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總的結(jié)果：a.降低心律失常的病死率平均29%；b.使總病死率下降13%，優(yōu)勢(shì)比0.87。說明小劑量胺碘酮具有顯著的抗心律失常作用鶒，且無明顯的致心律失常證據(jù)，可適用于AMI后慢性心力衰竭或室性心律失常的高危患者。

第四類抗心律失常藥物，如緩釋維拉帕米、地爾硫

和緩釋硝苯啶等火罐網(wǎng)，僅當(dāng)患者不存在心力衰竭時(shí)對(duì)AMI后預(yù)防室性心律失常有益。

其他如具有抗氧化作用的氧自由基清除劑如超氧歧化酶(SOD)

過氧化氫酶(catalase)以及維生素C、E，β-胡蘿卜素等；抗白細(xì)胞作用劑如前列腺素、非甾醇類抗炎藥及脂質(zhì)過氧化酶抑制劑；以及腺苷(adenosine)等在老年性心肌梗死二級(jí)預(yù)防中的作用亦受到重視但目前仍缺乏臨床大規(guī)模試驗(yàn)證實(shí)。

2.老年性心肌梗死的三級(jí)防

(1)老年急性心肌梗死合并心律失常的診斷和處理：AMI心律失?？赡苡捎诠跔顒?dòng)脈完全阻塞所致嚴(yán)重心肌缺血或由于梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈再通所致心肌缺血-再灌注損傷而引起，易發(fā)生室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)，是導(dǎo)致AMI早期猝死的主要原因。由心肌缺血原因所致心律失常稱為缺血性心律失常；由梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈再通所致稱為再灌注心律失常

①竇性心動(dòng)過速：常見原因包括疼痛、焦慮、交感神經(jīng)興奮

發(fā)熱http://www.huoguan.com，也可能與藥物、心包炎、血容量不足、泵衰竭等因素有關(guān)，持續(xù)竇性心動(dòng)過速伴S3(S4)奔馬律是左心衰竭火罐網(wǎng)的早期征象。治療主要是去除病因，屬交感神經(jīng)亢進(jìn)者鶒可試用小劑量β阻滯劑；對(duì)血容量不足、泵衰竭者宜作漂浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。

②竇性心動(dòng)過緩：發(fā)病后1h內(nèi)發(fā)生率高，尤其健康搜索在下后壁梗死火罐網(wǎng)

發(fā)病72h以內(nèi)竇緩多與反射性迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，72h后多見于竇房結(jié)缺血。單純竇緩認(rèn)為比竇速的室顫?rùn)C(jī)會(huì)少，一般不作處理火罐網(wǎng)嚴(yán)重竇緩(＜50次/min＝合并：A.心絞痛和(或)室性心律失常；B.因心排出量不足而頭暈或暈厥；C.低血壓或伴末梢循環(huán)不好；D.心力衰竭時(shí)，才考慮用阿托品0.5mg靜注，以后可重復(fù)應(yīng)用或改為靜滴。本藥不能長(zhǎng)期應(yīng)用http://www.huoguan.com，有青光眼和前列腺增生的AMI患者禁用阿托品，可應(yīng)用山莨菪堿，其與阿托品類似，毒副作用小，10～20mg皮下或靜脈注射，必要時(shí)可重復(fù)注射，有解除血管痙攣和改善微循環(huán)作用E.竇緩伴泵衰竭和休克時(shí)，用多巴胺40～80mg加入Mg-GLK液500ml中靜滴，輔以血管擴(kuò)張藥、強(qiáng)心藥及利尿藥。

③室上性過早搏動(dòng)：房性或交界區(qū)性過早搏動(dòng)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響很小，其重要性在于可引起室上性心動(dòng)過速

心房撲動(dòng)或顫動(dòng)。室外性過早搏動(dòng)可能與精神緊張、交感神經(jīng)興奮或某些藥物等有關(guān)，但也有可能與心房缺血壞死或左心功能不全致肺淤血有關(guān)?？蓵翰惶幚?，但應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。

