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心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析的建議與臨床應(yīng)用國際指南2009
第六部分 急性心肌缺血與心肌梗死
一、ST段抬高與壓低的意義及重要性
二、解剖學(xué)上相鄰導(dǎo)聯(lián)的定義
三、ST段改變的閾值
四、ST段抬高及壓低與閉塞血管及區(qū)域的相關(guān)性
五、缺血后T波的變化
此部分是更新的“心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析建議”的最后一部分。這項課題是在美國心臟協(xié)會（AHA）臨床心臟病委員會倡導(dǎo)下進行的。該文件的理論依據(jù)和實施過程前文已述。
心電圖是診斷心肌缺血及心肌梗死最重要和最基本的臨床檢測方法。正確地判讀心電圖，尤其在急診，是介入治療及進一步后續(xù)診斷檢查的基礎(chǔ)。急性心肌缺血及心肌梗死特征性的心電圖改變包括：T波高尖（超急期T波改變），ST段升高或壓低，QRS波群的改變，以及T波倒置等。
ST段改變是由“損傷性電流”所致。這種損傷性電流是由于缺血區(qū)域與非缺血區(qū)域之間存在電位差，從而在心室動作電位靜息及平臺期（分別對應(yīng)于心電圖的TQ段和ST段）產(chǎn)生的一種電流。目前指南建議，兩個或者兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段的改變達到或超過規(guī)定的正常上限就可以診斷急性心肌缺血或心肌梗死。出現(xiàn)ST段抬高時，可應(yīng)用ST段抬高性心肌梗死（STEMI）來描述，并應(yīng)進行心肌再灌注治療。相對而言，非ST段抬高性心肌梗死包括ST段抬高的幅度未達到診斷標(biāo)準(zhǔn)，少于2個相鄰導(dǎo)聯(lián)的異常ST段抬高，ST段的壓低，T波倒置或不伴ST-T段改變的心肌梗死。
QRS波群的改變反映嚴(yán)重心肌缺血/梗死區(qū)域電活動的改變。心電圖改變的程度及范圍主要取決于梗死/缺血區(qū)域的大小及部位，及該區(qū)域與體表心電圖導(dǎo)聯(lián)空間位置的關(guān)系。心肌缺血或梗死區(qū)域的大小及部位取決于冠狀動脈受累的程度、冠脈閉塞的部位以及有無側(cè)枝循環(huán)的形成。
隨著心電圖自動描記系統(tǒng)的發(fā)展及大規(guī)模多中心臨床研究的推動，業(yè)已積累了很多關(guān)于心電圖描記的經(jīng)驗，具備了重新定義正常心電圖特點及評估心肌缺血造成的心電圖異常與血管造影結(jié)果之間的相關(guān)性的能力。因此，12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖可以提供更加準(zhǔn)確的波形改變與受累血管及血管閉塞部位的關(guān)系。除此之外，一些研究應(yīng)用磁共振成像技術(shù)顯示梗死區(qū)域范圍，并與心肌缺血/梗死時心電圖的改變進行對照研究，并力圖從解剖學(xué)角度對心肌缺血/梗死區(qū)域進行更加合理的命名，特別是在關(guān)于左室“后壁”的命名方面。
指南對目前應(yīng)用的心肌缺血/梗死心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)進行了重新審定。主要是討論急性冠脈綜合征早期ST段的改變，以及再灌注導(dǎo)致的T波改變和慢性期QRS的改變。主要討論以下幾個方面：
① ST段抬高與降低的意義及重要性；
② 關(guān)于解剖學(xué)相鄰導(dǎo)聯(lián)的定義；
② ST段偏移的閾值；
③ 應(yīng)用ST段的空間向量定位受累區(qū)域及閉塞的冠狀動脈；
④ 缺血后T波改變的臨床意義；
⑤ 存在室內(nèi)阻滯時如何診斷心肌缺血及梗死；
⑥ 應(yīng)用QRS波群定量改變評估慢性梗死灶的大小。
一、ST段抬高與壓低的意義及重要性
要了解ST段抬高與壓低之間的關(guān)系，首先必須了解一定的生物電學(xué)原理。
原理一：所有的導(dǎo)聯(lián)都是雙極導(dǎo)聯(lián)；只有3個標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)（Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ）應(yīng)用兩條特定的電極，一條導(dǎo)線連接某一肢體與心電圖機的正極，另一條導(dǎo)線連接另一肢體與心電圖機的負極。其余的9個導(dǎo)聯(lián)均僅應(yīng)用一條特定的正極，6個胸導(dǎo)聯(lián)共用一個負極，即由3個肢體（右臂、左臂及左腿）相連構(gòu)成的威爾森中心電端；3個所謂的“單極”加壓肢體導(dǎo)聯(lián)（aVL，aVR，aVF）以另外兩個未作正極的肢體相連構(gòu)成的參考電極做為負極。例如aVR導(dǎo)聯(lián)，右臂導(dǎo)聯(lián)為正極，左臂與左腿相連作為負極。
