，影響疾病的發(fā)生發(fā)展。文化、壓力等環(huán)境因素亦可影響患者的適應能力，女性因激素水平、傷害感受以及社會環(huán)境等作用而表現(xiàn)為MMD高發(fā)生率［9］。另外，咀嚼肌受到外傷、微小創(chuàng)傷如過度和長時間大張口、拔牙創(chuàng)傷以及下牙槽神經(jīng)阻滯麻醉引起翼內(nèi)肌損傷等、夜磨牙癥和緊咬牙等副功能運動、咬合異常、不當正畸治療、不良修復體等因素刺激均可誘發(fā)MMD。
2.MMD與咬合異常的關系：咬合異常僅是TMD病因中局部生物學因素之一，也被認為是引發(fā)、延續(xù)TMD（包括MMD）的風險因素［10, 11］。
已有學者報道，咬合異常在TMD致病因素中占4.8%~27.1%［12］。口腔修復臨床常見的咬合異常為咬合創(chuàng)傷、??干擾、咬合垂直距離（vertical dimension of occlusion，VDO）降低、頜位不穩(wěn)定、咬合支持喪失等。咬合創(chuàng)傷是過大??力引起局部牙周支持組織病理性改變的病理狀態(tài)，部分患者可出現(xiàn)咀嚼肌酸痛、疲勞等癥狀和頭痛［13, 14］。人體有較強的適應能力，包括牙周組織彈性和咀嚼肌張力改變、顳下頜關節(jié)內(nèi)部彈性組織緩沖以及髁突改建等［15］，外傷或充填體及修復體咬合高點等外源性因素刺激下，若超出患者的生理適應范圍則易出現(xiàn)MMD癥狀。??干擾是公認的可能導致TMD的咬合異常風險因素。??干擾指阻礙穩(wěn)定咬合接觸的高點或咬合不良［16］。天然牙出現(xiàn)非工作側(cè)接觸則咀嚼肌無法得到松弛而易產(chǎn)生肌疲勞［17］。VDO降低是中老年患者較常見的咬合異常。VDO降低可引起髁突及下頜后移，關節(jié)間隙改變，咀嚼時升頜肌群過度收縮，肌纖維得不到拉伸而出現(xiàn)疲勞［18, 19］。降低的VDO可通過義齒修復得以恢復，患者對失而復得的VDO多可適應，但若恢復的VDO高度超出生理適應范圍，則可引起口頜系統(tǒng)功能異常。咬合異?？蓪е翸MD，反之，MMD也可通過肌平衡的失調(diào)表現(xiàn)為咬合紊亂。
美國口頜面疼痛協(xié)會（American Academy of Pain，AAOP）將MMD分為局部肌纖維痛（local myalgia）、肌筋膜痛（myofascial pain）、中樞介導的肌纖維痛（centrally mediated myalgia）、肌痙攣（myospasm）等亞型［20］。2014年國際牙科研究會將原TMD研究診斷標準（the research diagnostic criteria for TMD，RDC/TMD）擴展為TMD診斷標準（the diagnostic criteria for TMD，DC/TMD）［21］，增加了心理領域和疼痛的評價，包括用廣泛性焦慮癥-7（generalized anxiety disorder 7，GAD-7）、患者健康-15（patient health questionnaire-15，PHQ-15）等問卷，評估患者的抑郁、焦慮、身體癥狀。這一診斷體系包括肌纖維痛、關節(jié)痛、關節(jié)盤移位、骨關節(jié)病、骨關節(jié)炎、關節(jié)退行性病變和關節(jié)半脫位等；其中又將肌纖維痛經(jīng)驗性地分為3種臨床亞型，分別是局部肌纖維痛、肌筋膜痛和牽涉性肌筋膜痛（myofascial pain with referral）。