④心房撲動(dòng)與心房顫動(dòng)：是AMI的重要心律失常，AMI患者中房撲較房顫少見，占AMI發(fā)生率的1%～3%

常呈一過性，易轉(zhuǎn)變?yōu)榉款澔蚺c房顫并存，其發(fā)病機(jī)制、誘發(fā)因素與房顫類同房顫發(fā)生率AMI10%～15%火罐網(wǎng)，其中90%在AMI發(fā)病頭4天出現(xiàn)，多數(shù)為陣發(fā)性，少數(shù)為持續(xù)性，后者提示有多支病變。90%在24h內(nèi)中止。75%～80%病人有左心衰竭，其房顫與左房淤血擴(kuò)張有關(guān)；部分病人由心房梗死引起；該心律失常隨年齡而增多，還可能與心房肌退行性變有關(guān)。伴明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙(如低血壓、休克)者鶒，應(yīng)立即直流電復(fù)律健康搜索尤其心房撲動(dòng)者效果好鶒，50～100J即能奏效。病情允許者可用藥物復(fù)律，常用普羅帕酮35～70mg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜注合并左心功能不全者可用毛花苷C0.2～0.4mg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜注，同時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥和利尿藥以改善心功能。

⑤室上性心動(dòng)過速：包括陣發(fā)性房性心動(dòng)過速和陣發(fā)性房室外交界區(qū)性心動(dòng)過速。發(fā)病率低，常呈一過性或反復(fù)性發(fā)作，多數(shù)病因與原有的房室旁路或房室結(jié)內(nèi)雙徑路傳導(dǎo)有關(guān)，少數(shù)與心房肌缺血或心房梗死有關(guān)，快速心室率可加重心肌缺血和促發(fā)左心衰竭，如不及時(shí)處理，?？蓪?dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)惡化，但鶒在其他方面并無不良影響。無心功能不全和低血壓者可選用維拉帕米5mg加10%葡萄糖液20ml或普羅帕酮(用量同前)緩慢靜注，亦可試用ATP 20mg加阿托品0.5mg在3s內(nèi)靜注或用地爾硫

緩慢靜注，伴心功能http://www.huoguan.com不全時(shí)可靜注毛花苷C轉(zhuǎn)復(fù)心律火罐網(wǎng)緊急情況時(shí)可直流電擊復(fù)律

⑥非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過速：發(fā)病24h內(nèi)發(fā)生率較高。出現(xiàn)在急性下壁梗死時(shí)

心室率＜80次/min健康搜索，除臨終節(jié)律外，預(yù)后良好鶒，不需特殊處理；而出現(xiàn)在急性前壁梗死時(shí)，心室率常＞80次/min，多伴有左心衰竭，預(yù)后較差，治療較差，治療主要是糾正心力衰竭。

⑦室性過早搏動(dòng)鶒：幾乎所有AMI病人均發(fā)生過室性過早搏動(dòng)。發(fā)生有2個(gè)高峰，第1個(gè)高峰是發(fā)病的前24～48h

與急性心肌缺血心電不穩(wěn)有關(guān)或?qū)僭俟嘧⑿孕穆墒С?；?個(gè)高峰是在發(fā)病48h以后可能與梗死周圍損傷電流，折返機(jī)制或與觸發(fā)活動(dòng)有關(guān)常常發(fā)生在左心衰竭病人。一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮

特別是頻發(fā)室早(＞50次/min)、多源性室早、成對(duì)出現(xiàn)或短陣連發(fā)、RonT型室早，常為心室顫動(dòng)的先兆，應(yīng)首先用利多卡因50～100mg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜注，10min后可重復(fù)應(yīng)用，直至室早控制或總量達(dá)300ml為止有效后以1～2ml/min靜滴，維持48h以上健康搜索然后改為口服藥物如美西律200mg，3～4次/d火罐網(wǎng)，口服預(yù)防復(fù)發(fā)。利多卡因毒性反應(yīng)：毒副反應(yīng)有嗜睡、眩暈肌肉抽搐定向力喪失、呼吸抑制，以及竇緩、低血壓等。毒性反應(yīng)的預(yù)防：A.按除去脂肪重量的體重給藥；B.高齡(＞70歲)、心力衰竭休克、肝腎功能障礙及神經(jīng)功能障者應(yīng)酌情減少用量。