原理二：在心肌缺血/梗死區(qū)外膜面導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的ST段抬高，通常會伴有相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段的壓低，存在ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)與ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)正極的方向相反（相差180 °），反之亦然。如果某一導(dǎo)聯(lián)沒有與之相背離的導(dǎo)聯(lián)，那么常規(guī)心電圖只能顯示孤立存在的ST段的抬高或壓低。此外，當(dāng)傳導(dǎo)到體表的電壓過低時，相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段可以不會出現(xiàn)改變。出現(xiàn)對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低時，除了考慮到心肌缺血及心肌梗死以外，還應(yīng)注意排除左心室肥厚導(dǎo)致的ST-T改變、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯所致的繼發(fā)性ST段和T波的改變，以及心包炎等情況。
正是由于上述原因的存在，急性心肌缺血/梗死所產(chǎn)生的損傷性電流引起體表導(dǎo)聯(lián)ST段的改變可有多種情況（ST段抬高、壓低，或者既有抬高又有壓低，亦或兩者都不存在），主要取決于導(dǎo)聯(lián)空間向量的正負極之間的位置、缺血區(qū)域的位置、到達體表的電壓水平，以及混雜的心電圖異常。例如，出現(xiàn)ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)，正極在左上方（比如aVL導(dǎo)聯(lián)），則相對應(yīng)出現(xiàn)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)正極應(yīng)該在右下方（比如Ⅲ導(dǎo)聯(lián)）。反過來，若在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低，則相對應(yīng)的應(yīng)該在aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段的抬高。同樣，如果V1，V2導(dǎo)聯(lián)（正極在前胸）出現(xiàn)ST段壓低，那么其對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)V8，V9導(dǎo)聯(lián)（正極位于后背）應(yīng)該出現(xiàn)ST段抬高。
由于眾多的因素，ST段抬高的程度可能與相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的程度不相同，認(rèn)識到這一點也很重要。這些因素包括不同導(dǎo)聯(lián)到達缺血區(qū)域的距離不同，記錄到的電流改變也不相同，且相對應(yīng)的兩個導(dǎo)聯(lián)空間向量的夾角并不一定是180°，可以有偏差。由于aVL導(dǎo)聯(lián)空間向量與QRS波群的平均向量近乎垂直，這種不匹配的現(xiàn)象在aVL導(dǎo)聯(lián)尤其明顯。
重視除急性心肌缺血以外導(dǎo)致ST段抬高或壓低的因素亦十分重要。導(dǎo)致ST段壓低的因素包括肥厚型心肌病、心血管藥物及低鉀血癥等多重因素。導(dǎo)致ST段抬高的因素包括心包炎、高鉀血癥、急性心肌炎、特殊的心臟腫瘤、Osborne波，以及正常變異如過早復(fù)極綜合征等。這些情況導(dǎo)致的ST段改變的特征與急性心肌缺血導(dǎo)致ST段的改變有所不同。
冠狀動脈閉塞導(dǎo)致的急性心肌缺血會引起正極在梗死區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，相對應(yīng)的正極位于相反位置的導(dǎo)聯(lián)（即正極背對梗死區(qū)域）出現(xiàn)ST段壓低。這種以體表位置命名體表導(dǎo)聯(lián)的命名法，雖然在解剖學(xué)上是合理的，但是由于它僅僅是涉及到?jīng)Q定導(dǎo)聯(lián)正極的體表部位，因此在概念上僅限于將導(dǎo)聯(lián)分為前、下及側(cè)方等幾個方位。這樣的導(dǎo)聯(lián)命名雖然經(jīng)常使用，但是可能會使臨床醫(yī)生誤認(rèn)為所有的ST段異常發(fā)生在某一特定的導(dǎo)聯(lián)解剖學(xué)位置，例如，像V1或V2 導(dǎo)聯(lián)沒有與之對應(yīng)的電極位置相反的導(dǎo)聯(lián)，那么臨床醫(yī)生會認(rèn)為其ST段的壓低不可能是對側(cè)心肌梗死所致的表現(xiàn)。但是實際上，前壁導(dǎo)聯(lián)V1，V2其ST段的壓低，常常是后壁或者是側(cè)壁ST段抬高性心肌梗死的表現(xiàn)。應(yīng)該注意的是，心內(nèi)膜下缺血導(dǎo)致多個導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的概念迄今仍在沿用，如下所述，多導(dǎo)聯(lián)ST段的壓低可能是由于損傷性電流流向心室所導(dǎo)致的改變，機制類似于ST段抬高區(qū)域相對應(yīng)區(qū)域的ST段的壓低。