鑒別手段為以約9.8 N的壓力對咬肌和顳肌進行5 s觸診，根據(jù)疼痛情況進行診斷。局部肌纖維痛的診斷標準包括癥狀（病史詢問）和體征（臨床檢查）兩個方面。癥狀必須具備以下兩項：①下頜、太陽穴、耳內(nèi)或耳前區(qū)疼痛；②下頜運動、功能活動或副功能運動時疼痛改變。體征包括：①可確定疼痛位于顳肌或咬肌內(nèi)；②顳肌或咬肌觸診疼痛；③疼痛局限于觸診局部。肌筋膜痛的疼痛位置一般超越觸診范圍但局限于肌纖維束內(nèi)，伴或不伴開口受限；而牽涉性肌筋膜痛的疼痛范圍超過觸診肌束區(qū)域，常為全身性肌纖維痛、心理因素相關疾病或其他器官疾病的局部表現(xiàn)。2019年新的口面痛國際分類（International Classification of Orofacial Pain，ICOP）發(fā)布［2，22］，使用了新術語——肌筋膜口面痛（myofascial orofacial pain，MOP）以涵蓋口面部區(qū)域的所有MMD。該分類根據(jù)病因?qū)OP分為原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性MOP分為急性和慢性。慢性原發(fā)性MOP進一步分為不頻繁、頻繁（有無牽涉痛）和高頻發(fā)生等幾種形式。原發(fā)性MOP的診斷標準包括單發(fā)、多發(fā)或持續(xù)發(fā)生于下頜、太陽穴、耳部和（或）耳前，有顳肌和（或）咬肌疼痛，或疼痛由顳肌觸診觸發(fā)，或主動或被動由最大張口誘發(fā)。疼痛程度在下頜功能運動或副功能運動（如夜磨牙癥或緊咬牙）時有所變化。原發(fā)性MOP每次發(fā)病持續(xù)至少30 min，全天總持續(xù)時間超過2 h，疼痛可能增加或減少。繼發(fā)性MOP為由潛在性疾?。ㄑ装Y、感染或肌肉痙攣）引起的肌筋膜疼痛。
咀嚼肌疼痛和關節(jié)疼痛的部位不同，表現(xiàn)不同，可通過病史和臨床檢查（評價疼痛部位和深度、與強力咬合的關系、開口度、被動開口度、下頜功能、關節(jié)結(jié)構(gòu)、骨質(zhì)變化等）進行診斷和鑒別診斷［1，20］。
MMD病因復雜，臨床表現(xiàn)多樣，治療方法也較多。MMD的治療目的首先是緩解咀嚼肌疼痛和改善下頜運動障礙，治療原則首選可逆性、非侵害性的治療方法。MMD的主要治療手段及其相應生物學效應如下：①患者教育，可減輕咀嚼肌緊張和活動，放松心理，控制行為，調(diào)整頭頸姿勢；②家庭理療，可緩解肌痛，減輕炎癥，促進肌活動協(xié)調(diào)和軟組織再生；③門診理療，紅外線+鈣離子導入可調(diào)節(jié)肌張力，超短波、超聲波或激光治療減輕炎癥，緩解肌緊張，增加血流量；④肌內(nèi)注射麻醉藥（2%普魯卡因）封閉可減輕疼痛，緩解肌緊張；⑤低能量激光治療，有麻醉、抗炎、促進組織再生效果，鈍化面肌致痛點；⑥經(jīng)皮神經(jīng)電刺激療法，可促進外周愈合，刺激內(nèi)源性調(diào)節(jié)；⑦肉毒桿菌毒素注射，可暫時性減弱肌收縮，控制外周敏感性；⑧藥物治療，非甾體抗炎藥可減輕疼痛和炎癥，環(huán)苯扎林或替扎尼定可促進與抗傷害感受效應相關的肌肉松弛，三環(huán)類抗抑郁藥可通過增加血清素和（或）去甲腎上腺素水平控制疼痛；⑨咬合治療，咬合板可緩解肌張力、調(diào)整神經(jīng)肌活動、激發(fā)認知意識，調(diào)??、咬合重建等可消除咬合高點和咬合創(chuàng)傷，穩(wěn)定咬合，恢復VDO；⑩開閉口訓練，控制下頜在顳下頜關節(jié)鉸鏈軸范圍內(nèi)開閉口，避免大張口，減輕關節(jié)彈響和咀嚼肌癥狀［20］。多數(shù)MMD癥狀可通過綜合治療如開閉口訓練、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激療法、激光治療等得以緩解［2，23］。
