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病例詳情

絕經(jīng)后女性，54 歲，以「突發(fā)短暫意識喪失 5 小時」為主訴入院。

現(xiàn)病史：5 小時前（下午 16：30）無明顯誘因突發(fā)意識喪失，摔倒在地，右側(cè)眼角及臉頰部摔傷，無大、小便失禁及四肢抽搐，10 分鐘意識轉(zhuǎn)清，無肢體活動障礙、言語不利等。

當?shù)蒯t(yī)院，心肌三項可見明顯異常（未見報告），口服阿司匹林、氯吡格雷各 300mg、阿托伐他汀 20mg 后轉(zhuǎn)入我科。急診及入科心電圖：竇性心律，QT/QTc 延長：600/666ms，V2-V6 導(dǎo)聯(lián) T 波倒置，頻發(fā)室性早搏和室早連發(fā)（R on T）（圖 1-2）。

圖 1（2019-09-30，20：08，急診科）：竇性心律，可見室性早搏，QT 間期延長 0.60s，V2-V6 導(dǎo)聯(lián) T 波倒置（點擊查看大圖）

圖 2（2019-09-30，21:27，造影術(shù)前）：竇性心律，QT 間期延長 0.60s，頻發(fā)室性早搏和室早連發(fā)，「R on T」，V2-V6 導(dǎo)聯(lián) T 波倒置或低平（點擊查看大圖）

既往史及家族史：近一月發(fā)現(xiàn)高血壓，血壓最高 170/？mmHg，間斷口服藥物硝苯地平控釋片 30mg 一次每日，控制佳。家族中無暈厥及猝死患者。

查體：T 36.3℃，P 74 次/分，R 19 次/分，BP：127/75mmHg，雙肺呼吸音清，雙肺無干、濕性啰音，心率 74 次/分，律不齊，可聞及早搏，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。

化驗及輔助檢查

血氣分析：乳酸 2.5mmol/l，余正常；Nt-proBNP 1156.0pg/ml；心肌三項：肌鈣蛋白稍高，cTnI 1.8ng/ml（正常范圍 0.000-0.034ng/ml），CK-MB 和肌紅蛋白正常范圍。

心臟彩超：EDD 4.9 cm，EF：56%，節(jié)段性室壁運動異常，前間隔及后間隔中間段-心尖段運動幅度減低，運動欠協(xié)調(diào)，余室間隔及左室厚度振幅正常，二、三尖瓣少量返流；胸片：心臟外形輕度增大。

初步診斷

1. 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性非 ST 段抬高型心肌梗死？室性早搏 QT 間期延長心源性暈厥

2. 高血壓病 2 級極高危

處置

急診 PCI，冠脈造影結(jié)果：LM、LCX 及 RCA 斑塊，LDA 多發(fā)斑塊，近中段狹窄 40-50%。

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病例特點

1. 54 歲，絕經(jīng)后女性，無嚴重、長時間高血壓病史，無特殊家族史。

2. 因突發(fā)短暫意識喪失 5 小時入院，無胸痛、胸悶。

3. 發(fā)病 5 小時心電圖：QT/QTc 600/666ms，V2-V6 導(dǎo)聯(lián) T 波倒置，頻發(fā)室性早搏；肌鈣蛋白 I：輕度升高 1.8ng/ml；心臟彩超：前間隔、后間隔中間段-心尖段運動幅度減低。

4. 急診冠脈造影未見嚴重狹窄病變。

造影結(jié)果不支持心梗診斷，究竟病因何在？

追問病史：3 天前姑姑「火災(zāi)燒傷」去世，極度悲傷難過。

修訂主要診斷：應(yīng)激性心肌病。

何為應(yīng)激性心肌病

應(yīng)激性心肌病又名 Takotsubo 綜合征（TCM/TTS），1990 年 Sato 等人在日本醫(yī)學(xué)教科書首次報告五例此綜合征患者，第一個案例為 1983 年廣島市立醫(yī)院就診的一例 64 歲女性，表現(xiàn)為急性胸痛疑似急性心肌梗死。

