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一度房室傳導(dǎo)阻滯


  一度房室傳導(dǎo)阻滯(first degree atrioventricular block,Ⅰ°AVB)是指房室傳導(dǎo)時間延長,超過正常范圍,但每個心房激動仍能傳入心室,亦稱房室傳導(dǎo)延遲。在心電圖上,P-R間期達(dá)到或超過0.21s(14歲以下兒童達(dá)到或超過0.18s),每個P波后均有QRS波。

疾病病因

  一度房室傳導(dǎo)阻滯可見于正常人,有的P-R間期可超過0.24s,中青年人發(fā)病率為0.65%1.1%,在50歲以上的正常人中可達(dá)1.3%左右。迷走神經(jīng)張力增高是其產(chǎn)生的原因,一些運動員中發(fā)生率可達(dá)8.7%。某些藥物如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、鉀鹽、β受體阻滯藥和鈣拮抗藥,中樞和周圍交感神經(jīng)阻滯藥如甲基多巴、可樂定等均可致P-R間期延長。許多學(xué)者常把這類因素引起的P-R間期延長稱為房室傳導(dǎo)延遲,而不稱為房室傳導(dǎo)阻滯。預(yù)后良好。一度房室傳導(dǎo)阻滯常見于風(fēng)濕性心肌炎、急性或慢性缺血性心臟病,在急性心肌梗死患者其發(fā)生率為4%15%,尤其多見于急性下壁心肌梗死患者。也見于心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)或腎上腺皮質(zhì)功能減低、先天性心臟病、心臟手術(shù)等。大多為暫時性的,可迅速消失或經(jīng)過一段時間后消失。在老年人原發(fā)性傳導(dǎo)系統(tǒng)纖維化是較常見的原因,呈長期漸進(jìn)性傳導(dǎo)阻滯。

病理生理

  一度房室傳導(dǎo)阻滯亦可稱為房室傳導(dǎo)延遲,它是由于心房、房室結(jié)、希氏束或希-浦系統(tǒng)內(nèi)的傳導(dǎo)延遲,也是由于多于一處傳導(dǎo)延遲的組合。但是在大多數(shù)病例約90%發(fā)生在房室結(jié)內(nèi),少數(shù)發(fā)生于心房內(nèi),個別發(fā)生于希-浦系統(tǒng),希-浦系統(tǒng)內(nèi)的傳導(dǎo)延遲常不引起異常延長的P-R間期,然而亦有例外。發(fā)生于希氏束內(nèi)罕見。這是由于房室結(jié)的迷路樣結(jié)構(gòu)有利于遞減性傳導(dǎo)的形成,而希氏束的傳導(dǎo)纖維呈縱行排列,不利于遞減傳導(dǎo)的發(fā)生。一度房室傳導(dǎo)阻滯是由于房室交接區(qū)的相對不應(yīng)期延長,導(dǎo)致房室傳導(dǎo)時間延長,但每一次心房激動均能傳入心室。

癥狀體征

迷走神經(jīng)張力過高所誘發(fā)的房室傳導(dǎo)阻滯多為一度或二度Ⅰ型,很少發(fā)生二度Ⅱ型,并不產(chǎn)生高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。所以一度、高度、三度房室傳導(dǎo)阻滯多為器質(zhì)性損害形成的。一度房室傳導(dǎo)阻滯的阻滯部位完全在希-浦系統(tǒng)內(nèi)。希氏束電圖證實阻滯部位在希氏束中段或下段者占35%,在希氏束下者占65%。陳新等(1997)指出未見到阻滯部位在房室結(jié)或心房的報告。在體表心電圖上,約29%的患者QRS波是窄的(0.10s),約71%的患者QRS波是寬的(0.12s)。一度房室傳導(dǎo)阻滯的阻滯程度可輕可重??捎?/span>P波偶爾不能下傳心室(32、43、54阻滯等)至大多數(shù)P波被阻滯(31、41、51阻滯)。阻滯程度較重的患者(3141或更重)可見到源自阻滯部位以下的逸搏或逸搏心律。3141傳導(dǎo)以上者已屬高度房室傳導(dǎo)阻滯[1]?。

診斷檢查

  診斷:心電圖表現(xiàn)

