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但是，最近發(fā)表在《公共科學(xué)圖書館生物學(xué)》（PLOS Biology）上的一項新研究發(fā)現(xiàn)，這種反應(yīng)的方向可能實際上是顛倒的：賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院（University of Pennsylvania's Perelman School of Medicine）和內(nèi)華達大學(xué)里諾分校（University of Nevada, Reno）的研究人員稱，他們在微小蠕蟲秀麗隱桿線蟲（C.elegans）中有了新發(fā)現(xiàn)：導(dǎo)致肥胖的并不是睡眠減少，而是超重會導(dǎo)致睡眠不良。

“我們認為，睡眠是身體在能量水平下降的情況下試圖節(jié)省能量的一種功能。我們的研究結(jié)果表明，如果你禁食一天，我們可以預(yù)測你可能會感到困倦，因為你的精力存儲會被耗盡，”研究合著者David Raizen說，他是醫(yī)學(xué)博士，同時也是賓夕法尼亞大學(xué)時間生物學(xué)和睡眠研究所的神經(jīng)學(xué)副教授。

Raizen強調(diào)，雖然這些關(guān)于蠕蟲的發(fā)現(xiàn)不能直接應(yīng)用于人類，但秀麗隱桿線蟲為研究哺乳動物睡眠提供了一個令人驚訝的好模型。像所有其他有神經(jīng)系統(tǒng)的動物一樣，它們也需要睡眠。但與擁有復(fù)雜神經(jīng)回路且難以研究的人類不同，秀麗隱桿線蟲只有302個神經(jīng)元——科學(xué)家們確信其中一個是睡眠調(diào)節(jié)器。

在人類中，嚴重的睡眠中斷會導(dǎo)致食欲和胰島素抵抗的增加，而長期每晚睡眠不足6小時的人更有可能患上肥胖癥和糖尿病。此外，人類、大鼠、果蠅和蠕蟲的饑餓已被證明會影響睡眠，這表明睡眠至少在一定程度上受到營養(yǎng)供應(yīng)的調(diào)節(jié)。然而，睡眠和飲食協(xié)同工作的方式仍不清楚。

“我們想知道，睡眠到底在做什么?睡眠不足和其他慢性疾病，如糖尿病，是有聯(lián)系的，但這只是一種聯(lián)系。目前尚不清楚是睡眠不足導(dǎo)致了肥胖，還是肥胖導(dǎo)致了睡眠不足，”該研究的合著者、內(nèi)華達大學(xué)里諾分校生物學(xué)副教授Alexander van der Linden博士說。

為了研究新陳代謝和睡眠之間的關(guān)系，研究人員對秀麗隱桿線蟲進行了基因改造，使其“關(guān)閉”控制睡眠的神經(jīng)元。這些蠕蟲仍然可以進食、呼吸和繁殖，但它們失去了睡眠的能力。當(dāng)這個神經(jīng)元被關(guān)閉后，研究人員發(fā)現(xiàn)三磷酸腺苷(ATP)水平大幅下降，而ATP是人體的能量貨幣。

“這表明睡眠是一種保存能量的嘗試，它實際上并沒有造成能量的損失，”Raizen解釋道。

在之前的研究中，van der Linden實驗室研究了秀麗隱桿線蟲中一種名為KIN-29的基因。該基因與人類的鹽誘導(dǎo)激酶(SIK-3)基因同源，后者已經(jīng)被認為是睡眠壓力的信號。令人驚訝的是，當(dāng)研究人員敲除KIN-29基因創(chuàng)造出不睡覺的蠕蟲時，變異的秀麗隱桿線蟲積累了多余的脂肪——類似于人類的肥胖狀況——盡管它們的ATP水平降低了。

研究人員假設(shè)，脂肪存儲的釋放是促進睡眠的一種機制，而KIN-29突變體不睡覺的原因是他們無法釋放脂肪。為了驗證這一假設(shè)，研究人員再次對KIN-29突變體蠕蟲進行了處理，這一次表達了一種“釋放”它們脂肪的酶。有了這樣的操作，蠕蟲又可以睡覺了。

Raizen說這可以解釋為什么肥胖的人會有睡眠問題?！霸谥緝Υ婧涂刂扑叩哪X細胞之間可能存在信號傳遞問題?！?/p>

雖然關(guān)于睡眠仍有許多問題有待解決，但Raizen說，這篇論文使研究團隊更接近于理解其核心功能之一——以及如何治療常見的睡眠障礙。

他說：“在睡眠領(lǐng)域有一種普遍的總體的觀點，認為睡眠是關(guān)于大腦或神經(jīng)細胞的。我們的工作表明這未必是正確的。大腦和身體其他部分之間有一些復(fù)雜的相互作用，這與睡眠調(diào)節(jié)有關(guān)?！?/p>