利多卡因治療無效者，可用下述藥物：A.普羅帕酮：首劑35～70mg，稀釋后靜注，無效時(shí)10～15min可重復(fù)前劑量，直到VPB消失或總量達(dá)350mg為止；或210mg加入5%～10%葡萄糖液250ml中靜滴，VPB消失后改為150mg，3～4次/d，口服。對(duì)高齡、心功能不全、傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征等慎用或禁用。B.胺碘酮：首劑75mg，稀釋后靜注5～10min，無效時(shí)30min后再靜脈緩慢注射30～75mg，VPB消失后改為0.5～0.75mg/min靜滴，總量＜1200mg/d，持續(xù)用藥2～3天http://www.huoguan.com。C.β受體阻滯藥：索他洛爾20mg靜注，無效時(shí)10～15min可重復(fù)1次，VPB消失后，改為20～80mg，口服

2次/d鶒，可減少其猝死和再梗死，改善患者預(yù)后。

⑧陣發(fā)性室性心動(dòng)過速：室性心動(dòng)過速常誘發(fā)心室顫動(dòng)

是老年AMI的嚴(yán)重心律失常。短陣室速治療同室性期前收縮利多卡因無效時(shí)亦可選用普羅帕酮、胺碘酮、溴芐胺或普魯卡因胺緩慢靜注持續(xù)性室速伴低血壓、休克、阿-斯征或心功能不全者，應(yīng)立即直流電復(fù)律，然后用利多卡因2mg/min靜滴維持。多數(shù)人主張室速終止后還應(yīng)繼續(xù)使用抗心律失常藥3周～3個(gè)月。

⑨心室顫動(dòng)：老年AMI患者室顫http://www.huoguan.com在CCU發(fā)生率4%～18%，幾乎常見于Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死患者罕見。90%心室顫動(dòng)發(fā)生在梗死后12h內(nèi)http://www.huoguan.com

可分為兩類：A.原發(fā)室顫：病人無左心衰竭和休克室顫發(fā)生并無先兆性心律失?；騼H在室顫前數(shù)秒內(nèi)有先兆性心律失常。常發(fā)生于梗死4h以內(nèi)，以后隨時(shí)間推移發(fā)生率呈指數(shù)下降，12h后很少發(fā)生復(fù)蘇95%成功率，很少?gòu)?fù)發(fā)健康搜索預(yù)后好。B.繼發(fā)性室顫：常繼發(fā)于心力衰竭或心源性休克，復(fù)蘇30%成功率，容易復(fù)發(fā)

預(yù)后差。室顫病人應(yīng)盡早施行直流電擊復(fù)律，第1次200J鶒，無效時(shí)改用300J。無電復(fù)律條件時(shí)可靜注溴芐胺或胺碘酮復(fù)律。對(duì)繼發(fā)性室顫者同時(shí)采用糾正心衰和休克的相應(yīng)措施健康搜索。有報(bào)道，原發(fā)室顫病人約80%能存活出院，而繼發(fā)性室顫僅20%～25%存活。

⑩加速性室性自主律：多發(fā)生于梗死后24h以內(nèi)

常見于下壁梗死的病人可能與竇房結(jié)缺血損傷和心室外的自律性增高有關(guān)。多屬良性對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無明顯影響，一般不需特殊處理。但少數(shù)也可引起室顫，故持續(xù)較久者可用阿托品0.5～1mg靜注，也可試用利多卡因一般不用普魯卡因胺和奎尼丁。

尖端扭轉(zhuǎn)型室速：老年AMI病人偶可見到尖端扭轉(zhuǎn)型室速或多形性室速

可能是觸發(fā)活動(dòng)所致與慢通道Ca^2＋內(nèi)流引起的早期后除極有關(guān)，表現(xiàn)為聯(lián)律間期極短的(＜0.28s)室性期前收縮和多形性(扭轉(zhuǎn)型)室速。鈣通道阻滯劑維拉帕米有顯著效果，Ⅰb類抗心律失常藥物也常有效。

房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)：急性下壁梗死AVB在發(fā)病6h內(nèi)出現(xiàn)者，多與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)；24h以后出現(xiàn)者

多由房室結(jié)缺血所致。在改善供血的同時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、硫酸鎂可能有效火罐網(wǎng)。有報(bào)道可用氨茶堿0.25加10%葡萄糖液20ml靜注，機(jī)理是氨茶堿可拮抗缺血所產(chǎn)生的腺苷下壁梗死的AVB多表現(xiàn)為一度或二度Ⅰ型即使發(fā)生三度AVB，其心室率多在45次/min以上火罐網(wǎng)QRS波為室上性，屬暫時(shí)性，死亡率低，應(yīng)嚴(yán)密觀察不急于應(yīng)用人工起搏器經(jīng)適當(dāng)處理，多在1周內(nèi)恢復(fù)正常。

