浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院 吳祥 蔡思宇 葉沈鋒 來(lái)源:365心血管網(wǎng)
急性心肌缺血患者根據(jù)初始發(fā)作時(shí)的12導(dǎo)聯(lián)心電圖表現(xiàn)分為:⑴顯著的ST段抬高,即ST段抬高型急性冠脈綜合征(STE acute coronary syndrome,STE-ACS);或⑵無(wú)顯著的ST段抬高,即非ST段抬高型急性冠脈綜合征(non-STE acute coronary syndrome,NSTE-ACS)。依據(jù)心肌壞死標(biāo)志物升高與否,NSTE-ACS又分為不穩(wěn)定型心絞痛(UA)及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),前者血清心肌壞死標(biāo)志物正常,后者心肌壞死標(biāo)志物升高[1,2,3]。
大量冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果分析發(fā)現(xiàn),NSTEMI患者中多支冠狀動(dòng)脈病變、左主干病變或類(lèi)似于左主干病變導(dǎo)致者不在少數(shù)[4],而NSTE-ACS患者發(fā)病早期血清心肌壞死標(biāo)志物可以不發(fā)生改變,或者在出現(xiàn)癥狀較長(zhǎng)時(shí)間(12小時(shí))之后升高,往往造成誤診或延誤治療[5]。因此在疑診NSTE-ACS患者的診斷工具中,心電圖依然占據(jù)重要地位。STE-ACS的特點(diǎn)為心電圖改變典型、治療原則明確和易引起醫(yī)生重視[6,7];與之相比,NSTE-ACS心電圖改變多數(shù)不典型,但也可有如下變化:⑴ST段壓低伴或不伴T波終末直立,⑵T波低平或輕微倒置,⑶U波倒置,⑷心電圖偽正?;?,⑸心電圖正常等可提供診斷線索[8]。NSTEMI與UA的心電圖改變基本一致,因而單憑心電圖難以區(qū)別,只是NSTEMI的心電圖診斷依據(jù)是新發(fā)生的ST段或T波改變持續(xù)存在24h以上,這與UA短暫的心電圖(<24h)改變迥然不同。本文主要討論以上心電圖表現(xiàn)以冀幫助指導(dǎo)ACS的診斷與治療。
一、ST段壓低
(一)12導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段下移是典型NSTE-ACS的一個(gè)強(qiáng)烈指征[9,10]
患者胸痛發(fā)作時(shí)心電圖表現(xiàn)為ST段下移0.5mm以上,隨著ST段壓低程度及出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)的增多,急性冠脈綜合征的可能性增大,當(dāng)6個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段下降1mm以上時(shí),心肌梗死的診斷率可達(dá)96.5%。當(dāng)壓低發(fā)生在V2~V3導(dǎo)聯(lián)時(shí)提示左冠狀動(dòng)脈病變的敏感性為70%,特導(dǎo)性為96%,特別是那些伴有V1~V2導(dǎo)聯(lián)T波高尖的病例。廣泛的ST段壓低,最低點(diǎn)位于V4~V6導(dǎo)聯(lián)時(shí)常提示左前降支次全閉塞導(dǎo)致的側(cè)壁心肌梗死,同時(shí)伴有T波高尖時(shí)特異性增強(qiáng)(圖1)。以上NSTEMI患者中如果再出現(xiàn)側(cè)壁(Ⅰ、aVL、V5和V6)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,其死亡率、出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈三支病變或左主干病變的幾率較不伴有這類(lèi)改變的NSTEMI患者明顯增加。
圖1 左前降支重度狹窄
A 心電圖顯示下壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF及V2~V6導(dǎo)聯(lián)廣泛ST段壓低、T波直立,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV。由于技術(shù)偽差,V1導(dǎo)聯(lián)ST段無(wú)法分析。
B 冠狀動(dòng)脈造影顯示右冠狀動(dòng)脈正常。
C 左前降支嚴(yán)重狹窄(箭頭示)。
D 出院時(shí)心電圖顯示V1/V2導(dǎo)聯(lián)Q波,V2~V6,Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)T波倒置。
ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目和程度對(duì)判斷病變程度和波及部位均有價(jià)值,程度越重,發(fā)生心肌梗死及惡性心臟事件的可能性越大,一般認(rèn)為ST段壓低導(dǎo)聯(lián)數(shù)≥3個(gè)、壓低幅度≥0.2mV時(shí),發(fā)生心肌梗死的可能性增加3-4倍。
