慢性心肌缺血的心電圖表現(xiàn)
是否存在慢性心肌缺血，臨床頗具有爭議。一種觀點認為，心肌的供血是遵循全或無規(guī)律的。只有心肌氧耗量突然增加，冠狀動脈供血突然減少，才會發(fā)生急性心肌缺血。靜息狀態(tài)下，只要有一點血供，就不會發(fā)生心肌缺血。因此，不存在慢性心肌缺血。例如，冠脈造影一支或多支冠脈狹窄甚至閉塞的患者，常規(guī)心電圖往往是正常的。只有急性心肌缺血發(fā)作時，才有心電圖異常。此外，心電圖ST-T異常的患者，不一定有心肌缺血。
但是，傳統(tǒng)的觀點認為慢性心肌缺血是客觀存在的。在安靜狀態(tài)下約有60%～70%的冠心病患者的心電圖有心肌缺血的改變及缺血性心律失常的發(fā)生。心電圖改變可長期存在，也可緩解，表現(xiàn)為冠心病心電圖特征性動態(tài)改變。
但是在心電圖上診斷慢性心肌缺血，必須結合臨床病史、發(fā)病特點、冠狀動脈造影所見，運動心電圖改變等結果綜合判定是否心肌缺血。因為其他疾病也可引起ST-T改變，而且與冠心病引起的慢性心肌缺血的心電圖表現(xiàn)基本相同或完全相同。有相當多的ST-T改變，心電圖工作者診斷為慢性心肌缺血，而冠狀動脈造影是正常的。為避免錯誤的診斷，我們認為在下列情況下出現(xiàn)的心電圖改變，才可診斷慢性心肌缺血：（1）臨床上有勞力型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛或變異型心絞痛病史；（2）心肌梗死患者；（3）冠狀動脈造影陽性；（4）超聲心動圖、心電圖負荷試驗、核素心肌顯像等有心肌缺血的證據(jù)；（5）心電圖上出現(xiàn)過急性缺血性T波動態(tài)改變，ST-T改變。
一、缺血型T波改變
慢性心肌缺血所引起的心肌缺血多在左心室。因此，主要引起左室面導聯(lián)上的T波改變。
（一）Tv1﹥Tv5或Tv6
正常人群中V1導聯(lián)的T波可以直立、雙向或倒置。T波直立時，其振幅多比V5、V6導聯(lián)上的T波小。不少作者將Tv1﹥Tv5或Tv6視為異常，有的根據(jù)這一現(xiàn)象診斷慢性心肌缺血。這里指出Tv1﹥Tv5或Tv6這種現(xiàn)象并不少見。主要見于冠心病、高血壓、肥厚性心肌病、電解質紊亂、心肌炎、植物神經(jīng)功能紊亂及少數(shù)正常人。
各種原因引起的T向量環(huán)向右前移位導致橫面R-T夾角增大，都可產(chǎn)生V1、V2導聯(lián)T波﹥V5、V6導聯(lián)T波。
臨床上Tv1﹥Tv5或Tv6現(xiàn)象發(fā)生于冠心病患者，它可能是心肌缺血最早期的心電圖改變。冠狀動脈造影顯示左冠狀動脈前降支多有明顯狹窄﹥75%，或左冠狀動脈旋支有明顯狹窄，有的患者為多支病變。
冠心病患者Tv1﹥Tv5或Tv6的機制：（1）左室側壁心肌缺血，T向量指向右前方，V5、V6導聯(lián)T波振幅降低或低平、切跡，V1、V2導聯(lián)T波振幅增高；（2）前壁心內膜下心肌缺血，V1、V2、V3導聯(lián)上出現(xiàn)高聳T波；（3）后壁心肌缺血，V1、V2導聯(lián)出現(xiàn)增高的T波，V4～V6導聯(lián)T波低平，V7～V9導聯(lián)倒置。
判定Tv1﹥Tv5或Tv6的臨床意義時，應做心電圖負荷試驗，有明顯缺血型改變者，可初步考慮冠心病。有條件的單位應密切結合臨床、超聲心動圖、核素心肌顯像、冠狀動脈造影及左室造影等資料，才能對Tv1﹥Tv5或Tv6作出正確的結論。而且，不可僅根據(jù)心電圖上Tv1﹥Tv5或Tv6這一項異常診斷冠心病。
（二）T波低平