急性前壁梗死阻滯多發(fā)生健康搜索在交界區(qū)以下，健康搜索是由室內(nèi)束支系統(tǒng)因梗死而壞死所致，實(shí)際上是完全性或http://www.huoguan.com不完全性室內(nèi)三分支阻滯

健康搜索一旦形成完全性AVB心室起搏點(diǎn)位置低，頻率慢，QRS寬大畸形，極易發(fā)生阿-斯征。多見于較大范圍的前壁梗死，預(yù)后差幾乎全部病例發(fā)生在前48h內(nèi)，發(fā)生火罐網(wǎng)在第4天后者少見火罐網(wǎng)。前壁梗死合并高度或三度-AVB火罐網(wǎng)，對(duì)阿托品和異丙基腎上腺素反應(yīng)差，不論有無阿-斯征，均應(yīng)盡早安裝臨時(shí)心臟起搏器。1～2周后阻滯仍存在者應(yīng)安裝永久起搏器。

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯是指希斯氏束分支以下部位的傳導(dǎo)阻滯，分為右束支阻滯、左束支阻滯、左束支分支阻滯(左前分支、左后分支及間隔支阻滯)健康搜索

以及室內(nèi)2支阻滯、室內(nèi)3支阻滯及末梢型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。束支阻滯可持久或暫時(shí)，亦可間歇或交替出現(xiàn)

A.心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)http://www.huoguan.com的血液供應(yīng)：

a.90%患者房室結(jié)和希氏束由右冠狀動(dòng)脈的末梢分支房室結(jié)動(dòng)脈供血。

b.右束支起始1/3由房室結(jié)動(dòng)脈供應(yīng)，后2/3由左冠狀動(dòng)脈前降支供血健康搜索。

c.左束支主干由左冠狀動(dòng)脈前降支供血。

d.左前分支由左冠狀動(dòng)脈前降支供血。

e.左后分支由左冠狀動(dòng)脈前降支和右冠狀動(dòng)脈的后降支雙重供血。

B.老年急性心肌梗死合并室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯常伴有嚴(yán)重左室衰竭和(或)心源性休克

急性前間壁梗死和急性下壁梗死均可合并右束支阻滯，孤立性右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前分支阻滯很少突然發(fā)展成完全性房室傳導(dǎo)阻滯；前壁梗死出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前分支阻滯(6%～7.1%)，其中33%～43%可發(fā)展到完全性房室傳導(dǎo)阻滯；右束支阻滯伴左后分支阻滯者少見(0.2%～2.6%)，因左后分支粗大且有多支血管供血，僅見于廣泛梗死并深入室間隔累及室內(nèi)束支者，住院病死率高達(dá)33%～86%，不完全或完全性室內(nèi)三分支阻滯應(yīng)盡早安裝起搏器，即使在恢復(fù)期室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯消失，但梗死后3周～12個(gè)月內(nèi)仍有突然死亡的危險(xiǎn)猝死可能是繼發(fā)于室內(nèi)三分支阻滯再次急性發(fā)作，故凡出現(xiàn)暫時(shí)性室內(nèi)三分支阻滯者均應(yīng)永久性起搏治療。

(2)急性心肌梗死合并泵衰竭的診斷和處理：泵衰竭包括急性左心衰竭和心源性休克

發(fā)生泵衰竭者多數(shù)梗死范圍較大(25%～40%)，壞死心肌超過40%者易出現(xiàn)心源性休克其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是：心肌收縮力明顯減低，室壁順應(yīng)性差(梗死區(qū)無運(yùn)動(dòng)或矛盾性膨脹)，導(dǎo)致心排出量急劇下降，左室舒張末壓增高，導(dǎo)致肺淤血和或肺水腫；另一方面心肌收縮力的急劇降低又引起心排血量、動(dòng)脈血壓下降和周圍臟器灌注不足，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心源性休克，其發(fā)生機(jī)制：

①老年AMI后心功能不全與心室重塑火罐網(wǎng)：心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥(如乳頭肌功能不全或斷裂所致急性二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔或游離壁破裂