  1.每個竇性P波均能下傳至心室并產(chǎn)生QRS-T波群。

  2.P-R間期>0.20s(成人),P-R間期≥0.18s(14歲以下小兒)。

  其他輔助檢查:心電圖特點

  1.一度房室傳導(dǎo)阻滯的典型心電圖特點

  (1)每一個竇性P波均能下傳心室并產(chǎn)生QRS-T波群。

  (2)P-R間期>0.20s(成人);小兒(14歲以下)P-R間期≥0.18s。

  (3)P-R間期大于正常最高值(視心率而定)。

  (4)心率無顯著改變時,P-R間期較先前增加0.04s以上,即使P-R間期在正常范圍仍可診斷。

 

  2.一度房室傳導(dǎo)阻滯的阻滯部位在心電圖上的表現(xiàn)

  (1)發(fā)生于心房內(nèi)引起的一度房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖特點:

  ①P波增寬,有切跡,P-R間期延長,但P-R段大多不延長。而房室結(jié)的一度房室傳導(dǎo)阻滯是P-R段延長,可伴或不伴有P波增寬。P-R間期延長的程度顯著者(0.40s)大多為房室結(jié)內(nèi)一度阻滯,其次是由于心房內(nèi)阻滯。

 ?、谥挥?/span>P-R間期延長,而無P波增寬或切跡。嚴(yán)重的心房內(nèi)傳導(dǎo)延遲常使體表心電圖上的P波振幅顯著減小,此類型很難和房室結(jié)的一度阻滯鑒別,只有用希氏束電圖檢查,如P-A間期延長,才可確診。

 ?、郯l(fā)生于房室結(jié)內(nèi)的一度房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖特點:通常P-R間期>0.40s者。大多為房室結(jié)內(nèi)一度傳導(dǎo)阻滯所致。在希氏束電圖上表現(xiàn)是A-H間期延長,曾有A-H間期延長達(dá)900ms的一度房室結(jié)內(nèi)延遲的報道。

  (3)發(fā)生于希-浦系統(tǒng)引起的一度房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖特點有兩種表現(xiàn):

 ?、?/span>P-R間期延長伴有束支阻滯或分支阻滯:很可能是不對稱性的不完全性左加右束支阻滯(即一側(cè)束支完全阻滯,對側(cè)束支一度阻滯)。房室結(jié)的一度阻滯多不伴有束支阻滯。所以房室結(jié)一度阻滯伴一側(cè)束支完全阻滯時。不能除外雙水平阻滯。

 ?、趦H有P-R間期延長而不伴有束支或分支阻滯:此由對稱性左加右束支一度阻滯所致。在體表心電圖上無法與房室結(jié)的一度阻滯鑒別。根據(jù)希氏束電圖觀察,P-R間期>0.28s者,系房室結(jié)阻滯所產(chǎn)生。如在復(fù)查中發(fā)現(xiàn)束支圖形時隱時現(xiàn)時,應(yīng)確定為雙側(cè)束支阻滯所致。希氏束電圖中房室結(jié)一度阻滯表現(xiàn)為A-H間期延長,而雙側(cè)束支阻滯為H-V間期延長。所以,用希氏束電圖來確定阻滯部位最可靠。

 

  3.對典型心電圖的詳細(xì)描述

  (1)P-R間期的長短與心率有關(guān)。在正常心臟,當(dāng)心率明顯增快時,P-R間期可隨之縮短;但在有心臟病時,心率增快反可使P-R間期延長。無論心率是多少,只要成人P-R間期>0.20s、兒童>0.18s,或超過相應(yīng)心率時P-R間期的正常上限值,即應(yīng)診斷為一度房室傳導(dǎo)阻滯。

  (2)同一個人在不同時候描記的心電圖上如果心率無明顯改變,而P-R間期增加了0.04s以上,應(yīng)考慮一度房室傳導(dǎo)阻滯的可能,即使延長的P-R間期仍在正常上限值以內(nèi)。這是因為P-R間期通常不會改變,除非心率十分快速。此外,當(dāng)心率增快時,P-R間期不縮短,反而比原來延長了0.04s以上,也應(yīng)考慮一度房室傳導(dǎo)阻滯。

  (3)通常一度房室傳導(dǎo)阻滯的P-R間期大多為0.210.35s,但有時可以更長,偶可達(dá)到1.0s。有時由于P-R間期顯著延長,QRS波發(fā)生得較晚。因此,下一個P波可能重疊在其前的T波內(nèi),容易誤診為房室交接區(qū)心律。此時必須仔細(xì)觀察。