若為咬合異常導致的MMD，則可開展針對性修復?？铺幚?。使用咬合板緩解癥狀以及后續(xù)為穩(wěn)定療效而進行的義齒修復是主要的咬合治療內(nèi)容，是修復醫(yī)師可實施的專科治療［24, 25, 26］。咬合治療針對的不是骨關節(jié)病，而主要針對MMD，通過治療達到調(diào)整肌張力（肌松弛）和頜位、升高VDO、穩(wěn)定咬合、消除干擾、調(diào)整關節(jié)內(nèi)結(jié)構(gòu)關系等目的，能排除部分風險因素并縮短MMD病程。并非所有MMD癥狀均適合進行咬合治療，中樞介導的肌筋膜痛、與心理因素相關的口頜面痛、牽涉性疼痛等與咬合異常無關，需進行綜合治療，可采用心理-社會干預治療、認知行為療法、自我護理治療等手段［20］。
咬合治療包括兩個階段：第一階段為可逆性診斷性治療，包括咬合板調(diào)節(jié)肌張力、診斷性升高VDO、調(diào)整頜位、消除??干擾和咬合創(chuàng)傷，修復體上調(diào)??（見典型病例1~3）；第二階段為非可逆性治療，包括天然牙調(diào)??、義齒修復、咬合重建等［25，27］（見典型病例3、4）。經(jīng)過第一階段可逆性診斷性治療，患者MMD癥狀明顯改善后，在充分的醫(yī)患溝通和患者知情同意條件下，才可進入第二階段非可逆性治療，以穩(wěn)定治療效果，恢復口腔功能。
典型病例1和2示解除醫(yī)源性咬合創(chuàng)傷后MMD癥狀得以緩解；典型病例3示去除??干擾后咀嚼肌和頭部癥狀得以緩解；典型病例4示升高VDO后用固定修復方式恢復穩(wěn)定的咬合接觸。
1.典型病例1：見圖1?；颊吲?，43歲，主訴右側(cè)后牙烤瓷修復后右側(cè)面部開口痛和咀嚼痛3個月?？谕鈾z查見愁苦面容，開口末期下頜向右側(cè)偏斜，緊咬牙時右側(cè)顳下頜關節(jié)前區(qū)及咬肌區(qū)疼痛，無關節(jié)區(qū)觸壓痛和彈響；右側(cè)上下頜后牙烤瓷固定橋修復，有咬合高點，下頜前伸時右側(cè)第三磨牙有咬合接觸。診斷：修復體咬合早接觸和??干擾，MMD。治療過程：患者充分知情同意后在修復體上進行診斷性咬合調(diào)改，去除咬合高點，牙尖交錯位雙側(cè)咬合接觸基本均勻，無前伸??干擾。調(diào)磨后1周患者面部痛及咀嚼痛消失，隨訪1年癥狀無復發(fā)。
圖1 咀嚼肌功能紊亂患者（典型病例1）去除咬合早接觸緩解病情的診療過程 A：開口末期下頜向右側(cè)偏斜；B：治療前上頜??面像；C：治療前下頜??面像，可見右側(cè)上下頜后牙烤瓷固定橋有咬合高點；D：治療后上頜??面像；E：治療后下頜??面像，對修復體上進行診斷性咬合調(diào)改，去除咬合高點，治療后牙尖交錯位咬合時左右側(cè)咬合接觸基本均勻，無前伸??干擾