假性室壁瘤等)，梗死區(qū)擴(kuò)展(infarct extension)，真性室壁瘤，心肌電機(jī)械分離等均可促發(fā)或加重心力衰竭

心室重塑是心肌梗死后慢性心功能不全的主要機(jī)制。

心肌梗死后左心室擴(kuò)大和心功能不全是影響患者生存預(yù)后的重要因素之一火罐網(wǎng)

左心室舒張末期容量(LVEDV)≤90ml/m²者和LVEDV≥111ml/m²者每1000名患者1年死亡數(shù)分別為45人和175人http://www.huoguan.com。心肌梗死后，在同等左室收縮功能狀態(tài)下伴左心室擴(kuò)大者的病死率更高通常在心肌梗死后的初始幾周內(nèi)左心室擴(kuò)張和心功能不全即開始出現(xiàn)，若得不到有效治療上述過程可進(jìn)行性加重。心肌梗死愈合期，壞死心肌逐漸為無收縮功能的瘢痕組織所代替鶒后者在梗死區(qū)膨脹時(shí)容易進(jìn)一步拉長(zhǎng)和變薄。存在梗死區(qū)膨脹者，心血管事件的發(fā)生率顯著增高心肌梗死后除早期可出現(xiàn)梗死區(qū)膨脹外，其后還可出現(xiàn)左心室進(jìn)行性擴(kuò)大其機(jī)制健康搜索不僅可由心肌瘢痕組織形成和梗死區(qū)心肌變薄所致，還與心室重塑過程中梗死區(qū)鄰近心肌形態(tài)學(xué)和幾何構(gòu)型改變有關(guān)。心肌梗死后心室重塑的詳細(xì)機(jī)制尚待進(jìn)一步明確，目前動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料提示存在3個(gè)獨(dú)立的相關(guān)因素：梗死面積梗死愈合過程及其相關(guān)的心肌結(jié)構(gòu)改變和室壁張力增高。神經(jīng)體液因素中，心肌局部RAS系統(tǒng)和兒茶酚胺活性增強(qiáng)在心室重構(gòu)中的作用較為肯定，臨床上應(yīng)用ACE抑制劑或β受體阻滯劑證實(shí)可有效降低AMI死亡率和減輕心肌梗死后心室重塑。

②冬眠心肌和頓抑心肌http://www.huoguan.com：是心肌缺血引起心功能火罐網(wǎng)不全的另外鶒一個(gè)重要原因，二者具有本質(zhì)的區(qū)別，冬眠心肌是由于持續(xù)存在冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄引起冠脈血流減少，從而導(dǎo)致心肌和左室功能持續(xù)受損而頓抑心肌是由于短暫的(15～20min)冠脈閉塞后再灌注http://www.huoguan.com，缺血區(qū)心肌血供雖能迅速恢復(fù)，但心肌舒縮功能障礙仍較長(zhǎng)時(shí)間存在

即發(fā)生延遲的心肌機(jī)械功能障礙引起的急性左心衰和心源性休克稱為泵功能竭，Killip根據(jù)AMI癥狀和體征把AMI心泵功能分4級(jí)：

Ⅰ級(jí)無左心衰竭。

Ⅱ級(jí)輕中度左心衰竭(第三心音奔馬律、肺啰音在兩肺門消失水平面以下)。

Ⅲ級(jí)急性肺水腫(肺啰音超過兩肺門水平)。

Ⅳ級(jí)心源性休克，伴或不伴急性肺水腫。

A.輕～中度左衰竭(KillipⅡ級(jí))：

臨床特點(diǎn)：胸悶氣短、呼吸困難、高枕臥位、第三心音奔馬律、P₂＞A₂、交替脈、動(dòng)脈血壓正?；蚵缘?，兩肺啰音范圍＜雙肺野的一半。X線示肺淤血，PCWP輕度增高。藥物選擇首要目標(biāo)是降低左室充盈壓(LVFP)和增加心排血量(CO)。

口服利尿劑，減輕心臟前負(fù)荷；重者給呋塞米20mg/次靜注。異山梨酯用于左室前負(fù)荷增高者，即LVFP明顯升高而CO₂及動(dòng)脈血壓保持正常者