推薦：
1．應(yīng)當(dāng)避免將具體導(dǎo)聯(lián)劃分為前胸導(dǎo)聯(lián)、下壁導(dǎo)聯(lián)及側(cè)胸壁導(dǎo)聯(lián)。導(dǎo)聯(lián)應(yīng)該按照正規(guī)的導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)命名來劃分，分為I，II，III，aVR，aVL，aVF及V1到V6導(dǎo)聯(lián)。但是對于涉及缺血/梗死區(qū)域的定位時，仍然推薦使用前壁、下壁等名詞，并且缺血/梗死的定位可以根據(jù)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段的改變來判斷。
目前心電圖診斷心肌缺血/梗死的標(biāo)準(zhǔn)包括兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST抬高，其中V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)J點抬高需超過0.2mV（標(biāo)準(zhǔn)電壓時2mm），其他導(dǎo)聯(lián)ST段抬高需超過0.1mV。在常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)心電圖上V1到V6導(dǎo)聯(lián)是按照從右前方到左后方的解剖學(xué)順序排列的，但是肢體導(dǎo)聯(lián)則不然。肢體導(dǎo)聯(lián)分為兩組，每組三個導(dǎo)聯(lián)分別是Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)及aVL，aVR及aVF導(dǎo)聯(lián)。肢體導(dǎo)聯(lián)按照解剖學(xué)的順序排列，從左上方到右下方的順序依次為aVL，Ⅰ，-aVR導(dǎo)聯(lián)（即aVR導(dǎo)聯(lián)軸的負向），Ⅱ，aVF及Ⅲ導(dǎo)聯(lián)。-aVR 導(dǎo)聯(lián)在額面上位于30°的位置，在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)（0°）和Ⅱ?qū)?lián)（60°）之間。這種方法稱Cabrera排列方式，在瑞典已應(yīng)用了25年。2000年歐洲心臟病學(xué)會和美國心臟病學(xué)會（ESC/ACC）指南推薦其作為12導(dǎo)聯(lián)心電圖的通用方式。
推薦：
心電圖機應(yīng)當(dāng)具備轉(zhuǎn)換系統(tǒng)，可以使肢體導(dǎo)聯(lián)能夠按照解剖學(xué)相鄰的關(guān)系來顯示和標(biāo)記。
在大多數(shù)胸前導(dǎo)聯(lián)，QRS波群與ST段交界處（J點）可以輕度抬高，因此，ST段抬高的閾值在有些導(dǎo)聯(lián)是0.2mV（2mm），在其他導(dǎo)聯(lián)是0.1mV（1mm）。晚近研究表明，ST段的閾值應(yīng)根據(jù)性別、年齡及心電圖的導(dǎo)聯(lián)來規(guī)定。在健康人群，J點的振幅在V2及V3導(dǎo)聯(lián)最高，男性高于女性。
推薦：
1．40歲以上（含40歲）男性，V2及V3導(dǎo)聯(lián)J點抬高不應(yīng)超過0.2mV（2mm），其它導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)超過0.1mV（1mm）。
2．40歲以下男性，V2及V3 導(dǎo)聯(lián)J點抬高不超過0.25mV（2.5mm）。
3、女性V2及V3 導(dǎo)聯(lián)J點抬高不應(yīng)超過0.15mV（1.5mm），其它導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)超過0.1mV（1mm）。
4．不論男性與女性，V3R與V4R導(dǎo)聯(lián)J點抬高不應(yīng)超過0.05mV（0.5mm），只有30歲以下男性V3R，V4R導(dǎo)聯(lián)J點抬高不應(yīng)超過0.1mV（1mm）。
5．V7到V9導(dǎo)聯(lián)J點抬高不應(yīng)超過0.05mV（0.5mm）。
