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急性心肌缺血發(fā)作時(shí)，心電圖上出現(xiàn)一過(guò)性損傷型ST段移位，心肌損傷因素解除以后，心電圖迅速恢復(fù)原狀。

1.ST段下降　急性心內(nèi)膜下心肌缺血→損傷，引起ST段下降。其形態(tài)呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降≥0.10mV，持續(xù)時(shí)間在1min以上。QX/QT≥50%，R-ST夾角≥90°（圖1）。

男性，45歲。冠心病。圖A記錄于運(yùn)動(dòng)時(shí)，竇性心動(dòng)過(guò)速，心率110bpm，Ⅰ、Ⅲ，aVF，V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST下降0.10～0.275mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.20mV。圖B記錄于心絞痛緩解以后，前壁及下壁導(dǎo)聯(lián)仍顯示有缺血性ST-T改變，冠脈造影前降支中段彌漫性狹窄80%，右冠狀動(dòng)脈彌漫性狹窄50%

原有ST段下降者，在原有基礎(chǔ)上再下降大于0.10mV。

原有ST段抬高者，急性心肌缺血發(fā)作時(shí)，可暫時(shí)回至基線，或下降的幅度較小，不足以達(dá)到判定心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)。

ST段下降可以單獨(dú)出現(xiàn)，也可同時(shí)伴有T、U或QRS波群的改變。

根據(jù)ST段下降的導(dǎo)聯(lián)，可以判定心內(nèi)膜下心肌損傷的部位。ST段下降至少出現(xiàn)在兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰的導(dǎo)聯(lián)上。心肌損傷大多發(fā)生于左室前壁、心尖部及下壁心內(nèi)膜下心肌，ST段下降多見于V₃～V₆及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，與前降支病變發(fā)生率高有關(guān)。

急性前間壁內(nèi)膜下心肌損傷，V₁～V₃導(dǎo)聯(lián)ST段下降多在0.20mV左右。急性前壁內(nèi)膜下心肌損傷，V₃～V₅導(dǎo)聯(lián)ST段下降，多在V₄導(dǎo)聯(lián)下降最顯著，可達(dá)0.20mV以上。急性前側(cè)壁心內(nèi)膜下心肌損傷，V₄～V₆或V₅、V₆導(dǎo)聯(lián)ST段下降多在0.10～0.30mV之間。急性廣泛前壁心內(nèi)膜下心肌損傷，Ⅰ、aVL、V₁～V₆導(dǎo)聯(lián)ST段下降，以V₃、V₄導(dǎo)聯(lián)下降最顯著。急性下壁心內(nèi)膜下心肌損傷，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下降。ST段下降的程度Ⅲ﹥aVF﹥Ⅱ。

一般將ST段下降的幅度﹥0.20mV者列為心肌缺血的強(qiáng)陽(yáng)性。冠狀動(dòng)脈造影常顯示多支病變，ST段下降的程度愈重，冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)愈多，狹窄程度愈重，內(nèi)膜下心肌損傷的程度愈重，預(yù)后愈嚴(yán)重。

Holter監(jiān)測(cè)結(jié)果表明，缺血性ST段下降時(shí)，鉈²¹⁰心肌灌注缺損，左室造影發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)心肌收縮功能減低。由此證明，一過(guò)性缺血性ST段改變，是反映急性心肌缺血最可靠的指標(biāo)之一。12導(dǎo)心電圖檢查是無(wú)創(chuàng)的可靠方法。心電圖負(fù)荷試驗(yàn)是檢測(cè)急性心肌缺血最常用的檢查方法?；顒?dòng)平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)顯示急性心肌缺血多發(fā)生于運(yùn)動(dòng)接近于極限狀態(tài)及運(yùn)動(dòng)結(jié)束后2～10min以內(nèi)，歷時(shí)1～20min。經(jīng)休息，含服硝酸甘油、吸氧后缺血ST段改變迅速消失，心絞痛癥狀緩解（圖2、圖3）。

男性，81歲。冠心病，竇性節(jié)律。圖A心室率120bpm時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST下降0.15～0.20mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.10mV，圖B心室率降至72bpm時(shí)，ST下降的程度明顯改善

圖3 急性下壁及前側(cè)壁ST段損傷型抬高

男性，77歲。冠心病，不穩(wěn)型心絞痛。圖A對(duì)照心電圖竇性心律，正常心電圖。圖B描記于心絞痛發(fā)作時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高0.2～0.45mV，Ⅰ、aVR、aVL、V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段下降0.05～0.225mV，心肌損傷部位是下壁及前側(cè)壁

