【關(guān)鍵詞】心血管病學(xué); 心肌梗死; 綜述; 心律失常
【摘要】心肌梗死(MI)并發(fā)心律失常十分常見。MI急性期出現(xiàn)的房室傳導(dǎo)阻滯, 多見于下壁M I,大多能自愈,少數(shù)需植入心臟起搏器治療;急性MI(AMI)早期的室性心律失常發(fā)生機(jī)制復(fù)雜,再灌注治療和受體阻滯劑應(yīng)用可改善預(yù)后, 不推薦除受體阻滯劑以外的抗心律失常藥物預(yù)防性治療。MI急性期過后的室性心律失常與心室重構(gòu)、梗死區(qū)疤痕折返、低左室射血分?jǐn)?shù)等有關(guān),植入埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)及抗心力衰竭措施等能降低死亡率, 改善預(yù)后, ICD作為MI后心功能受損患者心臟猝死的 級預(yù)防受到重視。
心肌梗死(MI)是由于心肌嚴(yán)重缺血引起的不可逆損傷。心律失常是急性M I( AM I) 常見的臨床表現(xiàn), 也可以是MI的首發(fā)癥狀。有報(bào)道20％以上AMI有心室顫動(dòng)(簡稱室顫) 和持續(xù)性室性心動(dòng)過速(簡稱室速)[1]。MI合并心律失常的機(jī)制與表現(xiàn)有多種,正確的認(rèn)識和處理心律失常是MI診斷治療的重要內(nèi)容。在AMI的早期和后期發(fā)生的心律失常,其發(fā)生機(jī)制、臨床表現(xiàn)、預(yù)后、處理方法不盡相同, 應(yīng)區(qū)別對待。
1 早期心律失常的處理
1.1 緩慢性心律失常
很常見, 發(fā)生率約9％ ~ 25％, 占MI相關(guān)心律失常的30％ ~ 40％,其多見于下壁M I發(fā)生的第1h內(nèi), 與右冠狀動(dòng)脈(簡稱冠脈)再灌注引起的Be zold. Jar isch反射有關(guān)[2]。另外尚有其他因素參與, 比如高鉀、代謝紊亂、抗心律失常藥物的使用[ 3]。大部分情況不需特別處理, 癥狀性竇性心動(dòng)過緩, 超過3 s竇性停搏或心率慢于40次/分竇性心動(dòng)過緩并出現(xiàn)低血壓或全身血流動(dòng)力學(xué)紊亂癥狀者,應(yīng)靜脈推注(簡稱靜推) 0.6~1.0mg阿托品。如果已使用最大劑量的阿托品(2mg), 心動(dòng)過緩持續(xù)存在, 應(yīng)建立臨時(shí)起搏(首選心房起搏)。因?yàn)榇蠖嗫梢宰孕谢謴?fù), 植入永久起搏器應(yīng)慎重[4]。
來自大規(guī)模臨床試驗(yàn)的資料顯示, ST段抬高MI(STEMI)病例中, 房室傳導(dǎo)阻滯(AVB )的發(fā)生率約7％左右,束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率約5.3％;新出現(xiàn)AVB的患者相比原來即存在AVB的患者有更高的院內(nèi)及遠(yuǎn)期的死亡率; 新出現(xiàn)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯通常預(yù)示可能出現(xiàn)完全性的AVB或心力衰竭(簡稱心衰)[5,6]。不同部位的AVB,有不同的機(jī)制轉(zhuǎn)歸及臨床特點(diǎn)[4],應(yīng)區(qū)別對待(表1)。當(dāng)出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯引起血流動(dòng)力學(xué)改變時(shí), 應(yīng)靜推0.6~ 1.0mg的阿托品, 每五分鐘可重復(fù)一次直至達(dá)到預(yù)期的療效。異丙腎上腺素和氨茶堿, 因其有致心律失常性并增加心肌氧耗量,不推薦使用。如果傳導(dǎo)阻滯持續(xù)存在,應(yīng)建立臨時(shí)起搏(經(jīng)靜脈途徑或經(jīng)皮途徑)。如果患者為起搏依賴的,則首選經(jīng)靜脈途徑的臨時(shí)起搏。MI后抗凝或溶栓治療增加臨時(shí)起搏的出血風(fēng)險(xiǎn), 故靜脈路徑的選擇上股靜脈優(yōu)于鎖骨下靜脈[4]。如果傳導(dǎo)阻滯持續(xù)存在(?14天)應(yīng)該考慮植入永久起搏器。