由于此類患者多數(shù)左室造影可見心尖部室壁運動異常，形狀似窄頸圓底日本魚簍或呈氣球樣變，故稱其為「Tako-Tsubo」心肌?。ā窽ako」章魚，「Tsubo」捕捉簍），也稱「心尖氣球樣變綜合征」、「左室心尖球囊綜合征」，因多數(shù)有明確的情緒應(yīng)激，又有人稱其為「心碎綜合征」。

應(yīng)激性心肌病的定義

應(yīng)激性心肌病指嚴重情緒、軀體應(yīng)激或疾病誘因下出現(xiàn)的一過性左室功能障礙性疾病，是一種急性可逆性心力衰竭綜合征。

其發(fā)病與大腦關(guān)系密切，普遍認為發(fā)病機制與神經(jīng)心源性心肌鈍抑有關(guān)（兒茶酚胺過量、冠狀動脈痙攣以及微血管功能障礙等），確切病理生理機制尚不明確。

最初因其自限性臨床過程而被認為代表良性疾?。ㄗ笫夜δ苷系K幾乎均為可逆性，在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常，預(yù)后較好）。

但隨著對疾病認識程度的提高，其發(fā)病率逐年上升，其中約 0.7～2.5% 患者以「胸痛、暈厥、心力衰竭」等發(fā)病形式擬診「急性心梗」。

且急性期嚴重并發(fā)癥如室性心律不齊、全身性血栓栓塞和心源性休克等實際發(fā)生率高于預(yù)估，不可被臨床醫(yī)生輕易忽視。

應(yīng)激性心肌病 3 大診斷標準

2006 年，美國心臟協(xié)會將其納入獲得性心肌病一類，2008 年提出了「Mayo 診斷標準」，2016 年制定了「心力衰竭協(xié)會診斷標準」，2018 年 3 月，ESC 發(fā)表 Takotsubo 綜合征國際專家共識，完善了「國際診斷標準（Tnter TAK）」。

2008 Mayo 標準（四條標準必須同時具備）

1. 左室中部伴/不伴心尖部出現(xiàn)一過性運動減低、無運動或矛盾運動，局部室壁運動異常超過單一冠脈供血區(qū)以外的心??；經(jīng)常有應(yīng)激因素，但也可以沒有應(yīng)激因素；

2. 冠脈造影未提示阻塞性病變或急性斑塊破裂；老年患者可同時存在輕度冠脈狹窄；

3. 新出現(xiàn)心電圖異常（ST 段抬高和/或 T 波倒置）或心肌肌鈣蛋白輕度或中度升高；

4. 不存在心肌炎和嗜鉻細胞瘤（注：心肌炎表現(xiàn)為節(jié)段性室壁運動異常和肌鈣蛋白升高，類似于 Takotsubo 綜合征，但室壁運動異常類型不同、功能恢復(fù)較慢，MRI 對排除心肌炎癥和瘢痕有幫助；患者如有頭痛、發(fā)汗和心動過速等，伴或不伴高血壓情況下均需懷疑嗜鉻細胞瘤）。

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2016 ACC 心力衰竭協(xié)會診斷標準

1. 左或右室一過性局部室壁運動異常，發(fā)病情緒/軀體應(yīng)激因素（并非必須條件）；

2. 局部室壁運動異常通常導(dǎo)致受累心室節(jié)段環(huán)周功能障礙，常超出單一心外膜血管分布范圍；

3. 無罪犯冠狀動脈粥樣硬化疾?。òò邏K破裂、血栓形成及冠脈夾層或可以解釋一過性左室功能障礙的其他情況）；

4. 急性期（3 月）新發(fā)且可逆心電圖異常（ST 段抬高/壓低、LBBB、T 波倒置和/或 QTc 延長）；

5. 急性期血清腦鈉肽（BNP/NT-proBNP）顯著升高；

6. 常規(guī)化驗肌鈣蛋白陽性但升高幅度相對較低（肌鈣蛋白水平與心肌功能障礙不匹配）；

7. 隨訪期（3-6 月）內(nèi)心臟影像學(xué)檢查心室收縮功能恢復(fù)。

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2018 ESC 國際診斷標準（Tnter TAK 診斷標準）

