一過(guò)性異常Q波又稱(chēng)暫時(shí)性Q波，其機(jī)制目前文獻(xiàn)[1-2]大多認(rèn)為是氧自由基損傷、鈣超載-收縮蛋白降解單獨(dú)或協(xié)同損傷心肌細(xì)胞膜及其離子通道，導(dǎo)致鈣離子平衡失調(diào)，出現(xiàn)電靜止，心肌收縮、舒張功能發(fā)生障礙，產(chǎn)生一病理向量，表現(xiàn)在心電圖上的Q波。此種“心肌頓抑”現(xiàn)象所致的病理性Q波是完全可逆的，多持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)乃至數(shù)天或數(shù)周可自行消失。本文就其常見(jiàn)病因及發(fā)病機(jī)理綜述如下：
一過(guò)性異常Q波又稱(chēng)暫時(shí)性Q波，其機(jī)制目前文獻(xiàn)[1-2]大多認(rèn)為是氧自由基損傷、鈣超載-收縮蛋白降解單獨(dú)或協(xié)同損傷心肌細(xì)胞膜及其離子通道，導(dǎo)致鈣離子平衡失調(diào)，出現(xiàn)電靜止，心肌收縮、舒張功能發(fā)生障礙，產(chǎn)生一病理向量，表現(xiàn)在心電圖上的Q波。此種“心肌頓抑”現(xiàn)象所致的病理性Q波是完全可逆的，多持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)乃至數(shù)天或數(shù)周可自行消失。本文就其常見(jiàn)病因及發(fā)病機(jī)理綜述如下：
1心臟疾患
1.1急性心肌梗死（AMI）:AMI引起的病理性Q波約有7％-15％可逐漸消失，一般需數(shù)月至數(shù)年。但心肌梗塞患者出現(xiàn)一過(guò)性病理性Q波也不少見(jiàn)，其發(fā)生機(jī)理如下：
（1）心肌發(fā)生嚴(yán)重缺血而產(chǎn)生電靜止?fàn)顟B(tài)，使心室除極綜合向量背離該區(qū)，在其外膜面導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。此時(shí)如冠脈再通、側(cè)枝循環(huán)建立或痙攣緩解則可免于組織壞死，異常Q波隨之消失。這種異常Q波一般持續(xù)時(shí)間較短，多不超過(guò)24小時(shí)，消失后該區(qū)無(wú)梗塞后ST-T演變。[3]
（2）病情急劇加重時(shí)異常Q波突然消失，隨后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生室速、室顫而死亡，即偽性改善。產(chǎn)生某些心電現(xiàn)象之間的掩蓋現(xiàn)象［4］，常見(jiàn)于對(duì)應(yīng)部位又發(fā)生了新的梗死或由于缺血引起束支、分支阻滯，間歇預(yù)激等情況。如：梗死主要累及下壁前部時(shí)，則未受累的下壁后部由于伴發(fā)左前分支阻滯，可產(chǎn)生向下的電動(dòng)力，從而抵消或改變了起始的異常Q波。當(dāng)間歇性發(fā)生左后分支阻滯時(shí)II、III、avF的異常Q波消失，而左后分支阻滯消失時(shí)異常Q波再現(xiàn)。這是由于左室后壁殘存心肌的延緩激動(dòng)可在心電圖上產(chǎn)生足夠的右下向量所致。
1.2心絞痛:心絞痛時(shí)由于心肌缺血導(dǎo)致心肌電力的暫時(shí)喪失，產(chǎn)生異常Q波。這種異常Q波多呈一過(guò)性，一旦缺血心肌恢復(fù)了血供，心肌電激動(dòng)能力也隨之恢復(fù)，Q波常在3-5天內(nèi)迅速消失，血清酶正常可協(xié)助診斷。
1.3病毒性心肌炎:病毒性心肌炎出現(xiàn)一過(guò)性Q波機(jī)理目前仍未十分明確。Bachour等認(rèn)為:心肌嚴(yán)重缺血時(shí)證實(shí)有生化和超微結(jié)構(gòu)的變化,諸如胞漿空泡形成,肌纖維水腫,糖原耗竭、ATP濃度減低，可出現(xiàn)心肌細(xì)胞電靜止產(chǎn)生異常Q波。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)因廣泛心肌缺血的傳導(dǎo)延遲可產(chǎn)生一過(guò)性Q波。但普遍認(rèn)為是病毒性的冠狀動(dòng)脈炎引起梗塞或因感染導(dǎo)致休克引起冠脈血流急劇不足所致。[5]
