2019 年8 月31 日，歐洲心臟病學會（ESC）發(fā)布了成人室上性心動過速患者管理指南以及最新臨床共識的建議（簡稱2019 指南）。距上一次2003 年發(fā)布的ESC 室上速管理指南已有16 年的時間。2019 指南總結了該領域的最新進展，提出了室上速最佳管理策略的建議。新指南中，很多之前推薦的藥物已經不再考慮應用；導管消融的適應證也發(fā)生了一些變化；新指南也修訂了一些概念，包括不適當竇速和局灶性房速的藥物治療；房撲的緊急復律和抗凝治療；房室結折返性心動過速（AVNRT） 的治療；逆向型房室折返性心動過速（AVRT）和預激性房顫的治療；無癥狀預激患者的管理；心動過速性心肌病的診斷和治療等。室上性心動過速是指靜息心率＞100bpm，發(fā)生于希氏束及其以上部位或途徑不局限于心房的心動過速，室上速可能表現(xiàn)為窄QRS 或寬QRS 波心動過速，絕大多數(shù)節(jié)律規(guī)整。傳統(tǒng)意義上，室上速用于描述除室速和房顫之外的各種心動過速。依據(jù)折返途徑可將室上速分為：AVNRT、AVRT、竇房折返性心動過速、房性心動過速（折返/自律性）和心房撲動。窄QRS 波心動過速是指QRS 時限≤120ms 的心動過速。窄QRS 波心動過速發(fā)作時，室上性激動沿希浦系下傳并快速激動心室，提示心動過速起源于希氏束及其以上部位。然而，起源于高位室間隔的室速，先激動希氏束近端，同時下傳并激動心室，也可表現(xiàn)為窄QRS 波心動過速，需要注意鑒別。窄QRS 波心動過速伴血流動力學不穩(wěn)定的患者，應首選即刻直流電復律。血液動力學穩(wěn)定的患者采用刺激迷走神經動作或頸動脈竇按摩，如上述方法無效，考慮靜脈給予腺苷，鈣通道阻滯劑和β- 受體阻滯劑（圖1）。Valsalva 動作是國際上推薦的室上速一線緊急治療方法，識別AVRT的有效性高于識別AVNRT。與Valsalva動作比較，改良的Valsalva 動作可以大大提高終止室上速的成功率（43% vs. 17%）。此增強方法要求患者首先在半臥位情況下完成并保持Valsalva 動作，隨即取仰臥位，被動抬高雙腿。為使上述Valsalva動作標準化，要求患者屏氣的力度達到能吹動10ml注射器柱塞的程度。腺苷是終止室上速的首選藥物，采用彈丸式快速推注并立即用生理鹽水沖管的方式給藥。應逐漸增加劑量，成人開始劑量為6mg，然后是12mg，再應考慮18mg。腺苷的最終器官效應在20~30s 內實現(xiàn)，間隔1min 重復給藥是安全的，預期成功＞90%。腺苷能引起短暫的竇房結功能降低，對于已知有竇房結病變的患者，應謹慎使用腺苷。腺苷慎用于哮喘患者，但維拉帕米可用于重度哮喘患者。腺苷的作用機制及不同室上速對腺苷的反應如圖2所示，也可以使用三磷酸腺苷替代腺苷，國內應用三磷酸腺苷較多，與國外不同。鈣通道阻滯劑（維拉帕米/地爾硫卓）和β-受體阻滯劑（艾司洛爾和美托洛爾）靜脈注射有重要價值，尤其是在頻發(fā)房早和室早的患者中，但聯(lián)合靜脈應用兩者需謹慎，可能會造成低血壓和心動過緩。有以下情況的患者禁用上述藥物：血流動力學不穩(wěn)定，左室射血分數(shù)降低（＜40%），懷疑室速或預激性房顫。β- 受體阻滯劑禁用于失代償性心衰患者。伊曲帕米（Etripamil）是一種短效的L- 型鈣通道阻滯劑，在其第一個臨床試驗中，經鼻給藥后起效迅速，約65%~95%患者的室上速轉復為竇性心律。