  (4)由于心房、房室結(jié)或希氏束內(nèi)傳導(dǎo)延遲所致的一度房室傳導(dǎo)阻滯經(jīng)常伴以正常的QRS波群,而伴以寬的QRS(雙側(cè)束支水平的阻滯),則以希氏束下阻滯的可能性大,呈一側(cè)束支阻滯的圖形。但若雙側(cè)束支內(nèi)的傳導(dǎo)延遲程度相等,其QRS波群也可以是正常的(狹窄的≤0.10s)。一度房室傳導(dǎo)阻滯伴以寬的QRS波時,心電圖圖形對判斷發(fā)生房室傳導(dǎo)延遲的部位有一定幫助。當(dāng)呈現(xiàn)右束支阻滯圖形和正常額面心電軸時,提示伴以房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)延遲;而當(dāng)右束支阻滯圖形和額面心電軸左偏時,傳導(dǎo)延遲的部位可在房室結(jié)內(nèi)或在希-浦系統(tǒng)內(nèi);當(dāng)呈現(xiàn)左束支阻滯圖形伴額面心電軸右偏時,提示有50%以上的患者其房室傳導(dǎo)延遲的部位在希-浦系統(tǒng)內(nèi)。一度房室傳導(dǎo)阻滯伴有雙分支阻滯(右束支阻滯和左前分支阻滯)不應(yīng)認(rèn)為是三分支阻滯,尤其當(dāng)P-R間期很長時,因為一度房室傳導(dǎo)阻滯可能發(fā)生在房室結(jié)內(nèi)。當(dāng)左束支阻滯與P-R間期延長并存時,希氏束內(nèi)病變的可能性很大。

  (5)一度房室傳導(dǎo)阻滯可表現(xiàn)為正常心電圖。即P-R間期正常(0.20s)QRS波為室上性(時限<0.10s)。這可見于下列情況:在希氏束內(nèi)阻滯(希氏束分叉前的病變)時,QRS波的時限不延長。即使希氏束內(nèi)傳導(dǎo)時間加倍延長,而房室傳導(dǎo)系統(tǒng)近端(心房和房室結(jié)內(nèi))的傳導(dǎo)時間在正常范圍時,P-R間期可不超過0.20s。只有當(dāng)希氏束內(nèi)傳導(dǎo)顯著延遲(50ms)并伴有正常上限值的P-A間期值(45ms)A-H間期值(130ms)時,才可出現(xiàn)P-R間期延長。此外,當(dāng)心房內(nèi)有輕度延遲(P-A間期>45ms),而A-H間期在正常下限(45ms)H-V間期也在正常下限值(35ms)時,P-R間期可表現(xiàn)正常。希氏束電圖H-V間期延長診為一度希氏束下阻滯者中,有少數(shù)患者P-R間期可在正常范圍,所以不能只依據(jù)P-R間期正常、QRS正常而完全排除房室傳導(dǎo)阻滯。

 

  4.一度房室傳導(dǎo)阻滯心電圖分型(1)一度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯:亦稱文氏型一度房室傳導(dǎo)阻滯或P-R間期遞增型。心電圖表現(xiàn)為P-R間期逐漸延長,但未繼以漏搏,其阻滯水平在房室結(jié)。文氏型一度房室傳導(dǎo)阻滯可分為下列3型。

  ①完全隱匿型文氏型一度房室傳導(dǎo)阻滯:在常規(guī)心電圖上僅表現(xiàn)為一度房室傳導(dǎo)阻滯,只有在給予人工期前刺激引起較長的代償期后方能出現(xiàn)P-R間期的文氏現(xiàn)象。

 ?、诓煌耆[匿型文氏型一度房室傳導(dǎo)阻滯:多在期前收縮的代償期以后出現(xiàn)P-R間期縮短和逐搏延長的文氏現(xiàn)象。這是由于在期前收縮的代償期后A-V區(qū)脫離了不應(yīng)期而傳導(dǎo)功能暫時改善引起的。插入性室性期前收縮由于沒有代償期常引起期前收縮后P-R間期更延長而形成逆文氏現(xiàn)象。

