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18歲女性，10年前于快跑時出現(xiàn)心悸、黑矇，隨之摔倒伴意識喪失，約10余秒后意識恢復，伴乏力、頭暈，約2～3小時后完全緩解，期間無胸痛、胸悶、抽搐及感覺運動障礙等。此后7年間共發(fā)作暈厥5次，多于劇烈運動或情緒激動時發(fā)生，發(fā)作時偶伴有小便失禁。既往無特殊病史及用藥史，母親及弟弟有類似暈厥史，母親11年前（37歲）猝死，弟弟1個月前（17歲）猝死。查體未見異常。3周前當?shù)蒯t(yī)院心電圖示竇性心動過速，心率104次/分，QT/QTc間期 416/549 ms，T波電交替（圖1）。入院后心電圖示竇性心律，心率72次/分，QT/QTc間期 464/508 ms（圖2）。血液化驗（包括電解質(zhì)）、超聲心動圖、胸片及腹部超聲等檢查均未見異常，結(jié)合病史診斷為先天性長QT綜合征。

給予普萘洛爾10 mg Tid，患者心率偏慢，行雙腔起搏器（DDD）植入術(shù)，起搏頻率70次/分。術(shù)后逐漸將普萘洛爾加量至20 mg Tid。定期隨訪至今，未再有暈厥發(fā)作。

圖1

28歲女性，20年前開始間斷出現(xiàn)暈厥，未診治。產(chǎn)后第10天凌晨2：00突發(fā)抽搐，伴意識喪失，數(shù)秒鐘后恢復意識，當?shù)蒯t(yī)院心電圖示室速，予靜推利多卡因、胺碘酮及電復律等治療后，為接受進一步治療轉(zhuǎn)院。血鉀4.3 mmol/L，肌酸激酶同工酶3.1 ng/ml，肌鈣蛋白I 0.18 ng/ml。室速發(fā)作時，心電圖提示尖端扭轉(zhuǎn)型室速（圖3），轉(zhuǎn)復后心電圖提示QT間期明顯延長，竇性心動過緩（圖4）。超聲心動圖提示正常。

患者住院期間多次發(fā)生暈厥，心電監(jiān)護捕捉到心律失常（圖5）?？紤]該患者心率較慢，無法應用β受體阻滯劑治療，給予異丙腎上腺素、補鉀、補鎂治療，建議植入ICD，家屬因經(jīng)濟原因拒絕。之后，患者多次因室速暈厥住院，隨訪至第2年時猝死。

圖3

37歲女性，15年前無明顯誘因暈倒，不省人事，呼叫不應，持續(xù)約5分鐘后神志逐漸轉(zhuǎn)清，每年發(fā)作1～2次，發(fā)作時無四肢抽搐、牙關(guān)緊閉、大小便失禁。2009年5月再發(fā)暈厥1次，癥狀同前，行腦電圖示：輕度異常腦電圖。動態(tài)心電圖示：頻發(fā)室早、部分呈二聯(lián)律、三聯(lián)律，給予普羅帕酮等治療，治療效果不確切?；颊哂谧蛉?1時左右突然再次暈厥，神志不清持續(xù)約5分鐘，醒來后感胸悶、頭昏不適，當時未就診。分別于今晨5：00、5：30、8：00時發(fā)作暈厥，門診擬“癲癇？”收入神經(jīng)內(nèi)科，因心電監(jiān)護示“頻發(fā)室早，短陣室速，室性早搏（R-on-T）”轉(zhuǎn)入心內(nèi)科進一步診療。既往體健，否認高血壓病、糖尿病等病史。家族中有一姐姐發(fā)作過暈厥，無早發(fā)心腦血管疾病家族史。

患者暈厥發(fā)作時心電監(jiān)護示：尖端扭轉(zhuǎn)型室速。發(fā)作間歇心電圖示：頻發(fā)室早，R-on-T，QT 0.56s，以ST延長為主要表現(xiàn)。動態(tài)心電圖示：頻發(fā)室早，部分二聯(lián)律、三聯(lián)律；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)V4～V6導聯(lián)ST段水平壓低 0.05～0.1 mV，T波倒置。腦電圖示：輕度異常腦電圖。超聲心動圖示：左房內(nèi)徑27 mm，左室舒張末徑55 mm，左室收縮末徑43 mm，LVEF 44%。血常規(guī)示紅細胞、血紅蛋白下降提示貧血。電解質(zhì)，肌酸激酶、肌鈣蛋白，總膽固醇、低密度脂蛋白，尿素氮，F(xiàn)T3、FT4、TSH，乙肝六項均正常。

本例患者反復暈厥，心電圖示尖端扭轉(zhuǎn)型室速，竇律時有長QT間期，室早有R-on-T現(xiàn)象，排除了電解質(zhì)紊亂、心肌缺血、心動過緩等獲得性長QT綜合征因素，且患者家族有類似暈厥史，心電圖表現(xiàn)為T波基底部寬，ST段明顯延長，且多在激動、勞累后白天發(fā)作。診斷遺傳性長QT綜合征（LQT1型可能性大）伴尖端扭轉(zhuǎn)型室速。植入ICD，術(shù)后給予美托洛爾150 mg/d治療。隨訪至今未出現(xiàn)暈厥和ICD放電。