2.典型病例2：見圖2。患者女性，30歲，主訴46冠修復后右側(cè)頭枕部疼痛1周?？趦?nèi)檢查見46烤瓷冠舌尖頰斜面及遠中邊緣嵴有咬合高點，習慣性閉口位咬合時下頜輕微滑動。影像學檢查未見顳下頜關節(jié)器質(zhì)性病變和關節(jié)間隙異常。診斷：46牙體缺損，修復體??干擾，MMD。治療過程：患者知情同意后調(diào)磨修復體早接觸點。調(diào)??后患者咬合時頭部疼痛癥狀即刻消失，1周后癥狀無復發(fā)。
圖2 咀嚼肌功能紊亂患者（典型病例2）去除咬合早接觸的診療過程 A：治療前右側(cè)口內(nèi)像，可見46烤瓷冠舌尖頰斜面及遠中邊緣嵴有咬合高點；B：治療后右側(cè)口內(nèi)像
3.典型病例3：見圖3?；颊吲裕?0歲，主訴前牙烤瓷冠修復后牙齒有嚴重受壓感，難以忍受1年，多次更換修復體依然咬緊無法放松，面部緊張并時有頭部悶痛，無法確定咬合位置，睡覺時右側(cè)后牙持續(xù)咬合。臨床檢查顯示無顳下頜關節(jié)區(qū)觸壓痛和彈響，上頜前牙為全瓷冠，習慣性閉口位咬合時上前牙切緣舌側(cè)有咬合高點。下頜前伸時無法到達切牙對刃，兩側(cè)前磨牙咬合接觸形成前伸??干擾。診斷：牙體缺損，??干擾，MMD。治療過程：將研究模型通過面弓轉(zhuǎn)移上??架后進行診斷性咬合預調(diào)改，確認能消除??干擾的模擬效果，取得患者知情同意后調(diào)磨修復體咬合高點，實現(xiàn)下頜前伸時前牙可完成中切牙對刃接觸，調(diào)磨上下頜前磨牙牙尖消除前伸??干擾（通過咬合紙可抽出加以確認）。調(diào)??后癥狀緩解，拆除修復體后重新修復。
圖3 咀嚼肌功能紊亂患者（典型病例3）去除??干擾緩解咀嚼肌癥狀的診療過程 A：治療前正面??像，示上頜前牙為全瓷冠，習慣性閉口位咬合時上前牙切緣舌側(cè)有咬合高點；B：治療前上頜??面像，示咬合高點位于切緣舌側(cè)；C：治療前前伸位??像，示兩側(cè)前磨牙咬合接觸形成前伸??干擾；D：調(diào)磨修復體后上頜??面像；E：調(diào)磨修復體后前伸位??像，示下頜可接觸滑動到中切牙對刃；F：調(diào)磨修復體后前伸位正面像，調(diào)磨上下頜前磨牙牙尖消除前伸??干擾（通過下頜前伸至切牙對刃時咬合紙可抽出確認）
4.典型病例4：見圖4?；颊吲?，40歲，主訴雙側(cè)顳下頜關節(jié)疼痛、彈響、后牙咀嚼無力?？谕鈾z查可見雙側(cè)顳下頜關節(jié)開口初彈響及關節(jié)區(qū)壓痛（+），右側(cè)咬肌區(qū)觸壓痛（+）。口內(nèi)檢查見前牙深覆??，散在間隙，診斷為TMD可復性盤前移位、MMD、VDO降低。用下頜全牙列穩(wěn)定性咬合板升高VDO 3 mm，3個月后進行口頜面功能再評估；再用??貼面升高后牙臨床冠高度，用唇貼面關閉前牙間隙。修復重建1年后復查，顳下頜關節(jié)癥狀好轉(zhuǎn)但偶有疼痛。經(jīng)過數(shù)字化咬合檢查（T-Scan Ⅲ）發(fā)現(xiàn)??力重心偏左。隨后在口內(nèi)調(diào)改咬合至兩側(cè)相同。咬合重建2及5年后復查癥狀無復發(fā)。
圖4 咀嚼肌功能紊亂患者（典型病例4）升高咬合垂直距離緩解咀嚼肌癥狀的診療過程 A：治療前正面??像；B：戴用咬合板后正面??像，升高咬合垂直距離3 mm；C：修復后1年正面??像；D：復查時通過數(shù)字化咬合檢查進行咬合調(diào)改，直至??力重心基本無偏斜