6．所有人群，不論年齡大小，J點壓低在V2及V3導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)超過-0.05mV（-0.5mm），在其它導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)超過-0.1mV（-1mm）。
四、ST段抬高及壓低與閉塞血管及區(qū)域的相關(guān)性
目前認(rèn)為心電圖診斷急性心肌缺血或心肌梗死是基于2個或2個以上解剖學(xué)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高（J點抬高）超過一定的閾值來判斷。受累區(qū)域的位置可以根據(jù)出現(xiàn)ST段抬高的體表導(dǎo)聯(lián)的位置來判斷。通過分析ST段異常的特定導(dǎo)聯(lián)，可以較準(zhǔn)確地確定ST段空間向量的改變。對ST段空間向量改變的判斷越準(zhǔn)確，則對缺血/梗死部位的定位越準(zhǔn)確。與近期冠狀動脈造影的結(jié)果相聯(lián)系，心電圖ST段改變可以更加精確地定位閉塞的血管，并且有助于定位血管閉塞的位置，包括近端或遠端病變的判斷。
前壁心肌缺血/梗死無疑是由冠狀動脈的左前降支閉塞所引起，前壁缺血/梗死會使ST段空間向量向左側(cè)方偏轉(zhuǎn)。這種空間向量的改變會引起體表某些導(dǎo)聯(lián)或V1到V6全部導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。分析ST段抬高的胸前導(dǎo)聯(lián)，并結(jié)合其他導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低的情況，有助于判斷前降支近端抑或遠端的閉塞。
第一間隔支和第一對角支發(fā)出前的左前降支近端閉塞會引起左室基底部位的病變，同時前壁、側(cè)壁及室間隔也會有受累，這會使ST段的空間向量明顯左偏，導(dǎo)致V1到V4導(dǎo)聯(lián)、Ι導(dǎo)聯(lián)、aVL導(dǎo)聯(lián)，通常還有aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高。同時也會導(dǎo)致正極位于下壁的導(dǎo)聯(lián)如Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，以及V５導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)ST段的壓低。由于ST段空間向量更可能轉(zhuǎn)向左側(cè)，所以通常ST段的抬高在aVL導(dǎo)聯(lián)較aVR導(dǎo)聯(lián)明顯，ST段的壓低在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)較Ⅱ?qū)?lián)明顯。
當(dāng)閉塞部位位于第一間隔支與第一對角支之間時，由于室間隔基底部沒有受累，故V1導(dǎo)聯(lián)ST段一般不會抬高。這種情況下ST段的空間向量會轉(zhuǎn)向aVL導(dǎo)聯(lián)，aVL導(dǎo)聯(lián)會出現(xiàn)明顯的ST段抬高，而與aVL導(dǎo)聯(lián)正極位置相反的導(dǎo)聯(lián)（Ⅲ導(dǎo)聯(lián)）會表現(xiàn)為對應(yīng)性ST段壓低。
當(dāng)閉塞部位在第一間隔支及第一對角支分出之后，由于左心室基底部將不會受累，ST段空間向量會更偏向下方，因此，在V1，aVR或aVL導(dǎo)聯(lián)一般不會出現(xiàn)ST段抬高，同時Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)也不會出現(xiàn)ST段壓低。由于ST段空間向量偏向下方，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段會有抬高的表現(xiàn)。除此之外，比起更接近閉塞的導(dǎo)聯(lián)，ST段的抬高在V3到V6導(dǎo)聯(lián)更明顯，而在V2導(dǎo)聯(lián)并不顯著。
推薦：
1．心電圖機制造商應(yīng)該開發(fā)更為先進的軟件，以便能在縱向及橫向顯示ST段空間向量的方向。
2．只要有可能，心電圖自動化診斷應(yīng)提示閉塞相關(guān)的血管、血管閉塞的部位以及心肌受累的區(qū)域等。
3．當(dāng)Ⅰ導(dǎo)聯(lián)、aVL導(dǎo)聯(lián)、V1到V4導(dǎo)聯(lián)、有時V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段的抬高，同時Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段的壓低，自動化分析應(yīng)當(dāng)提示是由于冠狀動脈左前降支近端閉塞導(dǎo)致的廣泛前壁或者前基底部的心肌缺血/梗死。