另外,在NSTE-ACS患者中,最顯著的ST段下移出現(xiàn)在血供需求最大的心前區(qū)V4~V6導(dǎo)聯(lián)≥0.2-0.4mV,被證明是1年死亡率的一個(gè)獨(dú)立的預(yù)測(cè)指標(biāo),NSTE-ACS患者胸前導(dǎo)聯(lián)ST段改變時(shí)預(yù)后較差,1年內(nèi)病死率或心肌梗死發(fā)生率為12.4%,而其他導(dǎo)聯(lián)ST段改變者為7-8%。如TRITON-TIMI38試驗(yàn)中[10,11]的可疑急性冠脈綜合征患者,胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)伴正向T波的ST段下移代表高發(fā)生率的單支血管病變的一個(gè)亞組,通常為顯著的左前降支狹窄或分支閉塞。但在心電圖診斷NSTE-ACS的ST段和T波變化時(shí)必須考慮其他可能的常見(jiàn)原因,如高血壓左室肥厚、肥厚型心肌病、重度主動(dòng)脈瓣狹窄、束支阻滯、預(yù)激綜合征、起搏心電圖改變等,此外引起心肌耗氧增加的情況如心動(dòng)過(guò)速、貧血、發(fā)熱、血壓升高等也會(huì)導(dǎo)致相似表現(xiàn)。
(二)Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST-T變化可能是下壁急性冠脈綜合征的最早期表現(xiàn)
急性下壁心肌梗死特別是右冠狀動(dòng)脈閉塞所致者,早期的心電圖改變可能不是Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,而是其對(duì)應(yīng)性改變—Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、T波倒置或雙向(圖2),有時(shí)改變十分輕微,容易被忽視。
圖2 急性下壁心肌梗死早期心電圖改變
41歲女性患者因上腹部不適急癥,描記心電圖,II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段雖有輕微抬高,但難以確定其為病理性,V3~V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平延長(zhǎng),ST-T交接角變銳也難以肯定急性心肌梗死的診斷,唯一提示急性下壁心肌梗死的線索為其在Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)的對(duì)應(yīng)性改變——ST段呈下垂型壓低。
(三)V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低可能為左回旋支急性閉塞引起的改變
胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,如以V2、V3導(dǎo)聯(lián)壓低最為明顯,可能是后壁導(dǎo)聯(lián)V7~V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的鏡像改變,提示左回旋支閉塞(敏感性70%,特異性96%),病變進(jìn)一步發(fā)展,可能出現(xiàn)V2~V3導(dǎo)聯(lián)R波增高增寬,T波高聳,如Sclarorsky[12]描述此時(shí)加測(cè)后壁導(dǎo)聯(lián)可能發(fā)現(xiàn)V7~V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,以便確定回旋支阻塞所致心肌梗死(圖3)。
圖3 左回旋支阻塞所致的急性冠脈綜合征
患者男性,50歲,急性胸痛。描記心電圖顯示V1~V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,在V2、V3導(dǎo)聯(lián)特別明顯,加測(cè)V7~V9導(dǎo)聯(lián)顯示ST段抬高,冠狀動(dòng)脈造影顯示左回旋支中段95%狹窄。
(四)Ⅰ、Ⅱ、V4~V6導(dǎo)聯(lián)ST段均明顯壓低,且伴aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,高度提示左主干病變或三支病變[12,13,14,15]。
目前發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)示著患者住院死亡率、三支病變或左主干病變發(fā)生率增加(可達(dá)66%以上)。急性左冠狀動(dòng)脈主干次全閉塞或全閉塞,損傷向量表現(xiàn)為多數(shù)導(dǎo)聯(lián)ST段下移,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,高度提示左主干病變(圖4)。
圖4 左冠狀動(dòng)脈主干病變
A 無(wú)癥狀時(shí)心電圖正常。