咀嚼肌由三叉神經(jīng)支配，調(diào)節(jié)精細，通常可適應長時間頻繁的功能性收縮，有較強的抗疲勞性能。但咀嚼肌的細小肌肉纖維易受損傷［2］。各種內(nèi)外刺激如機械刺激、溫度變化、身心壓力、環(huán)境壓力、外傷及炎性刺激均可誘發(fā)咀嚼肌的病理狀態(tài)［28］。咬合異常、咀嚼過度、過度大張口、頻繁性強迫性反復咬合、口腔副功能運動等均可造成咀嚼肌的過度使用，而咀嚼肌過強收縮可造成肌內(nèi)壓力升高、乙酰膽堿等代謝物質(zhì)堆積出現(xiàn)酸性環(huán)境后出現(xiàn)疼痛［2］。
臨床上有理想咬合的人并不多見，咬合異常并非一定引起咀嚼系統(tǒng)功能異常。僅當咬合異常的程度超出身體適應范圍并且在一定的內(nèi)外因刺激誘發(fā)下破壞生理性平衡時，該個體才可能發(fā)展為病理性咬合狀態(tài)，繼而出現(xiàn)咀嚼器官的不適癥狀。因此，臨床接診MMD患者時，應首先明確診斷，即明確是否有MMD以及咬合是否處于病理性狀態(tài)。只有兩者并存時才能按照先可逆性治療，確認治療效果后，再非可逆性治療的程序進行相應咬合治療。
咬合創(chuàng)傷常發(fā)生于牙齒重度磨耗后咬合不均勻、過陡牙尖、長期缺牙后鄰牙傾斜和對頜牙過長、智齒傾斜阻生、牙周炎牙齒移位、外傷、充填體或修復體咬合高點等外源性刺激等情況下。因此，臨床中應避免醫(yī)源性咬合創(chuàng)傷。臨床對修復體調(diào)??時常關注患者習慣性閉口位的咬合接觸，易忽略下頜非正中運動時的??干擾，尤其是以天然牙和種植體支持為主的修復體，必須消除前伸或側(cè)方運動時的后牙或非工作側(cè)牙尖接觸。形成前伸運動??干擾的情況多見于縱??曲線（施佩曲線）過陡或過平、前牙開??致切導不充分、智齒過長或磨牙移位、正畸后前磨牙高于??平面等情況，而側(cè)方運動??干擾多見于牙齒傾斜、過長或不良修復體等情況。
在進行咬合治療時必須盡量減少對天然牙的調(diào)磨，可先于修復體、臨時冠、咬合板等可逆性承托物上進行咬合調(diào)整，再進展到基牙預備等非可逆性治療階段。需要進行基牙預備前必須完善知情同意手續(xù)，醫(yī)患溝通不充分可造成患者在基牙預備后產(chǎn)生心理應激、基牙預備后咬合支持和頜位不穩(wěn)定、長時間大張口造成升頜肌疲勞等，這些均可誘發(fā)和加劇咀嚼肌的疲勞不適癥狀。個別解剖結(jié)構(gòu)薄弱、心理適應性差的敏感個體，可能因醫(yī)源性咬合改變或外因刺激超出個體適應能力而出現(xiàn)MMD癥狀。因此，咬合治療前充分的醫(yī)患溝通是避免出現(xiàn)類似心理問題相關疼痛的重要措施。在可逆性咬合治療獲得穩(wěn)定效果后，才可根據(jù)修復適應證開始非可逆性修復過程。
利益沖突 作者聲明不存在利益沖突
（參考文獻略）
姜婷 主任醫(yī)師、教授、博士研究生導師?，F(xiàn)任北京口腔醫(yī)學會顳下頜關節(jié)病專業(yè)委員會常務委員。從事口腔修復學和學相關的醫(yī)教研工作及臨床咬合、口腔粘接修復、骨組織再生等方面科學研究。獲得北京市科技二等獎1項、三等獎2項，承擔多項國家及省部級科研項目，發(fā)表專業(yè)論文100篇。主編和參編專業(yè)書籍及翻譯專業(yè)書籍17部，包括《全口咬合重建》《實用口腔粘接修復技術圖譜》等。2015年獲得北京大學醫(yī)學部“優(yōu)秀教師”稱號，多次榮獲北大口腔醫(yī)院先進工作者。
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