ACC /AHA /HRS 2008器械植入指南永久性起搏治療的建議[7]:（1）STEMI后持續(xù)的希-浦系Ⅱ度AVB 有交替束支阻滯或希-浦系內(nèi)或低位希-浦系Ⅲ度AVB(Ⅰ類推薦,B 級證據(jù)); （2）一過性Ⅱ度或Ⅲ度房室結(jié)下AVB或束支阻滯, 若阻滯部位不確定則心臟電生理檢查是必要的(Ⅰ類推薦, B級證據(jù));（3）有癥狀的持續(xù)Ⅱ度或Ⅲ度AVB (Ⅰ類推薦,C級證據(jù));（4）無癥狀的持續(xù)的房室結(jié)水平Ⅱ度或Ⅲ度AVB(Ⅱb類推薦, B級證據(jù))。
永久起搏器治療非適應(yīng)證:（1）暫時(shí)的無心室內(nèi)傳導(dǎo)缺陷AVB(Ⅲ類推薦, B級證據(jù));（2）僅有左前分支阻滯的暫時(shí)AVB(Ⅲ類推薦,B級證據(jù));（3）僅有新的束支阻滯或分支阻滯而無AVB(Ⅲ類推薦, B級證據(jù));（4）無癥狀的持續(xù)Ⅰ度AVB有束支阻滯或分支阻滯(Ⅲ類推薦, B級證據(jù)) 。
有永久起搏器指征者尚需注意:（1）所有有永久起搏指征的病人需評估埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)指征(Ⅰ類推薦,C級證據(jù));（2）對有永久起搏指征的病人推薦植入雙腔起搏器, 除非是持續(xù)性心房顫動(dòng)(簡稱房顫)、心房撲動(dòng)(簡稱房撲) (Ⅱa類推薦, C級證據(jù));（3）對有永久起搏指征的病人要評價(jià)是否需心室同步化治療(Ⅱa類推薦, C級證據(jù))。
1.2 室上性心律失常/房顫
房顫在MI人群中亦非少見。在TRACE 研究[8]中,STEMI合并心衰的患者約21％ 有房顫, 在CCP研究[9]中,年齡大于65歲的STEM I住院病人中約22％合并有房顫。在STEM I急性期新發(fā)生的房顫見于交感過度興奮,左室或右室衰竭引起的心房過度擴(kuò)張, 左旋支、右冠脈病變引起的心房梗死, 心包炎, 低血鉀, 基礎(chǔ)慢性肺病, 缺氧等情況[10~13] 。由此可見房顫多見于那些大面積梗死, 前壁再梗,合并心衰, 復(fù)雜室性心律失常,進(jìn)展的AVB,心房梗死及心包炎病例。MI合并有房顫相對于無房顫者短期和長期的預(yù)后更差, 根據(jù)GISSI-3, GUSTO 研究資料MI患者如合并房顫分別增加短期、長期死亡率20％, 34％之多, 且新發(fā)房顫者比MI前合并房顫者的預(yù)后更差[14~ 16]。
表1 AMI不同部位AVB的特點(diǎn)
對房顫的處理按不同的臨床情況給予不同處理[4,17]:（1）對伴血流動(dòng)力學(xué)紊亂或進(jìn)行性心肌缺血的持續(xù)性房顫/房撲患者, 應(yīng)采取同步電復(fù)律; 如電復(fù)律無效或在短暫竇性心律后再發(fā), 可使用抗心律失常藥物以降低心室率。a.靜脈使用胺碘酮; b.對有嚴(yán)重左室功能障礙及心衰的患者靜脈應(yīng)用地高辛, 以控制心室率。（2）對伴進(jìn)行性心肌缺血,但無血流動(dòng)力學(xué)紊亂的持續(xù)性房顫及房撲, 建議控制心室率, 另外應(yīng)抗凝治療。a.除非有禁忌證,首選Β 受體阻滯劑; b.靜脈應(yīng)用地爾硫卓或維拉帕米; c.STEMI之前就有房顫或房撲病史的患者可以復(fù)律。