B 胸痛發(fā)作時(shí),廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段壓低伴倒置T波,aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,aVR導(dǎo)聯(lián)抬高0.2mV>V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,注意V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低最顯著是左主干病變的特征性心電圖改變。
心絞痛發(fā)作期間≥6個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段下移,伴T波倒置,尸檢證明左冠狀動(dòng)脈主干病變發(fā)生率高。Gorgels等[16]發(fā)現(xiàn),UA患者心電圖在V1和aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,其余10個(gè)導(dǎo)聯(lián)中8個(gè)以上ST段壓低時(shí),71%為嚴(yán)重左主干或三支病變。Kosuge M[17]等對(duì)1042例連續(xù)的NSTE-ACS患者進(jìn)行隨訪1年,127例(12.2%)患者死于心血管原因,多變量分析發(fā)現(xiàn)ST段壓低伴aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是心血管死亡的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,強(qiáng)于單獨(dú)的ST段偏移。ST段壓低伴aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與高危冠脈病變相關(guān),可預(yù)測(cè)NSTE-ACS院內(nèi)和1年心血管死亡危險(xiǎn)。
2010年國(guó)際動(dòng)態(tài)心電圖和非侵入心電學(xué)委員會(huì)建議6個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)廣泛ST段壓低,常伴T波倒置,與左主干或嚴(yán)重三支病變引起的缺血相關(guān)。AHA/ACCF/HRS目前推薦:在靜息心電圖上有8個(gè)或更多體表導(dǎo)聯(lián)ST段壓低超過(guò)0.1mV,伴aVR和/或V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過(guò)0.1mV是左主干次全堵塞或嚴(yán)重三支病變導(dǎo)致缺血的典型表現(xiàn)。Atie等[18]提出左主干病變的另一特征性心電圖表現(xiàn)是V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度最大,最近Taglieri等報(bào)告57例左主干狹窄導(dǎo)致的NSTE-ACS患者中有24例(42%)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,在多變量分析中,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.5mV用于診斷左冠狀動(dòng)脈主干或三支血管病變是一個(gè)比肌鈣蛋白更強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)指標(biāo)。以上證據(jù)充分說(shuō)明aVR導(dǎo)聯(lián)心電圖改變對(duì)整個(gè)左室缺血有重要意義,然而,非常遺憾的是既往眾多關(guān)于心肌缺血的心電圖研究卻將aVR導(dǎo)聯(lián)ST-T改變遺漏。
二、T波異常
(一)胸痛發(fā)作時(shí)胸前導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的低平或倒置T波是NSTE-ACS的經(jīng)典心電圖表現(xiàn)之一,胸痛癥狀明顯并伴有動(dòng)態(tài)T波倒置改變的患者,需警惕NSTEMI[19]。1980年,de Zwaan等[20]提出前降支近端嚴(yán)重狹窄心電圖出現(xiàn)特征性的T波改變,胸痛發(fā)作時(shí)T波表現(xiàn)為振幅壓低、T波低平,也可能倒置呈“冠狀T波”,T波改變可持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)周,再次發(fā)作心絞痛時(shí)T波倒置可加深或發(fā)生偽性改善。故在胸痛消失后24小時(shí),仍應(yīng)密切觀察心電圖,以識(shí)別提示前降支近端嚴(yán)重狹窄的特征性T波改變(圖5)。Wellens等[21](1982)曾報(bào)道12例此類(lèi)病例,并做了詳細(xì)的描述,有人將此種心電圖改變稱之為Wellens綜合征。
圖5 左前降支嚴(yán)重堵塞