4．當(dāng)V3到V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，同時Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)未出現(xiàn)ST段壓低，自動化分析應(yīng)當(dāng)提示是由于冠狀動脈左前降支中段或者遠端閉塞導(dǎo)致的前壁心肌缺血/閉塞。
由于后降支的起源不同導(dǎo)致的優(yōu)勢血管的不同（優(yōu)勢血管為下壁供血），下壁心?？梢允怯捎谟夜跔顒用}（RCA）或者左冠狀動脈回旋支(LCx)閉塞所致。心電圖上僅在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段抬高。右冠狀動脈閉塞引起的ST段空間向量的改變，較左冠狀動脈回旋支閉塞所引起的改變更偏向右側(cè)，因此，在心電圖上表現(xiàn)為Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高較Ⅱ?qū)?lián)更明顯，且通常會出現(xiàn)Ⅰ導(dǎo)聯(lián)及aVL導(dǎo)聯(lián)ST段的壓低（這兩個導(dǎo)聯(lián)正極位于左上方）。當(dāng)右冠狀動脈近端閉塞時，會出現(xiàn)右心室缺血或者梗死，這會使ST段空間向量方向轉(zhuǎn)向右前下方，位于右胸前壁的導(dǎo)聯(lián)如V3R，V4R導(dǎo)聯(lián)會出現(xiàn)ST段的抬高，通常V1導(dǎo)聯(lián)也可出現(xiàn)。V4R是最常用的右胸導(dǎo)聯(lián)，對判斷下壁梗死是否合并右室梗死，鑒別右冠脈與回旋支閉塞及確定右冠脈近端或遠端閉塞均具有重要意義。應(yīng)當(dāng)認(rèn)識到，與下壁梗死時Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的持續(xù)時間相比，右室梗死時右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的持續(xù)時間相對較短。也正是由于這個原因，應(yīng)該在患者胸痛一開始就立即描記V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)。AHA和ACC聯(lián)合加拿大心血管學(xué)會共同建議，對所有下壁心肌缺血/梗死患者，均應(yīng)記錄V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)心電圖。
推薦：
1．當(dāng)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.1mV時，應(yīng)當(dāng)及時描記右胸壁導(dǎo)聯(lián)（V3R，V4R）。
2．心電圖機應(yīng)當(dāng)配備進行V3R，V4R記錄的設(shè)備。
3．對發(fā)生于V3R，V4R異常的描述及分析有待發(fā)展。
下壁心梗時V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低可以由右冠狀動脈或者左冠狀動脈回旋支閉塞所致?；赑erloff和Horan等的推薦和關(guān)于離體心臟解剖和病理學(xué)的研究，上述心電圖表現(xiàn)提示后壁或后側(cè)壁心肌缺血。但是，晚近包括超聲心動圖和磁共振技術(shù)等成像技術(shù)的在體研究成功顯示心臟在胸腔內(nèi)的解剖位置，提示所謂的“后壁”其實就是側(cè)壁，建議將“后壁”的命名改為“側(cè)壁”。Bayés de Luna等通過磁共振的檢查方法將陳舊性心肌梗死的解剖學(xué)部位與心電圖的表現(xiàn)形式相聯(lián)系，發(fā)現(xiàn)已知曾發(fā)生近期急性心肌梗死患者的V1 、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常高大、增寬的R波多是由于側(cè)壁心梗而非急性左心室后壁心肌梗死所致。他們建議根據(jù)II，III, aVF，V1，V5及V6導(dǎo)聯(lián)的相關(guān)改變將后壁心肌缺血/梗死更名為側(cè)壁、下側(cè)壁及基底側(cè)壁缺血/梗死。該命名已被國際動態(tài)心電圖及無創(chuàng)心電學(xué)會所認(rèn)同。
推薦：
1．與國際動態(tài)心電圖及無創(chuàng)心電學(xué)會的意見有所不同，目前建議繼續(xù)保留“后壁”這個名詞，用來描述V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段壓低及R波的寬大。對于心室后壁命名的更改，還有待于包括不同年齡組、不同身體狀況、有急性心肌缺血/梗死患者的大樣本臨床研究提供更確切的數(shù)據(jù)。這方面的建議將定期回顧審核，并決定是否對這一術(shù)語作出更改。