可按這樣的順序治療[4]:（1）頸動(dòng)脈竇按摩;（2）靜脈使用腺苷: 1~ 2 s內(nèi)靜推6 m g,
如果無效,1~ 2min后再靜推12mg。必要時(shí)可重復(fù)12mg;（3）靜脈應(yīng)用美托洛爾:每2~ 5 m in 給2.5~ 5.0mg,在10~15min內(nèi)總量15mg;或阿替洛爾:2min內(nèi)給2.5~ 5.0mg,在10~15min內(nèi)總量10mg;也可靜脈用短效的Β受體阻滯劑艾司洛爾。（4）靜脈應(yīng)用地爾硫卓: 2min內(nèi)靜推20mg(0.25mg/kg),隨后以10mg/h滴注維持;（5）采用食管調(diào)搏方法中止,可能較藥物治療更為安全、有效。
不主張積極治療[4]。
1.3 室性心律失常
AMI后有20％的患者可能發(fā)生室性心律失常,如合并有心功能不全,則病死率更高。AMI患者48h內(nèi)室性早搏(簡稱室早)發(fā)生率約為90％。非持續(xù)性室速(NSVT)發(fā)生率約為6％ ~ 40％, 24~48h內(nèi)不升高病死率, 但3年的總病死率在有NSVT患者和無NSVT患者中分別為33％和15％。AMI后48 h內(nèi)持續(xù)性室速發(fā)生率較低,多見于廣泛前壁MI。單形性室速在AM I后發(fā)生率約為0.3％~2.8％,頭48h內(nèi)發(fā)生者在以后的隨訪中可有復(fù)發(fā), 梗死后1年發(fā)生率可達(dá)3％~ 5％,伴心功能不全或室壁瘤者則發(fā)生率更高。束支折返性室速(BBRT)文獻(xiàn)報(bào)道多見于擴(kuò)張型心肌病, 但亦可見于冠心病患者。多形性室速見于急性冠脈綜合征(ACS )和再灌注損傷患者, 少數(shù)有報(bào)道可見于冠脈痙攣患者。AMI頭24 h內(nèi)加速性室性自主心律發(fā)生率約為8％ ~ 46％, 也可發(fā)生于再灌注損傷患者, 多為良性, 可作為冠脈再通的指標(biāo)之一。AMI患者常可發(fā)生室顫, 在前壁和下壁AMI患者發(fā)生率相當(dāng), 但在非Q波M I患者中罕見, 60％發(fā)生在AM I發(fā)病后4h內(nèi),80％發(fā)生在發(fā)病12h內(nèi)[1,18~21]。機(jī)制有多種[22~24]: MI后由于心肌缺血、心肌電生理重構(gòu)、心肌細(xì)胞膜電位不穩(wěn)定、交感神經(jīng)發(fā)生重構(gòu)已得到廣泛的認(rèn)同。心肌細(xì)胞電重構(gòu)可能是M I急性期室性心律失常發(fā)生的主要機(jī)制。MI發(fā)生后,由于心肌能量代謝障礙, N a-K泵活動(dòng)降低,使膜內(nèi)外的K+濃度差減小,膜電位減小,快鈉通道失活,而鈣通道仍可激活,心肌的快反應(yīng)電位轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)電位, 并有自律活動(dòng), 從而引發(fā)心律失常。同時(shí),由于Na-K 泵功能障礙,心肌細(xì)胞內(nèi)Na+ 聚集, Na-Ca交換增強(qiáng), 細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 濃度增高, 容易引起觸發(fā)性心律失常。在發(fā)生M I的心臟中, 去神經(jīng)支配區(qū)域(梗死區(qū)) 和高神經(jīng)支配區(qū)域(梗死周邊區(qū))以及正常神經(jīng)支配區(qū)域的共存可能在交感神經(jīng)活動(dòng)中增加心臟的電生理異質(zhì)性, 以及各層心肌復(fù)極不一致性, 促進(jìn)自律性異常和觸發(fā)活動(dòng)的發(fā)生以及折返的形成。其他如電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)也易誘發(fā)室性心律失常。