1.4心包炎:其引起病理性Q波的病理生理仍未完全闡明，可能是心包積液時(shí)電傳導(dǎo)障礙，引起QRS波電壓降低，初始的低小r波落在等電位線上，形成假性Q波；也可能是心包炎癥波及心外膜下淺層心肌導(dǎo)致心肌纖維性變，而產(chǎn)生異常Q波，這種異常Q波將隨心包炎癥的控制，積液的吸收而消失。
1.5冠脈內(nèi)支架術(shù)后:冠脈內(nèi)支架術(shù)后也可產(chǎn)生異常Q波，很可能是由于血管內(nèi)皮急性損傷刺激，致使冠脈痙攣引起一過(guò)性嚴(yán)重心肌缺血而出現(xiàn)暫時(shí)的心電活動(dòng)喪失。這種“心肌頓抑”現(xiàn)象也可能是心肌細(xì)胞的一種自身保護(hù)機(jī)制。當(dāng)冠脈痙攣解除或側(cè)枝循環(huán)迅速建立，心肌供血改善后，病理性Q波可隨之消失。但不能完全排除內(nèi)皮損傷，引起血小板聚集、粘附形成血拴導(dǎo)致心肌缺血的可能性。繼而由于藥物或自身因素導(dǎo)致血栓溶解，但血栓造成的缺血一般歷時(shí)較長(zhǎng)，故可能性小。[6]
1.6冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)后:多發(fā)生在術(shù)后24小時(shí)內(nèi)，可能的發(fā)病機(jī)理有：①術(shù)中的手術(shù)操作、冷停跳液心臟灌注使冠狀動(dòng)脈受損、血小板的激活，過(guò)度換氣引起的堿中毒等可能誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣；②術(shù)前大劑量的硝酸甘油等硝酸鹽的停用，特別是鈣拮抗劑的停用，可誘發(fā)血管反跳式痙攣；⑧體外循環(huán)的兒茶酚胺類(lèi)釋放增加及術(shù)中應(yīng)用多巴胺等，有促進(jìn)血管痙攣發(fā)生的作用等。上述因素導(dǎo)致心肌急性缺血、缺氧、損傷甚至壞死，可產(chǎn)生異常Q波及ST-T改變，經(jīng)及時(shí)治療后，異常Q波等改變即可自行消失。
1.7運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn):也與心肌頓抑有關(guān)，多發(fā)生于冠狀動(dòng)脈有基礎(chǔ)病變的患者，由于運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，心肌耗氧量增加，在原有病變的基礎(chǔ)上心肌發(fā)生嚴(yán)重缺血、缺氧或冠狀動(dòng)脈痙攣而發(fā)生電靜止，誘發(fā)心絞痛或心肌梗死，產(chǎn)生一過(guò)性異常Q波。此種改變可提高冠心病診斷的敏感性和特異性。
2胸腔及肺部疾患
2.1氣胸:特別是左側(cè)氣胸，由于胸腔內(nèi)大量機(jī)器造成心臟位置改變和激動(dòng)傳導(dǎo)不良，心電圖表現(xiàn)類(lèi)似前壁心肌梗死圖形，同時(shí)可發(fā)生電軸右偏、QRS低電壓及心前導(dǎo)聯(lián)的T波倒置。心電圖改變臥位時(shí)明顯，坐位及立位時(shí)電壓增高。氣胸一經(jīng)治療后，異常Q波等心電圖改變可恢復(fù)正常。
2.2急性肺源性心臟病:Ⅲ、aVL導(dǎo)聯(lián)的異常Q波及T波倒置類(lèi)似下壁心肌梗死，V1～2導(dǎo)聯(lián)的qR和QR型及對(duì)稱(chēng)倒置的深T波似急性前間壁及心內(nèi)膜下心肌梗死。與右心的急性擴(kuò)張和心臟順鐘向轉(zhuǎn)位有關(guān)。異常Q波多表現(xiàn)在單個(gè)導(dǎo)聯(lián)，發(fā)生于Ⅲ導(dǎo)聯(lián)，很少出現(xiàn)在Ⅱ?qū)?lián)，發(fā)生V1導(dǎo)聯(lián)而V2導(dǎo)聯(lián)罕見(jiàn)，且Q波較窄（<0.04s）,Q波之后總有R波，Q波歷時(shí)短暫，同時(shí)可伴有心電軸右偏、肺型P波、順鐘向轉(zhuǎn)位、右室大等改變是本病的主要鑒別點(diǎn)。