此時(shí)異山梨酯為首選藥異山梨酯10mg加入10%葡萄糖250ml中，靜滴，開始0.1μg/(kg·min)速度滴注，每5～10分鐘，遞增5μg/min，直至血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善為止無效時(shí)加用多巴酚丁胺20mg加于10%葡萄糖250ml，靜滴，從2.0μg/(kg·min)速度開始，逐漸增至10μg/(kg·min)，后者可明顯增加CO₂及降低LVFP，提高冠狀動(dòng)脈灌注壓下壁AMI并右室梗死時(shí)禁用利尿藥與擴(kuò)張靜脈為主的血管擴(kuò)張藥。靜脈滴注硝普鈉(15～200μg/min)。梗死24h以上，心力衰竭不能控制同時(shí)有心臟擴(kuò)大者，可加用半劑量快速洋地黃。常用毒毛旋花子甙K0.125mg加10%葡萄糖液20ml靜注。

B.急性肺水腫(KillipⅢ級(jí))：

臨床特點(diǎn)：咳嗽、氣喘、發(fā)紺、端坐呼吸、煩躁不安，咯白色或粉紅色泡沫痰，面色灰白，皮膚濕冷鶒，肺濕啰音及哮鳴音范圍＞雙肺野一半。X線示肺野以肺門為中心呈云霧狀陰影，PCWP增高，心排出量低，周圍血管阻力增高鶒，血壓正常

增高或偏低。

藥物選擇：?jiǎn)岱?0mg或哌替啶50mg肌內(nèi)注射。但老年人慎用，神志不清者禁用。

小靜脈擴(kuò)張劑：硝酸甘油片0.3mg/次

每5分鐘1次舌下含化連續(xù)6次；或硝酸甘油(10～100μg/min)靜脈滴注

呋塞米40～60mg/次靜脈注射火罐網(wǎng)，能迅速降低心臟前負(fù)荷，減輕肺水腫但應(yīng)避免過度利尿

致有效血容量驟減，使血壓下降及心率增快

血壓正常或偏高者鶒

靜脈滴注硝普鈉(15～200μg/min)、酚妥拉明(0.1～2mg/min)。

血壓偏低者，靜脈滴注硝普鈉(15～200μg/min)加多巴胺［4～10μg/(kg·min)］http://www.huoguan.com。

梗死24h以上，心力衰竭不能控制，伴心臟增大者

可給半量快速洋地黃制劑。

C.心源性休克、伴或不伴急性肺水腫(KillipⅣ級(jí))：

臨床特點(diǎn)：收縮壓＜10.7kPa，伴周圍組織灌注不足。表現(xiàn)為脈壓小，脈搏細(xì)弱火罐網(wǎng)，皮膚濕冷、出汗，表情淡漠或煩躁不安健康搜索。尿量＜30ml/h

心臟指數(shù)(CI)＜2.2L/(min·m²)?？砂橛屑毙苑嗡[(PCWP)＞25mmHg)或不伴急性肺水腫的表現(xiàn)

藥物選擇http://www.huoguan.com：

靜脈補(bǔ)充血容量：無肺淤血征象或雖有肺淤血但PCWP＜18mmHg，均應(yīng)適當(dāng)靜脈補(bǔ)液。可先給低分子右旋糖酐50～100ml/5min，同時(shí)監(jiān)測(cè)心率、呼吸、血壓及肺啰音

若心率、呼吸增快而血壓地改善則肺淤血加重，應(yīng)停止補(bǔ)液；若無上述情況，則繼續(xù)補(bǔ)液50～100ml/10min。有血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)條件時(shí)，應(yīng)使PCWP達(dá)18mmHg為宜。休克改善后維持階段可靜滴葡萄糖液。

血管活性藥物應(yīng)用：低排低阻型病人

靜滴多巴胺4～10μg/(kg·min)，或多巴酚丁胺5～15μg/(kg·min)，血壓仍很低時(shí)加用間羥胺但切忌用量過大火罐網(wǎng)血壓回升后應(yīng)盡早撤掉。低排高阻型病人，硝普鈉15～100μg/min與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)合靜滴(劑量同前)健康搜索。血壓仍很低時(shí)http://www.huoguan.com，加用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊泵反搏。

其他：糾正酸中毒可給5%碳酸氫鈉(應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果)；還可給地塞米松10～20mg/d或氫化可的松100～300mg/d靜滴

用藥一般不超過72h病情改善后12～24h即停用。

(3)梗死范圍擴(kuò)展：梗死范圍擴(kuò)展(infarct extension)是指發(fā)生于梗死后4天以內(nèi)(多在24～72h)在原梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈供血部位健康搜索的心肌梗死范圍擴(kuò)大，發(fā)生新的心肌壞死。鏡檢見正在愈合的梗死灶周邊出現(xiàn)新近壞死灶，或非透壁梗死在鄰近的心外膜下層出現(xiàn)新的壞死灶。