20歲女性，分娩第1胎數(shù)周后突發(fā)室顫并被立即轉(zhuǎn)送至當?shù)蒯t(yī)院，途中成功復律，當?shù)蒯t(yī)院開始靜脈應用胺碘酮，后轉(zhuǎn)院繼續(xù)治療?；颊呒韧?jīng)多次發(fā)生短暫性暈厥，每次發(fā)作均呈自限性。家族史包括暈厥和癲癇。

入院時心電圖示QTc輕度延長至466 ms（圖6）。入院后不久，患者先后發(fā)作2次非持續(xù)性多形性室速和1次持續(xù)性多形性室速，緊急除顫后恢復至竇性心律。持續(xù)性室速發(fā)作后均予以胺碘酮150 mg靜脈推注，后以1 mg/min的速度持續(xù)泵入（整個轉(zhuǎn)院過程中，一直應用胺碘酮治療）。3小時后復查心電圖示QTc進一步延長至674 ms，出現(xiàn)T波交替（圖7）。

患者入院36小時內(nèi)，又發(fā)作了5次室性心律失常，均通過緊急除顫終止。對除顫后心電圖分析確定存在持續(xù)性QT間期延長。在懷疑QT間期延長為室性心律失常的始作俑者之前，患者共接受了超過4400 mg的胺碘酮。入院第4天，再次出現(xiàn)室顫，除顫復律后停用胺碘酮治療。采用利多卡因聯(lián)合高劑量鎂的治療方案，同時繼續(xù)予以β受體阻滯劑并添加賴諾普利和螺內(nèi)酯。住院第6天，患者植入雙腔ICD，心房起搏心率設(shè)定80次/分。治療后，患者神經(jīng)功能缺陷癥狀逐漸緩解并于第9天出院。1個月后復診，ICD程控結(jié)果顯示，患者并未再發(fā)室性心律失常與放電事件。2個月后基因檢測結(jié)果示KCNE1基因突變，屬于長QT綜合征中相對罕見的一種類型。

提示：盡管胺碘酮是治療快速性心律失常的一線藥物，但是我們必須認識到在少數(shù)情況下，例如先天性QT間期延長的患者，應用胺碘酮治療時可能進一步延長患者QT間期，發(fā)展為室速、室顫等惡性事件，不僅不能發(fā)揮治療作用反而導致病情的進一步惡化。

長QT綜合征（LQTS）定義

LQTS亦稱復極延遲綜合征，心電圖表現(xiàn)為QT間期延長，伴有T波和（或）u波形態(tài)異常。易發(fā)生室性心律失常尤其是尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）、暈厥或猝死為特征的臨床綜合征。

LQTS分類

LQTS可以是先天性，也可以是獲得性。先天性LQTS是一種由基因缺陷引起復極異常的遺傳性心臟病。獲得性LQTS是指由藥物、心臟疾病或者代謝異常等因素引起的以可逆性QT間期延長伴TdP發(fā)作為特征的臨床綜合征。

TdP的急診處理

急性期治療主要針對TdP的處理。

1.糾正引起TdP危險因素及促發(fā)因素：立即停止明確或可能誘發(fā)TdP的藥物，糾正其它誘發(fā)因素，并進行連續(xù)的QTc間期監(jiān)測。評估是否存在促發(fā)TdP的其他因素，包括藥物相互作用、代謝異常、有無心動過緩或電解質(zhì)異常。

2.除顫：TdP持續(xù)發(fā)作或蛻化為室顫，應立即實施直流電復律。使用非同步最大電量（單相波360J，雙相波200J）復律。對于不能明確TdP的原因且日后有心臟性猝死危險的患者，應考慮置入ICD預防心臟性猝死。

3.鎂劑：對于藥物引起的QT間期延長及TdP發(fā)作的患者，應靜脈注射硫酸鎂。

4.提高心率：對心動過緩和明顯長間歇依賴者可考慮臨時起搏，起搏頻率維持80次/分左右，某些患者可能需要更快的頻率，若有指征，可安裝永久起搏器。在等待臨時起搏時，可以短時使用提高心率的藥物，如阿托品、異丙腎上腺素。

5.補鉀：獲得性LQTS致TdP往往合并低血鉀。藥物和低血鉀協(xié)同可使TdP的發(fā)生率增加。建議將血鉀水平保持至4.5～5.0 mmol/L。

6.抗心律失常藥物：抗心律失常藥在獲得性LQTS的治療價值有限。雖然有建議可以考慮使用利多卡因和美西律，但這不是治療和預防的主要措施。在心動過緩但已經(jīng)接受起搏的患者，可以考慮使用β受體阻滯劑。

7.預防：對藥物獲得性LQTS者，如已查明誘發(fā)TdP的藥物，需要詳細記錄，并告知患者,以便今后使用同類藥物時要加以防范。

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