下壁心肌缺血/梗死可能同時伴有V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，這時很難區(qū)分是右冠狀動脈閉塞還是左冠狀動脈回旋支的閉塞。如不伴上述改變更支持右冠狀動脈閉塞。因為當(dāng)左冠狀動脈回旋支閉塞時，ST段空間向量比起右冠脈閉塞更偏向于左側(cè)，ST段抬高在Ⅱ?qū)?lián)要較Ⅲ導(dǎo)聯(lián)更明顯，而Ⅰ導(dǎo)聯(lián)及aVL導(dǎo)聯(lián)ST段可以不變（為等電位線）或者抬高。當(dāng)右冠近端閉塞時，左后側(cè)壁及右心室壁會同時受累，左室后壁的ST段空間向量可以與右室受累的空間向量相互抵消，使V1 導(dǎo)聯(lián)ST段并不抬高，反之亦然。
前已述及ST段壓低通常會引起體表心電圖相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高，但是在某些情況下，12導(dǎo)聯(lián)心電圖可僅有ST段抬高或壓低而無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的鏡像改變。某些特定解剖位置的導(dǎo)聯(lián)，如左室壁中前部導(dǎo)聯(lián)（V3～V6）沒有相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)，常不會出現(xiàn)對應(yīng)性ST段壓低。又比如ST段壓低局限于V2和V3導(dǎo)聯(lián)時，因為沒有與之呈相反方向的導(dǎo)聯(lián)，故多不出現(xiàn)對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高。ST段抬高累及幾個不相關(guān)的區(qū)域是由于心包炎累及大部分心外膜所致。ST段壓低累及幾個不相關(guān)的區(qū)域，不伴Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，aVL及V2到V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，提示損傷電流的方向背離身體表面，指向心腔，同時也可能是心臟幾個區(qū)域都處于缺血狀態(tài)的表現(xiàn)。在這種情況下，正極位于右上方的aVR導(dǎo)聯(lián)及右前方的V1導(dǎo)聯(lián)可能會出現(xiàn)代表損傷性電流的ST段抬高。彌漫性ST段壓低通常表明非透壁性心肌缺血或損傷，出現(xiàn)在以下兩種特殊情況：
第一，由于運動試驗或其它形式的負荷運動，誘發(fā)了穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)作。穩(wěn)定性心絞痛通常是由一個或者多個冠狀動脈不完全的閉塞造成的，在運動或負荷增加的狀態(tài)下，由于冠狀動脈血流增加不能滿足心肌耗氧量的增加而觸發(fā)心絞痛。在這種情況下不能應(yīng)用ST段的變化來判斷阻塞血管的定位。
第二，在靜息狀態(tài)下，不穩(wěn)定心絞痛患者ST段壓低可見于多個導(dǎo)聯(lián)。這常與嚴(yán)重的冠脈多支病變及左主干狹窄有關(guān)。據(jù)報道，不穩(wěn)定心絞痛患者在靜息時，根據(jù)ST段的壓低出現(xiàn)在8個或8個以上體表心電圖導(dǎo)聯(lián)，結(jié)合aVR及V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高推斷3支血管病變及左主干狹窄,準(zhǔn)確性約75%。
推薦：
1．靜息時心電圖表現(xiàn)為8個或8個以上導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mV以上，同時伴aVR和/或V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，應(yīng)當(dāng)考慮缺血的原因為多支病變或左主干病變。
五、缺血后T波的變化
通常在心肌缺血/梗死后，在ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)會出現(xiàn)一過性或永久性T波倒置。部分患者會在V2，V3，V4導(dǎo)聯(lián)，偶可見V5導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)較為明顯的T波倒置（大于0.5mV），通常還會在胸骨后疼痛過后出現(xiàn)明顯的QT間期延長，但是沒有進一步心電圖的證據(jù)表明存在心肌梗死或進行性心肌缺血。這樣的心電圖表現(xiàn)也可以出現(xiàn)在顱內(nèi)出血及部分心肌病患者中。出現(xiàn)這種心電圖改變的患者冠狀動脈造影通常顯示左前降支近端嚴(yán)重狹窄并伴有側(cè)枝循環(huán)形成。如不能得到及時診斷和有效治療，這部分患者發(fā)生冠狀動脈左前降支閉塞致前壁急性心肌梗死的危險性顯著增高。