①發(fā)生機(jī)制：梗死區(qū)擴(kuò)展的發(fā)生與發(fā)展主要決定梗死周圍缺血心肌http://www.huoguan.com的嚴(yán)重程度。與梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈開通程度有關(guān)

A.AMI早期溶栓治療http://www.huoguan.com：TIMI Ⅲ級(jí)開通者，則梗死區(qū)擴(kuò)展及再梗死健康搜索的發(fā)生率小；TIMIⅡ級(jí)部分開通者，由于其梗死相關(guān)冠脈附壁殘留血栓及殘余嚴(yán)重狹窄是引起血栓再形成的基礎(chǔ)，可導(dǎo)致其梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈的前向血流再次閉塞

B.AMI的急癥PTCA：促凝血因子可導(dǎo)致PTCA后繼發(fā)的AS斑塊破裂后局部血導(dǎo)栓形成，而引起急性再閉塞

C.心內(nèi)膜下心肌梗死患者存在著多支冠狀動(dòng)脈病變，并伴有不完全性血栓(血小板血栓為主)閉塞鶒，在此基礎(chǔ)上任何減少供氧因素(冠狀動(dòng)脈痙攣、血栓形成加重等)和增加氧耗量因素(運(yùn)動(dòng)、進(jìn)食、焦慮、情緒激動(dòng)等)均能發(fā)生梗死擴(kuò)展。

供應(yīng)梗死區(qū)的側(cè)支循環(huán)建立情況：若梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈已閉塞或次全閉塞，而有另鶒一支與梗死相關(guān)血管無關(guān)http://www.huoguan.com的冠狀動(dòng)脈經(jīng)側(cè)支循環(huán)供血給梗死區(qū)相關(guān)區(qū)域健康搜索，則仍可使原梗死周圍心肌缺血減輕

如提供側(cè)支血流的冠狀動(dòng)脈屬多支病變，當(dāng)后者發(fā)生嚴(yán)重狹窄時(shí)均可因經(jīng)側(cè)支循環(huán)血流驟減而發(fā)生梗死擴(kuò)展。

②臨床特征：

A.梗死范圍擴(kuò)展的易患因素包括：不完全梗死

非Q波梗死、低血壓或心源性休克、心功能不全長(zhǎng)時(shí)間胸痛、肥胖和女性。

B.梗死后心絞痛：即AMI疼痛完全緩解后再次發(fā)生的心絞痛

疼痛持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，且反復(fù)發(fā)作，常并發(fā)心律失常、心功能不全或心源性休克

C.ECG特點(diǎn)：鄰近原梗死區(qū)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的梗死波，如病理性Q波或(和)ST-T變化，與原梗死波火罐網(wǎng)，如病理區(qū)壞死心肌的充缺損范圍擴(kuò)大，伴相應(yīng)局部室壁活動(dòng)減低。

D.心肌對(duì)比超聲顯像(ECT)：即超聲心肌顯像：示梗死區(qū)壞死心肌的充盈缺損范圍擴(kuò)大，伴相應(yīng)局部室壁活動(dòng)減低。

E.心肌酶譜：CK-MB出現(xiàn)第2次峰值。

F.放射性核素(ECT)：同UCG心肌造影。

③預(yù)防和治療：預(yù)防梗死擴(kuò)展即預(yù)防AMI早期再梗死

A.AMI早期溶栓治療：要求盡早、盡快靜脈應(yīng)用SK或UK150萬～200萬U

繼以足量肝素抗凝治療3～5天http://www.huoguan.com及抗血小板藥(阿司匹林或抵克利得)長(zhǎng)期應(yīng)用。溶栓劑、抗凝劑及抗血小板藥物最佳組合應(yīng)用，有利于梗死血管的充分而持續(xù)的再通。B.溶栓成功再灌者，如在溶栓后4周內(nèi)有再發(fā)心肌缺血或再梗死，作延期PTCA；C.溶栓治療失敗，伴持續(xù)性胸痛及心肌缺血，應(yīng)立即做補(bǔ)救性PTCA，使梗死血管開通。D.如AMI發(fā)作6h內(nèi)的高危大面積梗死患者，有溶栓禁忌證，或AMI伴心源性休克或泵衰竭者，應(yīng)首選急癥PTCAE.抗心肌缺血藥物治療：β受體阻滯藥、硝酸酯類、ACE抑制藥及早期給予鈣拮抗藥，尤其非Q波梗死者給予地爾硫(恬爾欣)F.給予抗血小板凝集藥阿司匹林。G.糾正各種易患因素