臨床上有意識喪失或模糊, 脈搏消失, 血壓測不出或顯著降低等血流動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重障礙表現(xiàn),心電圖或心電監(jiān)護(hù)表現(xiàn)為心室撲動(dòng)、室顫或多形性室速或極快室速,應(yīng)立即進(jìn)入高級心肺復(fù)蘇程序,予電復(fù)律和胸外按壓。（1）如復(fù)律后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者, 予以靜脈應(yīng)用Β受體阻滯劑;（2）血壓低、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者則應(yīng)予腎上腺素、加壓素等維持灌注壓。（3）對電復(fù)律難以控制的室顫, 使用胺碘酮(一次性靜推300mg或5mg/kg)或利多卡因后重復(fù)非同步電復(fù)律;（4）為預(yù)防初次室顫恢復(fù)竇性心律后再次發(fā)作,應(yīng)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂(使血清鉀濃度>4.0mEq/L,血清鎂濃度>2.0mg/dL)。另外, 對于室速或電復(fù)律難以糾正的室顫也可靜推普魯卡因酰胺治療。
不主張除Β受體阻滯劑外預(yù)防性抗心律失常治療GUSTOⅠ, GUSTOⅡb 試驗(yàn)[1],對MI后預(yù)防性應(yīng)用利多可因的臨床試驗(yàn)進(jìn)行薈萃分析,結(jié)果顯示利多卡因可使原發(fā)性室顫發(fā)生率減少約33％,但相反有增加死亡率的趨勢,這很可能由于增加致命性的心動(dòng)過緩、心跳停止所致。ESC2008STEM I指南將維拉帕米、鎂、利多卡因、極化液列為常規(guī)治療的非適應(yīng)證[26] 。
除非有禁忌,MI后常規(guī)給予Β受體阻滯劑可減少室顫的發(fā)生?？上冉o予靜脈制劑, 繼之再給予口服。
對于室速根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)影響和心動(dòng)過速形態(tài)予以分別處理:（1）導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂的持續(xù)多形性室速應(yīng)以非同步電復(fù)律。（2）引起心絞痛、肺水腫或低血壓(血壓<90mmHg)的持續(xù)單形性室速應(yīng)以同步電復(fù)律。（3）不引起心絞痛、肺水腫或低血壓(血壓< 90 mmH g) 的持續(xù)單形性室速治療如下:a.胺碘酮:10min內(nèi)靜脈推注150mg(或5mg/kg),必要時(shí),可每10~ 15min重150mg。也可在6 h內(nèi)輸注360mg(1mg/min),隨后在1 8 h內(nèi)輸注540 mg(0.5mg/min)?？偟睦鄯e劑量在24 h內(nèi)不能超過2.2g;也可應(yīng)用利多卡因、普魯卡因酰胺等治療;b.必要時(shí)同步電復(fù)律。
頑固性多形性室速,如果患者有心動(dòng)過緩,心率低于60次/分或有長QTc間期, 應(yīng)開始給更高頻率的臨時(shí)起搏。
在對STEM I患者給予抗血小板、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、Β受體阻滯劑及再灌注治療之前的年代, 曾認(rèn)為室顫之前會(huì)出現(xiàn)室性預(yù)警心律失常。但是詳細(xì)的心電監(jiān)測研究否定了這種觀念。除非導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂, 否則不推薦對這些心律失常進(jìn)行常規(guī)處理。