患者,男性,55歲,NSTE-ACS患者,心電圖顯示V1~V3導(dǎo)聯(lián)T波淺倒,V4~V6導(dǎo)聯(lián)T波低平,冠狀動(dòng)脈造影顯示左前降支近端明顯狹窄。
T波倒置的程度及出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)對(duì)判斷預(yù)后有很大價(jià)值。如T波倒置>0.2mV提示病情屬中危型。如T波深倒置或正負(fù)雙向出現(xiàn)于V2~V4導(dǎo)聯(lián),有時(shí)波及V5、V6導(dǎo)聯(lián),反映左心室前壁心肌嚴(yán)重缺血。從T波倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)量來(lái)講,大于6個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置的預(yù)測(cè)意義更大些,從T波倒置的導(dǎo)聯(lián)位置來(lái)講,V4~V5或V4~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置與遠(yuǎn)期終點(diǎn)事件獨(dú)立相關(guān)。然而對(duì)于胸痛癥狀明顯并伴有動(dòng)態(tài)T波倒置改變的患者,僅憑T波倒置來(lái)診斷NSTEMI是十分困難的,應(yīng)考慮到其他不同疾病的診斷,如過(guò)度通氣、肺栓塞、腦卒中、電解質(zhì)紊亂等。深倒T波也可見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和用三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥或吩噻嗪類(lèi)藥物治療患者。如果臨床有典型的心源性胸痛,或者有血清心肌壞死標(biāo)志物水平升高,提示NSTEMI的診斷。此外,V1~V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置可見(jiàn)于兒童及某些正常人群,特別是交感神經(jīng)興奮性增高的中青年女性。
(二)V1導(dǎo)聯(lián)T波直立可能是心肌缺血或損傷的心電圖表現(xiàn)
正常人V1導(dǎo)聯(lián)T波是倒置或平坦的,左心室肥大、左束支阻滯時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)T波通常是直立的,且伴有ST段斜直形抬高。直至2008年才提出V1導(dǎo)聯(lián)T波直立新的心電圖診斷意義,新近Marriot等[22]提出,V1導(dǎo)聯(lián)T波直立尤其是原為倒置者轉(zhuǎn)為直立可能是心肌缺血或損傷的心電圖表現(xiàn)。而Wellens等[21]認(rèn)為這種類(lèi)型可能是由于左前降支近端病變引起的。
三、U波改變可能是NSTE-ACS唯一的心電圖異常表現(xiàn)
NSTE-ACS患者可以低平或淺倒T波和/或倒置U波作為唯一的異常表現(xiàn),如果出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián),則左前降支病變的發(fā)生率增高。
Gerson等[23]提出心臟運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)出現(xiàn)一過(guò)性U波倒置高度預(yù)示冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重病變,特別是左前降支近端病變。當(dāng)左前降支痙攣時(shí)易發(fā)生U波倒置,如Matsuguchi等報(bào)告變異型心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖表現(xiàn)胸導(dǎo)聯(lián)一過(guò)性U波倒置及ST段抬高。U波倒置的另一個(gè)常見(jiàn)原因是高血壓病所致,但其U波倒置的心電圖時(shí)相不同,冠脈供血不足者的U波倒置呈正負(fù)型,即U波終末倒置,稱為終末U波倒置(terminal U wave inversion)(圖6),而高血壓所致的U波改變呈負(fù)正型,稱為初始U波倒置(initial U wave inversion),表明U波倒置的時(shí)相變化還具鑒別診斷意義(圖6)。
圖6 NSTE-ACS表現(xiàn)U波倒置
患者男性,48歲,不典型胸痛患者
A 胸部隱痛時(shí)記錄,心電圖基本正常。
B 胸痛明顯時(shí)記錄,胸前導(dǎo)聯(lián)T波振幅降低,出現(xiàn)明顯正負(fù)型U波倒置(箭頭示),冠脈造影顯示左前降支近端狹窄,行PCI治療。
四、異常心電圖偽改善
