來源：365心血管
急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）是在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、糜爛或機能失調(diào)的基礎(chǔ)上形成血栓而使心肌發(fā)生急性缺血或不同程度壞死的一組臨床綜合征。ACS相關(guān)的心電圖變化包括新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯、新發(fā)生的ST段抬高、新發(fā)生的ST段壓低、新出現(xiàn)的T波倒置、病理性Q波形成等，心肌梗死超急期還可以見到T波高尖。ACS一般劃分為ST段抬高與非ST段抬高兩大類。大部分ST段抬高ACS可演變?yōu)?span>Q波心肌梗死，少部分演變?yōu)榉?span>Q波心肌梗死；非ST段抬高ACS患者若心肌酶學檢測異常則可診斷為非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI)，若心肌酶學正常則可診斷為不穩(wěn)定型心絞痛。
心電圖不僅有助于判斷ACS的存在，還有助于確定心肌梗死的部位與罪犯血管，評估再灌注治療的效果與預(yù)后。
一、判斷急性脈綜合征的存在
對于STEMI，臨床根據(jù)典型癥狀和心電圖ST段改變診斷ACS并不困難，不須等到心肌酶學結(jié)果出來才進行再灌注治療。心電圖改變可早期判斷ACS的存在。
2007年AHA/ACC/ESC/WHF提出心肌梗死診斷新標準如下:
心臟生化標志物（cTnI最佳）水平升高超過參考值上限的99百分位值，同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一:
?。?span>1）心肌缺血癥狀；
?。?span>2）心電圖提示新發(fā)生的心肌缺血性改變；
?。?span>3）心電圖提示病理性Q波形成；
（4）影像學檢查提示新發(fā)生的局部室壁運動異?；虼婊钚募G失。
急性心肌梗死診斷模式由原來的3選2轉(zhuǎn)為1 1模式：心肌生化標志物陽性 其他任何1項異常即可診斷為心肌梗死，提高了心肌生化標志物在心肌梗死診斷中的地位。
上述4條心肌缺血證據(jù)中，第2條預(yù)警價值最重要，因其檢測方法簡便、快捷，較易廣泛為臨床醫(yī)生所接受。
2013年ACCF/AHA再次明確了心肌缺血的心電圖定義：
?。?span>1）新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯（LBBB）；
新發(fā)生的ST段抬高；
新發(fā)生的ST段壓低；
新出現(xiàn)的T波倒置。
對于STEMI，臨床一般根據(jù)典型癥狀和心電圖ST段變化即可進行診斷和再灌注治療；對于可疑NSTEMI患者，2015年歐洲心臟病學會（ESC） NSTEMI管理指南推薦流程如下：
2015年ESC NSTEMI-ACS指南推薦365醫(yī)學網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明
臨床上單純T波倒置的ACS常常被忽視，符合以下4個條件的是危險T波，是ACS的標志：①以R波為主或R/S>1導聯(lián)1月內(nèi)新出現(xiàn)的T波倒置；②兩個相鄰導聯(lián)(以心前導聯(lián)多見)伴或不伴ST改變的T波倒置≥0.1mV；③危險T波倒置若伴有心肌標記物異常升高, 則是NSTEMI；若心肌標記物不升高,則是Wellens 綜合征，都是ACS的表現(xiàn)。
二、 確定心肌梗死的部位與罪犯血管
臨床上可根據(jù)心電圖相應(yīng)導聯(lián)的缺血性ST-T改變來判斷心肌缺血部位并確定罪犯血管 (Infarction Related Artery, IRA) 。心電圖導聯(lián)與冠脈供血區(qū)域?qū)?yīng)關(guān)系見表1：
引起急性心肌梗死的冠狀動脈閉塞發(fā)生率依次為LAD（44％-56％），RCA（27％-38％）和LCX（17％）。心電圖診斷梗死相關(guān)血管準確性不同，LAD＞90％，RCA為70％-80％，LCX為50％。根據(jù)ST段改變可提示閉塞的冠脈血管、血管閉塞的部位以及心肌受累的區(qū)域。為ACS患者提供積極有效的治療。