推薦：
1．V2，V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置及QT間期延長是左前降支近端嚴(yán)重狹窄或者是近期腦出血的心電圖表現(xiàn)。
六、合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯患者心肌缺血/梗死的診斷
急性心肌缺血/梗死所致ST段的特征性改變不會因右束支阻滯而受到影響。但是，左束支阻滯可引起繼發(fā)性ST段及T波的改變，從而影響急性心肌缺血/梗死的診斷。GUSTO（應(yīng)用鏈激酶或組織纖維蛋白溶酶原激活物溶栓）回顧性研究提出了完全性左束支阻滯合并心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①協(xié)調(diào)的ST段改變：QRS波群以正向波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV，以S波為主的導(dǎo)聯(lián)即V1 到V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV；②不協(xié)調(diào)的ST段改變：QRS波群以負向波為主的導(dǎo)聯(lián)，ST段抬高≥0.5mV。協(xié)調(diào)的ST段改變出現(xiàn)在V1 到V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的診斷特異性較高，但敏感性較差。晚近研究指出，不協(xié)調(diào)ST段改變的診斷特異性及敏感性都較差。據(jù)報道，存在心肌酶升高及左束支阻滯，但未出現(xiàn)ST段協(xié)調(diào)性改變的患者，一月內(nèi)的死亡率低于有協(xié)調(diào)的ST段改變的患者。
推薦：
1．心電圖分析有如上特點的患者可以診斷為心肌缺血/梗死合并左束支阻滯。
七、根據(jù)QRS波群的改變程度來評估心肌梗死的范圍
明尼蘇達編碼是診斷陳舊性心梗的一個方法，建立這種編碼的目的是為了診斷陳舊性心梗而不是用來評估梗死的范圍，它與解剖學(xué)測量的心肌梗死范圍的相關(guān)性較差。由于QRS評分系統(tǒng)的發(fā)展，人們逐漸認(rèn)識到QRS波群的變化與心肌梗死范圍相關(guān)。QRS評分系統(tǒng)是由Selvester等應(yīng)用計算機編碼心肌的順序性激動（Durrer等報告）而得出的。QRS評分系統(tǒng)包括10個導(dǎo)聯(lián)（I，II，aVL，aVF，V1～V6）、54項標(biāo)準(zhǔn)、共計32個QRS波群點，每一個相當(dāng)于3%的左室壁。Selvester方法的特異性已經(jīng)在正常個體得到驗證，它能發(fā)現(xiàn)并且評估陳舊性心梗的解剖學(xué)大小。但這種評估僅對單一的梗死灶有效。
推薦：
如希望應(yīng)用算法診斷陳舊性心肌梗死，Selvester評分法應(yīng)該得到發(fā)展并應(yīng)用。
四維醫(yī)學(xué)簡介
四維醫(yī)學(xué)成立于 2008 年，是在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)信息遠程監(jiān)護研發(fā)中心基礎(chǔ)上成立的遠程醫(yī)學(xué)診斷商業(yè)運營體，是上海交大醫(yī)學(xué)院持股企業(yè)。
四維醫(yī)學(xué)依托上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院豐富的臨床診斷資源，集成現(xiàn)代電子信息科學(xué)技術(shù)，建立基于云計算的開放式遠程診斷平臺，提供遠程醫(yī)學(xué)在線診斷服務(wù)。
四維醫(yī)學(xué)開展的項目類型包括遠程心電平臺及診斷服務(wù)，遠程超聲影像平臺及診斷服務(wù)，遠程動態(tài)高血壓診斷服務(wù)，個人心電監(jiān)護服務(wù)，起搏器遠程隨訪服務(wù)，家庭醫(yī)養(yǎng)服務(wù)以及?？祁I(lǐng)域的遠程會診服務(wù)，并擴展到胸痛中心，腦卒中及房顫中心運營及監(jiān)護服務(wù)。
經(jīng)過10年的發(fā)展，四維醫(yī)學(xué)遠程醫(yī)學(xué)平臺及診斷服務(wù)已經(jīng)覆蓋了近1000家醫(yī)療機構(gòu)及其服務(wù)站點，包括社區(qū)醫(yī)院，鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)院，民營醫(yī)院，診所，體檢中心及二三甲綜合醫(yī)院和?？漆t(yī)院。地域包括上海（上海市70%社區(qū)醫(yī)院）、北京江蘇、浙江、山東、河北、廣東、湖北，湖南、江西、四川、貴州、云南、新疆等地。
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