ACS異常心電圖有時(shí)呈現(xiàn)暫時(shí)改變貌似正常化,Scharoth稱之為急性冠脈供血不足超急性期異常心電圖的偽性改善。即在初始心肌急性損傷期的ST-T異常,演變到充分發(fā)展期之前心電圖正好恢復(fù)到正常狀態(tài)[24]。這一時(shí)期極為短暫,一般僅為數(shù)小時(shí),故極易造成漏診、誤診。因此,對(duì)急性胸痛發(fā)作疑為ACS者,如首次心電圖檢查正常,或在出現(xiàn)ST-T改變之后短期心電圖恢復(fù)正常者(圖7),均應(yīng)進(jìn)行一系列心電監(jiān)護(hù)(時(shí)間不少于8小時(shí)),切不可放棄ACS的診斷,以免導(dǎo)致嚴(yán)重后果。
圖7 心電圖偽改善
左前降支急性閉塞患者連續(xù)記錄的4份心電圖。
A 閉塞期間V1~V4導(dǎo)聯(lián)可見(jiàn)典型的ST段抬高。
B ST段恢復(fù)伴倒置T波,提示心肌缺血再灌注。
C 再閉塞表現(xiàn)為T波假性正?;?/span>
D 缺血消失,倒置T波再現(xiàn)明顯。(請(qǐng)注意C圖V2導(dǎo)聯(lián)操作性錯(cuò)誤)。
五、正常心電圖
在NSTE-ACS患者的大型隨機(jī)試驗(yàn)中,正常心電圖患者的比例占15~20%。但應(yīng)指出,除了所謂的偽正?;?,心絞痛發(fā)作期間描記的心電圖正常是非常罕見(jiàn)的。ACS時(shí)未出現(xiàn)異常心電圖改變的一個(gè)原因是解剖上缺血區(qū)面對(duì)的向量消失,掩蔽了廣泛缺血,即使胸痛時(shí)心電圖完全正常也不能排除ACS的可能,因?yàn)?span lang="EN-US">1~6%的此類(lèi)患者最終被證明是NSTEMI,而且至少有4%的患者被證明有UA[1,2]。對(duì)胸痛并伴有12導(dǎo)聯(lián)心電圖正常的患者,此時(shí)獲得更多的心電信息顯得尤為重要,增加記錄導(dǎo)聯(lián)數(shù)可以達(dá)到這一目的,增加后壁導(dǎo)聯(lián)V7~V9可以提高對(duì)后壁心梗的診斷,增加V4R、V8、V9 3個(gè)導(dǎo)聯(lián)可以使心梗的診斷率從47%提高到59%[25]。如果初始心電圖不能明確診斷,但患者的癥狀仍持續(xù)存在,而且高度懷疑為ACS時(shí),應(yīng)每隔15~30分鐘做1次心電圖,以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)進(jìn)展中的ST-T變化。
結(jié)束語(yǔ)
盡管冠脈造影術(shù)、心肌MRI及64排或更先進(jìn)的冠脈螺旋CT大大增加了NSTE-ACS患者的早期診斷率,但不是所有醫(yī)院、診室和急救車(chē)內(nèi)都配備以上大型儀器。而常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖可早期發(fā)現(xiàn)ST段壓低、T波倒置,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,V1導(dǎo)聯(lián)T波直立,U波倒置及心電圖偽性改善等,且使用方便、及時(shí)、普及、經(jīng)濟(jì),在病房、急診室、基層醫(yī)院及急救車(chē)內(nèi)可普遍使用,在“時(shí)間就是生命”、“時(shí)間就是心肌”的緊急情況下,可為臨床醫(yī)生提供最初的線索,幫助醫(yī)生拔迷霧、去疑團(tuán)、得真締,取得正確診斷及評(píng)估患者的風(fēng)險(xiǎn)程度,也是其他無(wú)創(chuàng)性檢測(cè)技術(shù)無(wú)可替代的診斷措施。
參考文獻(xiàn)
[1].Birnbaum Y,Bayés de Luna A,Fiol M,et al.Common pitfalls in the interpretation of electrocardiograms from patients with acute coronary syndromes with narrow QRS: a consensus report. J Electrocardiol,2012,45(5):463-475.
[2].中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).非ST段急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷和治療指南.中華心血管病雜志,2012,40(5):355-367.
[3].Nikus K,Pahlm O,Wagner G,,et al.Electrocardiographic classification of acute coronary syndromes: a review by a committee of the International Society for Holter and Non-Invasive Electrocardiology.J Electrocardiol,2010,43(2):91-103.
[4].Bayes de Luna A.Clinical electrocardiography:a textbook.Chichester,West Sussex,UK: Wiley-Blackwell,2012.
