樹蘭(杭州)醫(yī)院(陳玉春)(屈百鳴)
浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬杭州市第一人民醫(yī)院(朱晨)
心電與循環(huán)
[摘要]
本文通過對 2019 年 1 月至 2021 年 6 月樹蘭(杭州)醫(yī)院收治的 2 例心臟電交替伴室性心律失常患者的常規(guī)心電圖和動(dòng)態(tài)心電圖分析,探討臨床上少見的心臟電交替現(xiàn)象。2 例患者常規(guī)心電圖和動(dòng)態(tài)心電圖均記錄到心臟電交替現(xiàn)象,且動(dòng)態(tài)心電圖均捕捉到室性心動(dòng)過速,其中 1 例還捕捉到心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)和全心停搏全過程。
[關(guān)鍵詞]
心臟電交替;常規(guī)心電圖;動(dòng)態(tài)心電圖;室性心律失常;全心停搏
例 1
患者男,61 歲,因“胸悶、氣急 3 d”于2021 年 6 月 28 日收治入樹蘭(杭州)醫(yī)院。臨床診斷:右肺惡性腫瘤,急性心力衰竭,肺栓塞,癌性心包積液。超聲心動(dòng)圖檢查示:心包腔內(nèi)見液性暗區(qū),最寬處約 39 mm。
常規(guī)心電圖以 V2 連續(xù)記錄(圖 1)可見:P 波形態(tài)一致,PP 間期規(guī)則,頻率為 104 次/min,PR 間期固定為 160 ms,QRS 時(shí)間固定為 80 ms,相鄰 QRS 波群的 R 波高低交替,相應(yīng)的 S 波深淺亦發(fā)生交替改變,以“ABAB”的形式出現(xiàn);A 心搏的 T 波振幅為 0.2 mV,B 心搏 T 波振幅為 0.1 mV。
常規(guī)心電圖診斷:竇性心動(dòng)過速,QRS 波群和 T 波呈 2∶1 電交替。
2 和圖 3 分別為患者入院第 2 天動(dòng)態(tài)心電圖 MaVF 和 MV1 前后的連續(xù)記錄。圖 2 呈竇性心動(dòng)過速,心率為 132 次 /min,出現(xiàn)相似于圖 1 的 QRS波群和 T 波呈“ABAB”形式的電交替。
圖 3 呈竇性心動(dòng)過速,心率為 115 次 /min,可見頻發(fā)多源性室性期前收縮,其中 4 次連續(xù)出現(xiàn),以竇性奪獲結(jié)束。動(dòng)態(tài)心電圖診斷:竇性心動(dòng)過速,間歇性 QRS 波群和T 波呈 2∶1 電交替;頻發(fā)多源性室性期前收縮,有時(shí)呈短陣性多源性室性心動(dòng)過速。
例 2
患者女,83 歲,因“咳嗽、咳痰、氣急、胸悶 4 d”于 2019 年 1 月 7 日收治入樹蘭(杭州)醫(yī)院。臨床診斷:重癥肺炎,急性心力衰竭,腦出血后遺癥。
入院第 9 天上午行 24 h 動(dòng)態(tài)心電圖檢查,10:22 動(dòng)態(tài)心電圖(圖 4)可見:竇性心動(dòng)過速,心率 109 次 /min,頻發(fā)房性期前收縮,其中 3 次未順傳,4 次成對出現(xiàn);從 MaVF 可見 A 心搏 ST 段呈水平型壓低0.1mV,T 波倒置 0.5~0.6 mV,而 B 心搏 ST 段呈水平型無壓低,T 波倒置 0.2~0.3 mV,ST 段和 T 波呈2∶1 電交替。
入院第 10 天凌晨 3:40 患者躁動(dòng)后出現(xiàn)意識(shí)不清,呼之不應(yīng),下頜式呼吸,雙肺呼吸音弱,血壓 61/31 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),SpO2 71%。
立刻行床邊心電圖及心肌酶譜等檢查,3:57 床邊常規(guī)心電圖(圖 5)V1~V3 顯示:P 波形態(tài)一致,PP 間期規(guī)則,頻率為 130 次 /min,PR 間期固定為 120 ms,QRS時(shí)間固定為 100 ms;可見 V3 A 心搏 ST 段呈水平型壓低 0.1~0.3 mV,T 波負(fù)正雙向振幅 0.4 mV,而 B心搏 ST 段呈水平型無壓低,T 波負(fù)正雙向振幅0.3 mV。
常規(guī)心電圖診斷:竇性心動(dòng)過速,ST 段和 T波呈 2∶1 電交替。4:35 心肌酶譜等檢查結(jié)果見異常升高:天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 316 U/L,肌酸激酶同工酶52 U/L,乳酸脫氫酶 1 057 U/L,肌鈣蛋白 I<0.01 ng/mL。
回顧患者入院第 9 天檢查的動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果提示:入院第 10 天 7:20 開始出現(xiàn)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯(圖 6),其中 MV1 ST 段呈下斜型壓低0.4 mV;8:35 開始 MV1 ST 段由顯著壓低轉(zhuǎn)為顯著抬高呈巨 R 波形 ST 段抬高 ,至 8:36 抬高 0.6~0.7mV,