2.ST段抬高　急性心肌缺血引起的ST段抬高的同時(shí)有嚴(yán)重心絞痛發(fā)作，見于變異型心絞痛、部分不穩(wěn)定型心絞痛，及心肌梗死超急性損傷期。ST段抬高的程度多在0.20～2.0mV之間。缺血緩解以后，ST段立即回至基線。原有ST段抬高者，變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，ST段可進(jìn)一步顯著抬高；原有ST段下降者，可出現(xiàn)偽性改善，即ST段暫時(shí)回至基線（圖4至圖8）。

ST段抬高比ST段下降少見，它是穿壁性心肌損傷的表現(xiàn)。冠狀動(dòng)脈造影顯示相關(guān)的某一支冠動(dòng)脈幾乎閉塞或完全閉塞。持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)者，可發(fā)展成為急性心肌梗死。ST段抬高出現(xiàn)于原非穿壁性心肌梗死部位，可再發(fā)急性穿壁心肌梗死。

ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)上T波高聳。QRS振幅增大，QRS時(shí)間延長(zhǎng)。常有心律失常。

ST段抬高有時(shí)也可伴有T波倒置或正負(fù)雙向，ST段呈凸面向上，與急性心肌梗死充分發(fā)展期的圖形相類似。

ST段抬高見于下壁導(dǎo)聯(lián)，更多的見于前壁導(dǎo)聯(lián)與前降支阻塞有關(guān)（表1）。

圖4 一過(guò)性、急性前壁心肌損傷

男性，77歲。冠心病，變異型心絞痛。圖A對(duì)照心電圖正常。圖B記錄于心絞痛發(fā)作1min，圖C心絞痛2min，圖D心絞痛3min時(shí)的心電圖。V2～V5導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高的程度逐漸加重。心絞痛緩解過(guò)程中記錄圖E～圖G，ST段逐漸復(fù)位，心電圖恢復(fù)正常

圖5 一過(guò)性、急性高側(cè)壁及前壁損傷型ST段抬高

男性，52歲。冠心病。圖A對(duì)照心電圖正常，圖B～圖E記錄于心絞痛1～3min時(shí)的心電圖。I、aVL、V2～V4導(dǎo)聯(lián)損傷型ST段抬高的程度在逐漸加重，QRS時(shí)限在延長(zhǎng)，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段下降。圖E心絞痛緩解過(guò)程中，ST段在回落，圖G心絞痛癥狀消失。心電圖復(fù)原

圖6 急性下壁心肌損傷緩解過(guò)程中的心電圖

男性，70歲。冠心病。心電圖記錄于變異型心絞痛緩解過(guò)程中，竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)損傷型ST段抬高的程度迅速減輕，在10s之內(nèi)，ST由抬高0.9?1.0mV下降至0.4?0.5mV。對(duì)應(yīng)的aVR、aVL、V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST下降的程度也迅速減輕

圖7 急性前側(cè)壁心肌損傷緩解過(guò)程中的ST段變化

男性，49歲。冠心病。心電圖記錄于心肌損傷緩解過(guò)程中，竇性心動(dòng)過(guò)緩，心率54bpm，V5、V6導(dǎo)聯(lián)高電壓，V5、V6導(dǎo)聯(lián)顯著損傷型ST段抬高，迅速向基線移位。T波振幅逐漸降低

圖8 急性前壁損傷型ST抬高緩解過(guò)程中的心電圖

男性，54歲。冠心病。心電圖記錄于缺血緩解過(guò)程中，V2～V4導(dǎo)聯(lián)抬高后ST段逐漸回落，T波由倒置逐漸轉(zhuǎn)為直立

表1 急性前壁心肌損傷和左前降支阻塞的心電圖定位

注：適用于第1次急性心肌梗死病人

急性心肌缺血引起的缺血性T波改變呈現(xiàn)一過(guò)性。缺血緩解以后，T波又很快恢復(fù)原狀。

1.急性心內(nèi)膜下心肌缺血　急性心內(nèi)膜下心肌缺血發(fā)作時(shí)，缺血部位的導(dǎo)聯(lián)上T波異常高尖，兩肢對(duì)稱，基底部變窄，QT間期縮短，是急性冠狀動(dòng)脈閉塞的早期心電圖表現(xiàn)（圖9至圖11）。

2.急性心外膜下心肌缺血　缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上T波倒置，呈冠狀T波。

3.急性穿壁性心肌缺血　在缺血部位的導(dǎo)聯(lián)上T波倒置進(jìn)一步增深，伴有QT間期延長(zhǎng)。

圖9 前降支再通，前壁心肌超急性損傷期圖形消失

男性，64歲。冠心病，陳舊性下壁心肌梗死超急性損傷期。圖A：記錄于心絞痛發(fā)作時(shí)，V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段呈上斜型抬高0.10～0.40mV，伴T波異常高聳，顯示出前壁心肌梗死超急性損傷期圖形特征，由前降支急性閉塞引起。前降支再通后記錄圖B，V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段轉(zhuǎn)上斜型下降0.10～0.25mV，T波顯著下降，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，顯示陳舊性下壁心肌梗死波形