1. 一過性左室功能不全，表現(xiàn)為心尖球形膨出或心室中部、基底部或局部室壁運動異常；右心室可能受累；局部室壁運動異常范圍常超出單一心外膜血管分布范圍；

2. Takotsubo 綜合征發(fā)生前存在情緒或（和）軀體誘因，但并非必須條件；

3. 新出現(xiàn)心電圖異常：ST 段抬高、壓低、T 波倒置和 QTc 延長；罕見病例無任何心電圖改變；

4. 心臟生物標志物（肌鈣蛋白和肌酸激酶）大多數(shù)情況輕度升高；常見顯著 BNP 水平升高；Takotsubo 綜合征與顯著冠狀動脈疾病不矛盾，可同時存在；

5. 無感染性心內(nèi)膜炎證據(jù)；

6. 絕經(jīng)后女性發(fā)病比例較高。

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臨床診斷可參考使用以上三種標準，ESC 國際診斷標準更加全面且相對簡潔，同時 Tnter TAK 國際注冊小組開發(fā)了一個評分系統(tǒng)，包括來自病史的五個臨床變量（女性 25 分、情緒因素 24 分、軀體因素 13 分、精神疾病 11 分和神經(jīng)系統(tǒng)病變 9 分）和來自心電圖的兩個變量（缺乏 ST 段壓低 12 分和 QTc 延長 6 分）。

累計評分 ≥ 70 診斷 Takotsubo 可能性約 90%，且以上評分參數(shù)在最初急診時較易迅速獲得，無需進一步影像學(xué)資料支持。

此外，在臨床工作中，Takotsubo 心肌病還需注意與急性冠脈綜合征（因癥狀上高度相似，單從癥狀常難以鑒別，尤其伴有 ST 段抬高時，常難以避免行冠脈造影檢查）、心肌炎、藥物濫用（如可卡因等）、嗜鉻細胞瘤（嗜鉻細胞瘤時因血中兒茶酚胺明顯升高，通過直接心臟損傷和微循環(huán)障礙等可導(dǎo)致 Takotsubo 心肌病樣改變，此時需注意原發(fā)病的診斷，不可只關(guān)注于心臟局部，而忽略了系統(tǒng)性疾病整體）及腦血管病（此時稱為 Takotsubo 心肌病樣改變）等鑒別。

應(yīng)激性心肌病 6 大分型

盡管 Takotsubo 綜合征報道重點在于左心室暫時性功能障礙，但有證據(jù)表明大約 1/3 患者左、右心室均會受累，主要分為以下 6 型：

心尖部型：典型，LV 在收縮期心尖部呈球形，反映了左心室中部和心尖部的收縮功能減弱，而基底部過度收縮。在國際 Takotsubo 心肌病登記研究中，81.7% 的患者為此種類型；

心室中部型：第二種常見類型，心室運動功能減退局限于心室中部而心尖部相對正常，Takotsubo 心肌病登記研究中，14.6% 的患者為此種類型；

基底部型：基底部運動功能減退而心室中部和心尖部功能正常（呈反向或倒置章魚壺狀）。Takotsubo 心肌病登記研究中，2.2% 的患者為此種類型；

局部型：少見，其特征是左心室某單獨部分的功能障礙，最常見是前外側(cè)部分。Takotsubo 心肌病登記研究中，1.5% 患者為此種類型；

整體型：很少見，患者存在整體運動功能減退，這種分型在 2018 年歐洲共識中未被列入。

應(yīng)激性心肌病 4 大常見并發(fā)癥

雖然應(yīng)激性心肌病多為自限、可逆的良性過程，但急性期可并發(fā)急性心衰、休克、流出道梗阻、嚴重室性心律失常和血栓栓塞等不容忽視，院內(nèi)死亡率可高達 5%。