 ?、弁耆@示型文氏型一度房室傳導(dǎo)阻滯:主要是一度房室傳導(dǎo)阻滯合并二度竇房阻滯。竇房阻滯無論系Ⅰ型還是Ⅱ型均可引起P-P間期有規(guī)律地長短交替。長的P-P間期使A-V區(qū)的傳導(dǎo)功能得以恢復(fù),P-R間期縮短;以后由于P-P間期變短,下傳的P波逐搏落在A-V區(qū)相對不應(yīng)期的更早階段而使P-R間期逐搏延長;竇房阻滯出現(xiàn)長的P-P間期時,P-R間期的文氏周期也終止。此型在聯(lián)律性期前收縮時也有機(jī)會得以完全顯示。

  (2)一度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯:亦稱P-R間期固定型房室傳導(dǎo)阻滯。即通常所說的一度房室傳導(dǎo)阻滯,最常見。

  (3)一度Ⅲ型房室傳導(dǎo)阻滯:亦稱P-R間期不定型房室傳導(dǎo)阻滯。延長的P-R間期長短不一。P-R間期亦可隨心率快慢而改變,在長的R-R間距之后,P-R間期較短,在短的R-R間距之后,P-R間期較長。其原因可能與迷走神經(jīng)張力的波動有關(guān)。

鑒別診斷

  1.一度房室傳導(dǎo)阻滯時特殊現(xiàn)象的鑒別一度房室傳導(dǎo)阻滯伴有竇性心動過速或房性心動過速時,由于P波的發(fā)生可以在舒張中期、舒張早期、收縮晚期和收縮中期,甚至收縮中期的早期等,導(dǎo)致P-R間期的不等,出現(xiàn)P-R間期大于P-P間期或等于P-P間期,或稍小于P-P間期時,容易誤診為其他心律失常。

  (1)一度房室傳導(dǎo)阻滯伴有竇性或房性心動過速時,若P-R間期大于P-P間期,則竇性P波需跨越后一個P波下傳心室,稱跨越傳導(dǎo)。此P波稱“跨越性P波”,易誤診為21房室傳導(dǎo)。

  (2)一度房室傳導(dǎo)阻滯伴有竇性或房性心動過速時,若P-R間期等于P-P間期,此時由于P波重疊在QRS波中,只見一系列沒有P(P′波)的室上性QRS-T波群,此時易誤診為房室交接區(qū)心動過速或室上性心動過速。如果刺激迷走神經(jīng),如壓迫頸動脈竇使心率減慢,或注射阿托品使心率加快,均可使P(P′波)QRS波群中分開而確定診斷。

  (3)一度房室傳導(dǎo)阻滯伴有竇性或房性心動過速時,若P-R間期略小于P-P間期,此時由于P波出現(xiàn)在收縮中期的早期,即P波位于J點至T波頂峰這段時間內(nèi)的偏前部分,易誤診為超常傳導(dǎo)和假超常傳導(dǎo)(空隙現(xiàn)象)。區(qū)別點在于超常傳導(dǎo)或假超常傳導(dǎo)是由于在竇性心動過速的基礎(chǔ)上發(fā)生房性期前收縮,其出現(xiàn)于收縮中期,而且能意外地下傳。而竇性心動過速(或房性心動過速)伴一度房室傳導(dǎo)阻滯時,只有一種P(P′波),并且P-R間期(P-R間期)明顯延長。

  2.與干擾性P-R間期的鑒別插入性期前收縮后可產(chǎn)生P-R間期延長,此因期前收縮的逆行性房室交接區(qū)內(nèi)的隱匿性傳導(dǎo),使期前收縮后的第1個竇性心動的P-R間期或連續(xù)幾個心動的P-R間期延長;房性心動過速由于心房激動P′波下傳到房室交接區(qū)時,恰遇該區(qū)處在生理性相對不應(yīng)期,P′波常在前一個心動T波的后支上而引起P-R間期延長。上述兩種情況即所謂房室干擾引起的P-R間期延長。

  3.與房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)所引起的P-R間期延長的鑒別有時在竇性心律時出現(xiàn)的“一過性”一度房室傳導(dǎo)阻滯,實際上是房室結(jié)雙徑路的表現(xiàn)。此時P-R(A-H)間期的延長是由于房室結(jié)內(nèi)快徑路的阻滯、慢徑路的傳導(dǎo)所致。有時竇性心律這次是通過房室結(jié)內(nèi)快徑路傳導(dǎo)。下一次是通過房室結(jié)內(nèi)慢徑路傳導(dǎo)。在心電圖上則表現(xiàn)為短的和長的P-R間期交替出現(xiàn)。