以R波為主的導聯(lián)上T波振幅小于1/10R的波者，稱為T波低平。Ⅰ、Ⅲ、aVL導聯(lián)T波低平可屬于正?，F(xiàn)象，如果Ⅰ、aVL或Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)T波都表現(xiàn)為低平，則屬于T波改變。冠心病所致的V4～V6導聯(lián)T波低平比較常見，但應除外非心血管疾病引起的T波改變。V1導聯(lián)T波是直立的，V2、V3導聯(lián)T波不應低平。
（三）T波雙向
T波先直立后倒置者，稱為T波正負雙向。過去認為正負雙向T波的意義沒有負正雙向T波重要。實際上正負雙向T波同樣具有重要的意義。例如V1、V2、V5、V6導聯(lián)T波都是直立的，而V3、V4導聯(lián)T波正負雙向，若能排除其他原因所致的T波改變，即可診斷前壁心肌供血不足，又如急性心肌梗死演變過程的早期階段，最顯著的心電圖改變就是T波由直立轉為正負雙向，雙向T波僅出現(xiàn)于缺血區(qū)的導聯(lián)上。如伴有ST段抬高，則抬髙的ST段呈弓背向上。
T波先負后正者，稱為負正雙向T波。常伴有ST段呈下斜型下降。負正雙向T波除見于慢性心肌缺血外，還可見于洋地黃影響、左室肥大、束支傳導阻滯、預激綜合征等。如為慢性心肌缺血，多伴有QT間期延長，若系洋地黃藥物影響，ST段呈魚鉤狀改變，QT間期縮短。
（四）T波倒置
典型的慢性心肌缺血的改變是缺血性T波倒置，是穿壁性心肌缺血和心外膜下心肌缺血的表現(xiàn)。具有以下特征：（1）倒置T波兩肢對稱，基底部變窄，波底變尖，呈所謂的冠狀T波。（2）能定位診斷，如冠狀T波出現(xiàn)于前壁或下壁導聯(lián)上，分別代表前壁或下壁心肌缺血。（3）有動態(tài)變化，將一系列心電圖作對照分析，T波倒置時深時淺，時而轉為低平或直立。如果T波倒置持續(xù)多年而無明顯變化者，不一定是心肌缺血的表現(xiàn)，很可能是肥厚性心肌病等。
T波倒置的慢性心肌缺血患者，選擇性冠狀動脈造影多顯示相關部位的冠狀動脈彌漫性或節(jié)段性狹窄﹥75%，尚未建立起在豐富的側支循環(huán)者，在靜息狀態(tài)下已顯示出明顯的心肌缺血。這類患者行活動平板運動試驗檢查，往往達不到目標心率，便出現(xiàn)明顯的缺血性ST段下降。運動核素顯像心肌缺血改變。一般的藥物治療很難使T波轉為直立。
二、ST段改變
（一）ST段下降
慢性心肌缺血引起的ST段下降只限于缺血區(qū)的導聯(lián)上，下降的ST段呈水平型或下斜型。下降的程度0.05～0.15mV，很少有超過1.50mV以上者。ST段下降反映了內膜下心肌缺血，缺血性ST段可有明顯的動態(tài)變化。在此基礎上發(fā)生急性心肌缺血，ST段在原有下降的基礎上再度明顯下降。
（二）ST段平坦延長
部分慢性心肌缺血，心電圖上不出現(xiàn)缺血性ST段移位及T波改變，僅表現(xiàn)為ST段平直延長，此時的T波多屬低平或平坦。
三、QT間期延長
有的慢性心肌缺血患者，心室復極時間明顯延長，心電圖表現(xiàn)為ST段延長，T波增寬，QT間期延長。
四、U波倒置
冠心病U波倒置是一種少見的心電圖異常，主要出現(xiàn)于V2～V6導聯(lián)上。
五、PtfV1負值增大
PtfV1≤-0.03mm·s。其原因可能與左房肌缺血、傳導延緩、房內壓力增高等有關。
六、心律失常
慢性心肌缺血引起的心律失常有竇性停搏、竇房傳導阻滯、竇性心動過速、逸搏及逸搏心律、加速的逸搏與加速的心律、各種類型的期前收縮多起源于左房及左室、陣發(fā)性室上性心動過速、室性心動過速、心房撲動、心房顫動、房內傳導阻滯、不同程度的房室傳導阻滯、束支傳導阻滯及分支阻滯等，但缺乏特異性。
X綜合征