男性，52歲。冠心病。圖A對(duì)照心電圖。圖B心肌缺血40s時(shí)的心電圖，T波在V2～V4導(dǎo)聯(lián)高聳。圖C癥狀緩解過(guò)程中，增高的T波下降。圖D癥狀緩解以后，心電圖恢復(fù)原狀

男性，49歲。冠心病。圖A記錄于心絞痛時(shí)，V5、V6導(dǎo)聯(lián)損傷型ST段抬高0.45～0.65mV，T波高聳。圖B記錄于癥狀緩解以后，ST段回至基線，T波降低

出現(xiàn)一過(guò)性缺血性J波（圖12）。

男性，54歲。圖A記錄于心絞痛發(fā)作時(shí)，竇性心律，心率90bpm，Ⅰ、aVL、V2～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.15～0.60mV，V2～V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)缺血性巨大J波，心絞痛緩解以后記錄圖B，ST段復(fù)位，J波消失

急性心肌缺血引起的U波改變：U波由直立轉(zhuǎn)為倒置；U波直立振幅增大，時(shí)間增寬。U波倒置提示前降支或左主干嚴(yán)重病變，心電圖U波輕度倒置常被忽視，強(qiáng)調(diào)分析心電圖時(shí)，每個(gè)心搏的5個(gè)波段特征，即P波QRS波群、ST段、T波和U波不能少，以減少U波異常的漏診率（圖13）。

圖13 急性缺血性ST段下降U波倒置

圖A，心絞痛發(fā)作時(shí)，V6導(dǎo)聯(lián)ST下降0.25mV，U波倒置出現(xiàn)室性期前收縮，圖B癥狀緩解以后，V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST下降0.05mV，V4～V6導(dǎo)聯(lián)T波低平，U波消失

嚴(yán)重心肌缺血，可使損傷區(qū)心肌暫時(shí)喪失除極能力，出現(xiàn)一過(guò)性異常Q或QS波。持續(xù)時(shí)間短者只有數(shù)十分鐘，長(zhǎng)者可達(dá)數(shù)日。Q波的產(chǎn)生機(jī)制是損傷區(qū)心肌處于電靜止?fàn)顟B(tài)，血供改善以后，心肌梗死波形消失。

1.竇性心律失?！〕霈F(xiàn)一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯。

2.期前收縮　多為室性期前收縮，可為單形性、多形性或多源性，此時(shí)發(fā)生的RonT現(xiàn)象室性期前收縮有誘發(fā)扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)的危險(xiǎn)性。

3.室性心動(dòng)過(guò)速　單形性室性心動(dòng)過(guò)速的QRS-T波形相同，R-R周期基本勻齊，多由3～10個(gè)室性QRS波群構(gòu)成。常由成對(duì)單形室性期前收縮誘發(fā)。多源性、多形性及扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速比較少見。QT間期正?；蚩s短時(shí)發(fā)生的多形性室性心動(dòng)過(guò)速的頻率較快，可達(dá)180～280bpm，持續(xù)時(shí)間在10s以上者可引起暈厥。在QT間期延長(zhǎng)基礎(chǔ)上發(fā)生的多形性室性心動(dòng)過(guò)速，基本心律多為緩慢心律失常及房室傳導(dǎo)阻滯。起搏治療，增快心室率，隨著QT間期的縮短，心室肌非同步復(fù)極化現(xiàn)象趨向一致，可以制止激動(dòng)折返，室性心動(dòng)過(guò)速消失。

4.房性心律失?！〖毙孕募∪毖l(fā)作時(shí)出現(xiàn)一過(guò)性房性期前收縮，短陣房性心動(dòng)過(guò)速、陣發(fā)性心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)等房性快速型心律失常。

5.房室傳導(dǎo)阻滯　一度房室傳導(dǎo)阻滯表現(xiàn)為PR間期延長(zhǎng)，急性心肌缺血緩解以后，一度房室傳導(dǎo)阻滯消失。二度房室傳導(dǎo)阻滯少見，常為一過(guò)性。三度房室傳導(dǎo)阻滯少見。急性心肌缺血，可伴發(fā)一過(guò)性完全性及不完全性左、右束支傳導(dǎo)阻滯，左束支分支阻滯、雙束支傳導(dǎo)阻滯、雙支阻滯。發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯者，病變部位在近端，病死率高。