2.3慢性肺心病:其發(fā)生機(jī)理一般認(rèn)為由于肺部感染、嚴(yán)重右心衰、肺部過(guò)度充氣、橫膈下降、右心室肥大,此時(shí)心臟順鐘向轉(zhuǎn)位呈垂直位，心尖朝后，V1～2甚至V3～4導(dǎo)聯(lián)都朝向右室腔，可呈QS或RS型，類(lèi)似前間壁或前壁心肌梗死偶而可在下壁導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)異常Q波。心電圖還有肺型P波、電軸重度右偏或呈SISIISⅢ綜合征、低電壓、順鐘向轉(zhuǎn)位等表現(xiàn),且隨著癥狀的改善Q波隨之而消失,不難于心肌梗死相鑒別。
3急性腦血管性疾病
包括腦外傷，尤其是蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起類(lèi)似心肌缺血、心肌梗死的心電圖變化達(dá)90%以上，其發(fā)生一過(guò)性病理性Q波的確切機(jī)制尚不清楚，可能由于腦交感神經(jīng)中樞直接或間接受刺激，致使分布與心肌的交感神經(jīng)末梢分泌過(guò)多的兒茶酚胺，引起心肌缺血、缺氧、損傷甚至壞死所致。此外，急性腦血管意外時(shí)的低血壓、急性冠狀動(dòng)脈循環(huán)障礙、代謝紊亂、酸中毒等綜合因素，參與病理性Q波的形成。本病心電圖改變的部位比較廣泛，不限于冠狀動(dòng)。當(dāng)上述不利因素消除后，又能重新恢復(fù)電活動(dòng)，異常Q波隨之消失。[7]
4輸液反應(yīng)
吳亞軍[8]曾報(bào)道1例因輸液反應(yīng)引起急性心肌損傷，其發(fā)生機(jī)制可能為：
(1)高熱可能引起心肌代謝加快，耗氧量增加，加之心室率過(guò)快使心輸出量減少，導(dǎo)致低血壓心肌缺血；
（2）致熱源產(chǎn)生內(nèi)毒素，刺激植物神經(jīng)中樞，使交感神經(jīng)功能紊亂，引起冠狀動(dòng)脈痙攣；
（3）內(nèi)毒素和高熱均可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，引起血小板粘附、凝聚，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞，冠狀動(dòng)脈痙攣、狹窄或閉塞后引起心肌急性缺血損傷，導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心輸出量減少，產(chǎn)生低血壓。以上機(jī)制也可能發(fā)生在隱型冠心病基礎(chǔ)之上。
5嗜鉻細(xì)胞瘤
此類(lèi)病人發(fā)作時(shí)分泌大量?jī)翰璺影?，?dǎo)致全身動(dòng)脈痙攣,因冠脈痙攣致心肌血流下降甚至中斷，發(fā)生心絞痛、心肌梗死；過(guò)量的兒茶酚胺本身對(duì)心肌可引起毒性作用。此癥發(fā)作時(shí)，心電圖酷似心肌梗死，發(fā)作終止后心電圖恢復(fù)正常[9,10]。
6體位因素
其發(fā)生異常Q波的機(jī)理是：QRS向量環(huán)因(上接第13頁(yè))心室的除極是連續(xù)進(jìn)行的，在起始向量（0.01s）由于左束支分枝較早，故首先在室間隔左側(cè)的1／3處除極，由于室間隔或多或少的平行于額面，所以這一除極過(guò)程的綜合向量向前稍右上或右下。由臥位變坐位時(shí)QRS向量環(huán)體更偏向上及右前，在心電圖上Ⅰ、Ⅱ、avF、V4～6出現(xiàn)異常Q波，可同時(shí)伴有一過(guò)性肺性P波，此種心電變化可隨體位改變而消失，不難于心肌梗死相鑒別。[11]
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