流行病學(xué)

  在健康人中,一度房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期延長至280ms約占1.6%。Mathewson及同事隨訪了4000例病人長達(dá)27年,其中有148例一度房室傳導(dǎo)阻滯,其發(fā)病率和病死率與P-R間期正常人一樣,尤其在睡眠時,主要與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。一度房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)病率在各種心律失常中占第4位,僅次于竇性心律失常、期前收縮和心房顫動。其發(fā)病率比二度房室傳導(dǎo)阻滯高26倍,比三度房室傳導(dǎo)阻滯高614倍。家族心臟傳導(dǎo)阻滯是常染色體顯性遺傳,多表現(xiàn)為房室結(jié)傳導(dǎo)障礙,有時可發(fā)生希氏束及分支阻滯,其導(dǎo)致高度房室阻滯或完全性房室阻滯引起暈厥和猝死的情況在臨床上并不多見。

  積極治療原發(fā)疾病,及時控制、消除原因和誘因是預(yù)防發(fā)生本病的關(guān)鍵。飲食有節(jié),起居有常,情志舒暢、勞逸適度,避外邪。適當(dāng)參加體育鍛煉,以增強(qiáng)體質(zhì)。

治療方案

  一度房室傳導(dǎo)阻滯通常不產(chǎn)生血流動力學(xué)改變,對無癥狀、亦無低血壓或竇性心動過緩者無需特殊處理,主要針對原發(fā)病因治療;對心率較慢又有明顯癥狀者可用阿托品0.3mg,23/d口服;或氨茶堿100200mg,23/d口服。青少年出現(xiàn)P-R間期延長,但無明顯癥狀,經(jīng)抗風(fēng)濕治療后P-R間期恢復(fù)正常,應(yīng)考慮為風(fēng)濕熱所致。對位于希-浦系統(tǒng)內(nèi)的一度房室傳導(dǎo)阻滯無癥狀的患者,必須緊密隨訪觀察,因為它可能突然轉(zhuǎn)變?yōu)槎娶蛐头渴覀鲗?dǎo)阻滯,甚至轉(zhuǎn)變?yōu)楦叨然蛉确渴覀鲗?dǎo)阻滯。如果患者有暈厥發(fā)作病史而又排除了其他原因。盡管心電圖上只有一度房室傳導(dǎo)阻滯,但希氏束電圖證實是希氏束內(nèi)或希氏束下的一度阻滯,仍應(yīng)考慮安置起搏器治療。當(dāng)患者有暈厥史,心電圖P-R間期正常,但希氏束電圖表現(xiàn)為H-V間期顯著延長(60ms),也應(yīng)考慮安置起搏器。

預(yù)后預(yù)

  預(yù)后:

  一度房室傳導(dǎo)阻滯如果穩(wěn)定而不發(fā)展,通常無臨床意義,預(yù)后良好,短時即可消失。阻滯部位在房室結(jié)者預(yù)后良好。但少數(shù)一度和二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯部位在希氏束內(nèi)或希氏束下(雙側(cè)束支水平),它們均由于急性或慢性心肌病變所致。它們的預(yù)后不同于房室結(jié)內(nèi)一度或二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯,很可能會進(jìn)展為高度或三度房室傳導(dǎo)阻滯。對它們的正確診斷必須依靠希氏束電圖檢查。急性心肌梗死伴一度房室傳導(dǎo)阻滯的前壁梗死患者,常發(fā)展為結(jié)下阻滯,可發(fā)展為二度Ⅱ型甚至三度房室傳導(dǎo)阻滯。急性下壁心肌梗死患者出現(xiàn)的一度房室傳導(dǎo)阻滯通常是短暫的,但亦可發(fā)展為二度、三度房室傳導(dǎo)阻滯,有報告發(fā)生率可達(dá)5%30%。故必須嚴(yán)密追蹤觀察。阻滯常于心肌梗死發(fā)病3天后出現(xiàn),如不發(fā)展為高度房室傳導(dǎo)阻滯,大多在7天左右自行消失,少見永久存在者。

  預(yù)防:

  1.積極治療原發(fā)疾病,及時控制、消除原因和誘因是預(yù)防發(fā)生本病的關(guān)鍵

  2.飲食有節(jié),起居有常,情志舒暢、勞逸適度,避外邪。適當(dāng)參加體育鍛煉,以增強(qiáng)體質(zhì)。

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