急性心衰和休克：最常見，約 12%-45%，獨立危險因素包括高齡、LVEF 下降、入院及峰值肌鈣蛋白水平高、心室中部型、右室受累、軀體應(yīng)激。

左室流出道梗阻（LVOTO）：約 14%-25%，最嚴重且難以治療。

LVOTO 及二尖瓣阻礙左室收縮，禁用正性肌力藥物，高調(diào) S2 伴收縮期噴射性雜音，超聲評估壓力梯度＞25 mmHg 血流動力學(xué)意義明顯，≥ 40 mmHg 高危患者。

心律失常：約 25%，其中房顫（5%-15%）、室性心律失常（4%-9%）、QT 間期＞500ms 時可發(fā)生 TdP。

全身血栓栓塞：心尖部類型常見栓塞和卒中（2%-9%），癥狀發(fā)作 2-5 天后為血栓高危期，抗凝治療 2 周后溶解，晚期也可出現(xiàn)血栓，強調(diào)隨訪。

推薦所有心尖部類型或其它存在較大區(qū)域室壁運動異常的應(yīng)激性心肌病患者考慮抗凝治療直至射血分數(shù)恢復(fù)。

病例后續(xù)

入院后反復(fù)出現(xiàn)室性早搏和尖端扭轉(zhuǎn)性室速（圖 3-4），靜脈點滴利多卡因后尖端扭轉(zhuǎn)性室速未再出現(xiàn)。

圖 3：（2019-09-30，23:27，術(shù)后）：竇性心律，室性早搏，V2-V6 導(dǎo)聯(lián) T 波倒置或低平，QT 間期延長 0.60s（點擊查看大圖）

圖 4：（2019-10-01，16:04，入院造影術(shù)后第一天）：尖端扭轉(zhuǎn)性室速（點擊查看大圖）

7 天后 QT 逐漸恢復(fù)正常（QT/QTc：440/440ms）（圖 5），V2-V6 導(dǎo)聯(lián) T 波倒置變淺，但仍頻發(fā)室性早搏（35578 次/24h）。

圖 5：（2019-10-7，06:47，入院造影術(shù)后第七天）：恢復(fù)正常（點擊查看大圖）

未再次暈厥，肌鈣蛋白未升高，口服美西律 450mg/d，復(fù)查心臟超聲提示完全恢復(fù)正常，住院 10 天好轉(zhuǎn)出院。

出院 1 周（發(fā)病 18 天）復(fù)診無不適，體表心電圖無變化，動態(tài)心電圖：室性早搏 2550 次/24h（圖 6）。

圖 6：（2019-10-17，09:39）：竇性心律，I、AVL、V1-V4 導(dǎo)聯(lián) T 波倒置或低平（點擊查看大圖）

修正診斷

應(yīng)激性心肌病心源性暈厥 QT 間期延長心律失常室性早搏尖端扭轉(zhuǎn)性室速

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總結(jié)

本例患者為絕經(jīng)后女性，54 歲，因姑姑意外燒傷去世致嚴重情緒應(yīng)激，誘發(fā)典型暈厥急診入院。

全病程無胸痛、胸悶及呼吸困難，心電圖突出表現(xiàn)為 QT 間期極度延長（QT/QTc：600/666ms）、胸前導(dǎo)聯(lián) T 波倒置、頻發(fā)室性早搏（R on T）、尖端扭轉(zhuǎn)性室速。

雖然存在前間隔、后間隔中間段-心尖段運動幅度減低和肌鈣蛋白輕度升高，但無心功能嚴重受損表現(xiàn)。急診冠脈造影提示無嚴重冠脈狹窄病變。

經(jīng)使用鈉通道阻斷劑利多卡因和美西律控制心律失常，QTc 恢復(fù)正常（QT/QTc：440/440ms），V2-V6 導(dǎo)聯(lián) T 波倒置變淺；住院 10 天復(fù)查心臟超聲完全恢復(fù)正常。完全符合應(yīng)激性心肌病心律失常型的診斷標準及病程進展特點。

臨床工作中，你是否遇到過此種病例？

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