1.4 AMI早期合并心律失常的處理原則[4,25]
除非有禁忌,MI后常規(guī)給予Β受體阻滯劑。對于MI早期的致命性心律失常建議積極的PCI等血運(yùn)重建治療。IC類抗心律失常藥增加MI患者的死亡率不宜使用。不建議積極治療室早/NSVT及加速性室性自主節(jié)律。
2 MI后期心律失常的評估及猝死預(yù)防
MI急性期過后,心律失常、心源性猝死的發(fā)生率隨時(shí)間進(jìn)行性增高, 其中左心功能不全是心源性猝死(SCD)的非常重要的預(yù)測因素, 尤其是射血分?jǐn)?shù)(EF)< 0.30者[24]。在給予治療前,應(yīng)綜合應(yīng)用現(xiàn)有的評估手段了解心律失常的類型, 盡可能找出發(fā)生的原因, 了解其發(fā)生機(jī)理, 權(quán)衡利弊,選擇合理的治療措施。根據(jù)M I后心律失常的主要原因, 積極治療心衰(Ⅰ類推薦,C級證據(jù)),積極治療心肌缺血(Ⅰ類推薦, C級證據(jù)),血運(yùn)重建減少明確有急性心肌缺血直接證據(jù)的室顫存活者SCD(Ⅰ類推薦,B級證據(jù))[25]。
2.1 藥物治療
2006年AHA /ACC /ESC及HRS /EHRS 共同發(fā)出的“室性心律失常治療及猝死預(yù)防指南”[25]指出,Β受體阻滯劑是室性心律失常藥物治療的中流砥柱,無論是合并或未合并心功能不全的心臟病患者,Β受體阻滯劑都能有效地治療室早、室性心律失常,減少猝死率。其抗心律失常的機(jī)制在于,它競爭性抑制腎上腺素能受體, 阻斷交感介導(dǎo)的觸發(fā)心律失常的機(jī)制, 同時(shí)能減慢竇性心率,抑制ryanodine受體門控的鈣過度釋放[27,28]。近年多個(gè)指南均建議,MI患者除有禁忌外,均應(yīng)接受Β受體阻滯劑治療。
另一允許治療室性心律失常的藥物是胺碘酮。有個(gè)別研究和薈萃分析顯示胺碘酮能有效降低MI后SCD[29~31] ,但大部分臨床試驗(yàn)如SCD-H eFT研究顯示其與安慰劑相比并不提高生存率[32],可用于MI后左心功能低下有室速發(fā)生,Β受體阻滯劑無效的患者(Ⅱa類推薦, B 級證據(jù)),以及MI后左心功能低下,反復(fù)發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定室速,不能或不愿接受ICD治療的患者(Ⅱa類推薦,C級證據(jù)),MI后左心功能低下植入ICD后, 仍頻繁發(fā)生持續(xù)性室速、室顫,Β受體阻滯劑無效的患者的癥狀控制(Ⅱa類推薦,C級證據(jù))。至于有ICD植入指征不能或不愿接受ICD 患者的治療為Ⅱb類推薦, C級證據(jù)[25]。
索他洛爾可用于MI后左心功能低下Β受體阻滯劑無效的患者, 減少室速時(shí)的癥狀, 以及MI后左心功能低下改善植入ICD后頻繁發(fā)生持續(xù)室速、室顫患者的癥狀的輔助治療[25]。
IC 類抗心律失常藥不宜用于有MI史的患者(Ⅲ類推薦,A級證據(jù))[25]。預(yù)防性治療無癥狀的NSVT沒有減少死亡率的證據(jù)(Ⅲ類推薦,B級證據(jù))[25]。
非抗心律失常藥物亦顯示一定的降低心律失常事件的作用。ACE I、血管緊張素受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑能有效逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)改善心肌基質(zhì), 間接降低SCD事件[33]。抗血小板藥物能降低急性冠脈閉塞概率而在冠心病患者中降低SCD[34]。同樣研究也顯示他汀類藥物能通過穩(wěn)定斑塊、穩(wěn)定心電來減少冠心病患者的致命性室性心律失常事件[35]。