下壁心肌梗死與罪犯血管365醫(yī)學網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明
左、右冠狀動脈病變均可導致下壁心肌梗死，心電圖II、III、aVF導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。IRA為右冠狀動脈（RCA)最常見，回旋支（LCX）次之，前降支（LAD）最少。因不同的罪犯血管供血至心肌的分布和范圍不同，導致心肌梗死的程度與范圍也不相同，心電圖上可有不同的表現(xiàn)。RCA閉塞時，心電圖主要表現(xiàn)為III導聯(lián)ST段抬高／II導聯(lián)ST段抬高之比值＞1；LCX閉塞時，心電圖主要表現(xiàn)為III導聯(lián)ST段抬高／II導聯(lián)ST段抬高之比值<1。
右室梗死與罪犯血管
右室梗死由RCA近端阻塞引起，心電圖表現(xiàn)為V3R～V6R導聯(lián)ST抬高≥0.05ｍV，尤其是出現(xiàn)V4R導聯(lián)ST段上抬≥0.1mV伴T波直立，半數(shù)患者胸痛后10h抬高的ST段消失。急性下壁心梗時STⅢ↑/STⅡ↑＞1可診斷右室梗死；STV3↓/STⅢ↑＜1.2 提示RCA閉塞；STaVL↓被認為是RCA閉塞早期敏感指標。
前壁心肌梗死與罪犯血管
前壁、前間壁、前側(cè)壁出現(xiàn)心肌梗死圖形時，梗死相關(guān)血管多為LAD。根據(jù)心電圖變化還可判斷罪犯血管是LAD近、中或遠端：V1、V2、V3及aVL導聯(lián)ST↑伴aVF導聯(lián)ST↓≧1mm 提示LAD近端閉塞；V1、V2和V3導聯(lián)ST↑但無下壁導聯(lián)ST↓或<下降1 mm 提示LAD第一對角支分支后閉塞；V3-V6導聯(lián)ST段↑，Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)無ST↑提示LAD中段閉塞。
廣泛前壁心肌梗死與左主干病變
左主干完全閉塞心電圖表現(xiàn)為廣泛前壁心肌梗死；左主干次全閉塞心電圖表現(xiàn)為“6 2”現(xiàn)象，即I、II、aVL、V4-V6導聯(lián)ST段明顯壓低伴aVR、V1導聯(lián)ST段上抬（aVR>V1)。
后壁心肌梗死與罪犯血管
5.1 RCA優(yōu)勢型 RCA近端閉塞可引起右室及下后壁心肌梗死。
5.2 LCX優(yōu)勢型 LCX阻塞部位不同可有不同表現(xiàn)：①LCX近端閉塞引起后側(cè)壁和下壁梗死，表現(xiàn)為V1～V2導聯(lián)R波升高，V6～V8可有Q波及ST-T改變，伴典型下壁心肌梗死心電圖改變．?？珊喜⒆蠛蠓种ё铚?/span>②LCX遠端閉塞可引起下壁梗死，無右室梗死，并可累及左后分支，與典型的RCA阻塞常不易區(qū)分。
6. 心電圖與多支冠脈病變
左主干或三支血管病變常造成嚴重心肌梗死，心電圖僅表現(xiàn)出不典型心?；騿尾课恍墓Ｉ踔琳Ｐ碾妶D，易造成誤診和漏診。ST段無明顯變化時需與既往心電圖對比，即使心電圖表現(xiàn)正常也不能排除多支冠脈病變。
心電圖評估再灌注效果及預(yù)后
閉塞冠脈再灌注成功的ECG指征如下：ST段迅速下降，溶栓開始30分鐘內(nèi)ST段下降≥2mm。溶栓90分內(nèi)抬高的ST段完全恢復標志著再灌注成功；溶栓后心電圖出現(xiàn)加速性室性自主心律、房室或束支傳導阻滯突然改善或消失，或下壁梗死時出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯，亦可間接反映冠狀動脈再通。ST段持續(xù)抬高無回降標志著再灌注未成功或心肌無復流，死亡風險極高，應(yīng)立即行急診冠脈造影和補救性經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)。溶栓24h內(nèi)，ST段抬高導聯(lián)的T波由直立轉(zhuǎn)為倒置(深度≥1mm)可作為冠脈再通的獨立指標，但溶栓24小時后出現(xiàn)的T波倒置則不是再通的指標。
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