同時(shí) MV5、MaVF ST 段壓低 0.6~0.7 mV,且出現(xiàn)室性心動(dòng)過速(圖 7)和尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速(圖略);8:38~8:39 出現(xiàn)心室撲動(dòng),并迅速出現(xiàn)心室顫動(dòng)(圖 8),最終全心停搏(圖 9)。
討論
心臟電交替現(xiàn)象指來自同一起搏點(diǎn)的心搏,其心電圖波形、振幅、極性呈交替性變化,任何導(dǎo)聯(lián)波 / 段相差≥0.1 mV 即可診斷電交替,常見 2∶1交替。心臟電交替現(xiàn)象臨床上少見,像本文 2 例常規(guī)心電圖和動(dòng)態(tài)心電圖均記錄到則更少見。
ST 段或 T 波電交替均屬于心臟復(fù)極電交替,與室性心律失常有密切關(guān)系。ST 段電交替常標(biāo)志著嚴(yán)重心肌缺血和室性心律失常前奏。顯著T 波電交替多提示心肌活動(dòng)不穩(wěn)定,是心室復(fù)極不一致的表現(xiàn),往往可致嚴(yán)重心律失?;蜮?。
例 1 患者患有右肺惡性腫瘤、急性心力衰竭、肺栓塞、癌性心包積液,病情兇險(xiǎn),經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院。常規(guī)心電圖可見QRS 波群和 T 波電交替,動(dòng)態(tài)心電圖捕捉到頻發(fā)多源性室性期前收縮,短陣性多源性室性心動(dòng)過速。
例2 患者高齡,患有重癥肺炎、急性心力衰竭、腦出血后遺癥,入院第 10 天凌晨出現(xiàn)病情進(jìn)一步惡化,結(jié)合心電圖及心肌酶譜等結(jié)果,考慮發(fā)生急性前間壁心肌梗死可能,最終搶救無效死亡。
從動(dòng)態(tài)心電圖 3個(gè)通道可見在 ST 段和 T 波呈缺血型改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn) ST 段和 T 波電交替,繼而出現(xiàn)顯著 ST 段抬高,并迅速出現(xiàn)室性心動(dòng)過速和尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng),直至全心停搏。像例 2全程記錄到搶救全過程的動(dòng)態(tài)心電圖較為罕見。
綜上所述,臨床工作中如果發(fā)現(xiàn)心臟電交替現(xiàn)象應(yīng)當(dāng)及時(shí)做出準(zhǔn)確的心電圖診斷,并迅速報(bào)告危急值,既有利于臨床醫(yī)護(hù)人員及時(shí)搶救和治療患者,也有利于更有效地降低病死率。
另外,巨 R 波形 ST絕對值減小,動(dòng)作電位 0 相上升速度及幅度降低,導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮性及傳導(dǎo)性降低或消失。各部位心肌對高血鉀的反應(yīng)程度不同,心房肌電活動(dòng)對高血鉀高度敏感,首先抑制心房肌纖維,導(dǎo)致心房靜止,激動(dòng)經(jīng)結(jié)間束傳至房室交接區(qū),心電圖出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)。
高鉀血癥典型心電圖表現(xiàn)為:(1)T 波高尖變窄,呈“帳篷樣”改變;(2)P 波先寬、后低平甚至消失;(3)PR 間期先短后長,甚至發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯;(4)ST 段壓低,QRS 波群增寬;(5)QT 間期延長;(6)室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等嚴(yán)重心律失常[4]。
本例患者入院時(shí)心電圖為:P 波消失、QT 間期延長、T 波高尖、QRS 波群寬大畸形,易誤診為室性惡性心律,動(dòng)脈血?dú)夥治鲎C實(shí)了高鉀血癥的存在。
該患者心電圖 P 波消失,QRS 波群增寬,高尖 T 波,考慮竇室傳導(dǎo)。血液透析治療中,QRS 波群變窄,P波顯現(xiàn),連續(xù) 2 次血液透析后血鉀降至 3.73 mmol/L,復(fù)查心電圖提示竇性心律。
追溯病史,患者有腎衰竭病史但入院前曾進(jìn)食水果,因此導(dǎo)致血鉀迅速升高。高血鉀是慢性腎病血液透析患者常見的并發(fā)癥之一,不同部位心肌對高鉀反應(yīng)性不同,傳導(dǎo)速度不同,易致各種心律失常,一旦發(fā)生,如不能準(zhǔn)確判斷心電圖類型,其預(yù)后兇險(xiǎn)。這就要求心電圖及臨床醫(yī)生掌握高血鉀的心電圖表現(xiàn),從而準(zhǔn)確識(shí)別高危心電圖,為臨床救治提供依據(jù)。
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