X綜合征指的是患者具有典型的勞累性心絞痛，心電圖運動試驗陽性（ST段下降﹥1mm）、麥角新堿試驗前后冠狀動脈造影正常，冠狀動脈血流儲備力降低并排除可導致心電圖缺血性改變的其他心臟病。1967年Likoff等首先報告1組有典型勞累性心絞痛、心電圖運動試驗陽性而冠狀動脈造影正常的女性患者，引起臨床醫(yī)生的廣泛重視。1973年，Kemp首先將此癥候群命名為X綜合征。臨床資料顯示，在因心絞痛癥狀而進行冠狀動脈造影的患者中，約10%～20%冠狀動脈無異常發(fā)現(xiàn)。
在冠狀動脈分支中，位于運輸動脈與小動脈之間的管徑為100～400um的前小動脈，由于局部缺乏血流介導的內皮衍生松弛因子，異常的神經(jīng)刺激或血管平滑肌對縮血管刺激的高度敏感而出現(xiàn)呈片狀分布的異常收縮，遠端局部心肌組織因缺血而釋放腺苷增多，腺苷是一種致痛性物質，作用于傳入神經(jīng)而引起疼痛，同時使受代謝調節(jié)的小動脈擴張，管腔內壓降低，前小動脈與小動脈分支處進一步收縮，心肌組織間腺苷濃度進一步升高，從而導致持續(xù)性胸痛。
上述機制可較全面地解釋X綜合征為何胸痛癥狀較重而心肌供血和左室功能受損較輕。前小動脈受累廣泛者，臨床檢查可有冠狀血流儲備力降低和心肌缺血，而如果前小動脈受累較局限者，雖有胸痛但客觀檢查無陽性發(fā)現(xiàn)。當然，上述機制尚需更多的研究證實。
X綜合征的臨床表現(xiàn)十分復雜：
1.與冠心病男性發(fā)病率占優(yōu)勢的情況不同，X綜合征常見于女性患者，且與高血壓、髙血脂、糖尿病等冠心病危險因素無明顯相關。
2.多數(shù)患者的胸痛于用力或情緒激動后誘發(fā)，并向肩部和上肢放射，硝酸甘油可使之緩解，提示胸痛為心源性。少數(shù)患者的癥狀不典型，胸痛無明顯誘因且對硝酸甘油的反應不一。X綜合征胸痛的一個突出特點是持續(xù)時間較長（常超過30min），但發(fā)作時心電圖記錄卻很少發(fā)現(xiàn)心肌缺血，超聲心動圖或核素心室造影檢查亦很少發(fā)現(xiàn)左室功能異常，這與冠心病心絞痛形成鮮明對比。
3.心電圖運動試驗陽性。雖然不少學者強調應將心電圖運動試驗陽性作為檢測X綜合心肌缺血的一個客觀指標，但在已發(fā)表的文獻中，并非所有學者均將此作為診斷條件，因為已知多種因素如女性、左室肥大、心肌病、藥物、電解質紊亂、束支傳導阻滯、過度通氣等可導致心電圖運動試驗的假陽性，為了彌補心電圖運動試驗的不足，近年來一些學者采用核素心肌顯像、核素心室造影、二維超聲心動圖等負荷試驗（包括運動、起搏或藥物）檢測心肌灌注缺損或節(jié)段性室壁運動異常，以獲得更為敏感和特異的反映心肌缺血的指標。
4.部分患者胸痛發(fā)作或心房調搏時冠狀靜脈竇中乳酸鹽濃度升髙，可作為反映心肌缺血的代謝指標。
5.部分患者于運動、心房調搏、使用血管擴張劑潘生丁、硝酸甘油或罌粟堿后，雖然心外膜下冠狀動脈無狹窄但冠脈血流量卻不能相應增加，這種冠狀動脈血流阻力的異常升高推測發(fā)生于冠狀動脈前小動脈水平，故Cannon將這些患者稱為“微血管性心絞痛”。冠狀動脈最大血流量與基礎血流量之比稱之為冠狀動脈血流儲備力，這一儲備力的降低是X綜合征的重要特點。
6.所有患者冠狀動脈造影均正常，麥角新堿試驗后冠狀動脈無痙攣，從而可排除變異性心絞痛。
7.X綜合征患者對于抗心絞痛治療的常規(guī)藥物硝酸酯類、β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑的反應不一。有報道靜滴腺苷拮抗劑-氨茶堿可減輕癥狀，缺血性ST段改變的程度減輕。
8.X綜合征患者的預后
預后良好。盡管多年來對于X綜合征的研究已經(jīng)取得了重大進展，但目前仍未完全探明X綜合征的許多難點問題，仍存在許多相互矛盾的發(fā)現(xiàn)與結論。隨著研究方法的不斷改進和完善，人們必須最終揭開這一綜合征的本質，從而將此綜合征前的X摒棄，冠之以更確定而明了的名稱。
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