[5].Giugliano RP,Braunwald E.The year in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes.J Am Coll Cardiol,2006,48(2):386-395.
[6].吳祥.急性心肌梗死ST段抬高的形態(tài)和診斷誤區(qū).臨床心電學(xué)雜志,2007,16(10):356-360.
[7].吳祥,王建安,葉沈鋒等.ST段變化仍為診斷急性冠脈綜合征的基石.心電與循環(huán)雜志,2011,32(5):110-112.
[8].Huang HD,Birnbaum Y.ST elevation:differentiation between ST elevation myocardial infarction and nonischemic ST elevation.J Electrocardiol,2011,44(5):494.e1-494.e12.
[9].Karnath BM,Champion JC,Ahmad M.Electrocardiographic manifestations of proximal left anterior descending artery occlusion.J Electrocardiol,2003,36(2):173-177.
[10].Pride YB,Tung P,Mohanavelu S,et al.Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depression: a TRITON-TIMI 38(Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis In Myocardial Infarction 38)substudy.JACC Cardiovasc Interv,2010,3(8):806-811.
[11].Bonaca MP,Wiviott SD,Braunwald E,et al.American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology/World Heart Federation universal definition of myocardial infarction classification system and the risk of cardiovascular death: observations from the TRITON-TIMI 38 trial(Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38).Circulation,2012,125(4):577-583.
[12]. Sclarovsky S, Topaz O, Rechavia E, et al. Ischemic ST segment depression in leads V2-V3 as the presenting electrocardiographic feature of posterolateral wall myocardial infarction. Am Heart 1987:113:1085.
[13]. Taglieri N, Marzocchi A, Saia F, et al. Short-and long-term prognostic significance of ST-segment elevation in lead aVR in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011; 108:21.
[14]. Nikus K, Jarvmen O, Sclarovsky S, etal. Electrocardiographic presentation of left main disease in patients undergoing urgent or emergent coronary artery bypass grafting. Postgrad Med 2011; 123:42.
[15]. Nikus K, Pahlm O, Wagner G, Terkelsen CJ, Gettes L. Report of the Third International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology Working Group on improved electrocardiographic criteria for acute and chronic ischemic heart disease-Lund, Sweden; June 2010. J Electrocardiol 2011; 44:84.
[16]. Gorgels AP, Vos MA, Mulleneers R, et al: Value of the electrocardiogram in diagnosing the number of severely narrowed coronatr arteries in test angina pectoris, Am J Cardiol,1993,72:999-1003.
[17]. Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. An early and simple predictor of severe left main and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011; 107:495.
[18]. Atie J, Brugada P, Smeets JL, et al: Clinical presentation and prognosis of left main coronary artery disease in the 1980s, Eur Heart J, 1991,12:495-501.
[19]. Bimbaum Y, Zhou S, Wagner GS. New considerations of ST segment “Elevation” and “Depression ” and accompanying T wave configuration in acute coronary syndromes. J Electrocardiol 2011; 44:1.
[20]. De Zwaan C, Bar FW, Janssen JHA, et al: Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicationg critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J 1989, 117:657-66.
[21]. Migliore F, Zorzi A, Marra MP, et al. Myocardial edema underlies dynamic T-wave in version (Wellens’ ECG pattern) in patients with reversible left ventricular dysfunction. Heart Rhythm 2011; 8:1629.
[22]. Marriot HJL, Pearls & pitfalls in Electrocardiography, Philadelphia: Lee & Febiger, 1990,53.
[23]. Gerson MC, McHenry PL. Resting U wave inversion as a marker of stenosis of the left anterior descending coronary artery. Am J Med,1980; 69:545.
[24].吳祥.心肌梗死超急性期心電圖偽性改善1例.浙江醫(yī)學(xué),1989,16(3):180.
[25]. Tragardh E, Claesson M, Wagner GS, et al. Detection of acute myocardial infartion using the 12-lead ECG plus inverted leads versus the 16-lead ECG (with additional posterior and right- sided chest electrodes). Clinical Physiology and functional imaging, 2007,27(6):368-374.
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