2.2 ICD 治療
ICD已成為非可逆原因室速、室顫的最有效治療措施。AIVD試驗(yàn)、CASH 試驗(yàn)、C IDS試驗(yàn)研究表明ICD與抗心律失常藥物相比, 可明顯提高室速和室顫幸存者的存活率[36~ 38]。需要提及的是,ICD的電池壽命是有限的,如果心律失常頻繁發(fā)作,ICD頻繁工作, 這不僅大大縮短ICD的壽命, 更嚴(yán)重的是降低患者的生活質(zhì)量。因此, ICD常與抗心律失常藥物
聯(lián)合應(yīng)用。STEMI后植入ICD指征[4,7]：（1）如果不是暫時(shí)或可逆性心肌缺血或再梗死, STEM I后2天以上出現(xiàn)的室顫或血流動(dòng)力學(xué)紊亂的室速時(shí), 建議植入ICD(Ⅰ類推薦,A級證據(jù)) [4]。不能或沒有完成血運(yùn)重建的M I后明顯左心功能低下,室顫存活者長期優(yōu)化藥物治療預(yù)計(jì)存活>1年,ICD為一線治療[25]。（2）STEMI后NSVT, EF<0.40,電生理檢查中誘發(fā)室顫或持續(xù)性室速的患者可植入ICD(Ⅰ類推薦, B級證據(jù))[7]。（3）M I(>40d)后左心功能低下EF< 0.35,NYHA 心功能分級Ⅱ~ Ⅲ.級的患者,或EF<0.3, NYHA心功能分級級的患者推薦ICD 一級預(yù)防, 減少患者的猝死, 降低死亡率(Ⅰ類推薦,A級證據(jù))[7]。
心臟再同步化治療除顫器(CRT-D)治療是最新研究的熱點(diǎn), 研究發(fā)現(xiàn)CRT-D可使左室收縮功能不全患者獲得更多的益處, CRT-D可以提高左室EF、降低ICD患者的住院率、死亡率, 增加患者的活動(dòng)量、改善生活質(zhì)量、減少室性心律失常的發(fā)生及ICD放電次數(shù)[39,40]。因此,CRT-D是MI后左心功能不全合并左束支阻滯的室性心律失?；颊咦詈玫闹委煷胧?/span>
2.3 射頻消融治療
已有較大規(guī)模臨床資料表明M I后室速射頻消融的有效性[41,42]。隨著三維電解剖標(biāo)測系統(tǒng)(Cart系統(tǒng)) 和“五維”的心內(nèi)膜激動(dòng)標(biāo)測系統(tǒng)( EnS ite)的出現(xiàn),消融適應(yīng)證進(jìn)一步拓寬, 成功率進(jìn)一步提高[43,44]。近年來,應(yīng)用導(dǎo)管消融治療MI后室顫獲得了成功。歐陽非凡和Kuck[ 45]在Carto標(biāo)測下對19例M I后發(fā)生的室速成功地進(jìn)行了射頻消融治療, 美國學(xué)者M arrouche也成功消融5例M I后室顫患者[46]。世界各地也都有散發(fā)病例報(bào)道。導(dǎo)管消融治療MI后室顫已成為當(dāng)前研究的熱點(diǎn)。
目前導(dǎo)管消融可作為M I后植入ICD患者左心功能低下頻繁發(fā)生持續(xù)性室速、室顫改善癥狀輔助治療(Ⅰ類推薦,C級證據(jù))[25]。和經(jīng)常發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定室速患者替代ICD治療, 改善癥狀(Ⅱb類推薦,B級證據(jù))[25]。
2.4 MI后期心律失常的處理原則
MI后SCD的預(yù)防除有禁忌外,均應(yīng)給予Β受體阻滯劑;SCD高?；颊呓ㄗh植入ICD;胺碘酮和射頻消融術(shù)可作為ICD植入后患者頻繁發(fā)生持續(xù)性室速、室顫控制癥狀的輔助治療和有ICD指征不能或不愿接受ICD 患者的治療。IC類抗心律失常藥不宜用于有MI史的患者。
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