(4)梗死區(qū)室壁膨脹(infarct expansionhttp://www.huoguan.com，IE)：指早期梗死區(qū)心肌持續(xù)性不成比例健康搜索的變薄和擴(kuò)張

心內(nèi)膜與心外膜面圓弧伸長(zhǎng)，但不伴有壞死心肌數(shù)量的增加。鏡檢可見心肌數(shù)量的增加。鏡檢可見心肌細(xì)胞牽張延長(zhǎng)和心肌細(xì)胞相互滑移并重新排列。梗死區(qū)室壁膨脹早在發(fā)病數(shù)小時(shí)至數(shù)天即已出現(xiàn)大面積透壁性心肌梗死患者癥狀出現(xiàn)后24h即可出現(xiàn)梗死區(qū)膨脹，通常在發(fā)病后7～14天達(dá)最大限度健康搜索。嚴(yán)重者在發(fā)病后數(shù)天室壁厚度即減薄到正常室壁的1/2～1/3，在心肌梗死修復(fù)期仍可進(jìn)行性加重。由于節(jié)段性室壁變薄膨脹火罐網(wǎng)，導(dǎo)致左室容積和室壁應(yīng)力增大，心肌耗氧增加和心功能減退鶒，梗死區(qū)室壁膨脹為室壁瘤形成、附壁血栓及心臟穿孔提供了條件使泵衰竭心律失常、體循環(huán)栓塞的并發(fā)癥增加

①影響IE因素：

A.透壁性心肌梗死IE幾乎均發(fā)生于穿壁性梗死，IE的程度與梗死區(qū)存活的心肌厚度成反比，非透壁性心肌梗者極少發(fā)生。

B.梗死范圍：一般來說，梗死范圍越大

室壁膨脹的發(fā)生率越高程度越重。

C.梗死部位：前壁心尖部和前側(cè)壁梗死的室壁膨脹發(fā)生率高于其他部位，可能與該部位負(fù)荷較重有關(guān)

D.室內(nèi)壓力：左室前后負(fù)荷過重，致收縮末或舒張末室內(nèi)壓過高形成室壁膨脹的重要原因。因此

高血壓交感神經(jīng)興奮不恰當(dāng)http://www.huoguan.com的應(yīng)用正性肌力藥物、容量負(fù)荷過重等均為不利因素。

E.藥物影響http://www.huoguan.com：糖皮質(zhì)激素和非甾體類抗炎藥物(吲哚美辛、布洛芬)影響梗死瘢痕愈合，可致室壁膨脹發(fā)生率增高。

F.早期再灌注健康搜索：能挽救心外膜下心肌，從而可防止室壁膨脹健康搜索的發(fā)生。

②IE的診斷：二維超聲心動(dòng)圖斷層可以顯示心臟各個(gè)節(jié)段的室壁運(yùn)動(dòng)和室壁厚度，能過對(duì)梗死區(qū)大小、室壁厚度、心腔內(nèi)徑等因素的動(dòng)態(tài)觀察，可以早期發(fā)現(xiàn)室壁膨脹，并可用于評(píng)價(jià)干預(yù)措施的效應(yīng)。胸部X線檢查及放射核素心室造影也有助于室壁膨脹的診斷。

③IE的預(yù)防：

A.避免應(yīng)用大量激素和非甾體類抗炎藥物。

B.減輕心臟前后負(fù)荷，根據(jù)病人情況可選用：硝酸酯類、卡托普利、主動(dòng)脈內(nèi)氣囊泵反搏等措施火罐網(wǎng)。

C.盡量少用正性肌力藥物和升壓藥物。

D.避免過早下床活動(dòng)、進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和運(yùn)動(dòng)耐量試驗(yàn)。

E.適當(dāng)使用負(fù)性肌力藥物。

F.早期再灌注如早期溶栓治療經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)或冠脈旁路術(shù)(CABG)。據(jù)報(bào)道，發(fā)病后數(shù)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)灌注，預(yù)防IE有效。