大多數(shù)患者經刺激迷走神經動作或靜脈應用腺苷能終止心動過速，似乎兩者對AVNRT 的治療效果不如AVRT 明顯。如果刺激迷走神經動作和腺苷無效，應考慮靜脈應用維拉帕米或地爾硫卓，或靜脈給予艾司洛爾或美托洛爾，如上述藥物無效，則給予直流電復律。口服單劑量地爾硫卓（120mg）加β-受體阻滯劑（普萘洛爾80mg）轉復成功率不超過94%，但存在低血壓、一過性房室阻滯或罕見發(fā)生暈厥的風險。罕見情況下，刺激迷走神經動作及腺苷不能終止心動過速，而且隨后發(fā)生低血壓時，可采用同步直流電復律（圖3）。導管消融治療室上速，尤其AVNRT，是有癥狀患者目前首選的治療方法。消融慢徑路可有效治療典型和不典型AVNRT。在Koch 三角下部右或左間隔進行消融，成功率97%，復發(fā)率約1.3%~4%，且既往報道發(fā)生房室阻滯的風險＜1%。消融房室結下延伸且避開房間隔和冠狀竇頂部的方法，適用于典型和不典型AVNRT，幾乎無發(fā)生房室阻滯的風險。對于已存在一度房室阻滯的患者，消融術后發(fā)生遲發(fā)房室阻滯的風險較高，此時應避免進行廣泛的慢徑路消融。冷凍消融致房室阻滯的風險較低，但復發(fā)率高。導管消融的安全性好且年輕患者的長期成功率較高，這使得其在兒童患者中也得到更多的應用。癥狀輕微、短暫發(fā)作、發(fā)作不頻繁的心動過速可僅進行隨訪，無需消融，也可以長期接受藥物治療（圖4）。腺苷對終止絕大多數(shù)AVRT 非常有效，為I 類推薦。但指南也強調應用腺苷治療AVRT 應謹慎，因其可能誘發(fā)房顫伴快速心室率，并誘發(fā)室顫，因此需要隨時備心臟除顫器，以防不測。順向型和逆向型AVRT 發(fā)作時應用的藥物應作用于折返環(huán)路的組成部分，房室結（β- 受體阻滯劑、地爾硫卓、維拉帕米或依托帕米）或旁道（伊布利特、普魯卡因胺、普羅帕酮或氟卡尼）（圖5）。逆向型AVRT 的旁道下傳速度非?？?，可形成惡性預激綜合征，此時應首選主要作用于旁道的藥物。另外，當逆向型AVRT 前傳和逆?zhèn)髦Ь鶠榕缘罆r，作用于房室結的藥物無效。藥物難治性逆向型AVRT，可以考慮應用胺碘酮。對于反復發(fā)作的有癥狀的AVRT或預激性房顫患者，應首選導管消融（圖6）。對于其他無癥狀及AVRT 較少發(fā)作的患者，應該對導管消的介入風險和長期藥物治療的利弊進行評估，權衡整體風險和獲益。與射頻消融比較，冷凍消融間隔旁道時房室阻滯的發(fā)生率低，但冷凍消融后旁道的復發(fā)率顯著升高。左側旁道有兩種消融途徑，順向穿房間隔途徑與逆向經主動脈途徑。經驗豐富的術者采用穿房間隔途徑可減少放射暴露和手術時間。有癥狀的逆向型AVRT患者，如果患者不接受導管消融或不可行，且已排除結構性或缺血性心臟病，可應用主要作用于旁道的Ic 類抗心律失常藥物治療（圖6）。對于預激性房顫患者，需要注意不要將其轉變?yōu)榉繐浜喜?:1 房室傳導。對于靜息心電圖無預激表現(xiàn)的順向型AVRT 患者，除Ic類藥物外，也可考慮使用β- 受體阻滯劑、地爾硫卓或維拉帕米。寬QRS波心動過速是指QRS時限＞120ms的心動過速，可以是室速，室上速伴差異傳導，或旁道前向傳導，房室結逆向傳導的AVRT，發(fā)生率分別為80%、15%和5%。正確診斷室速對于治療至關重要，如果將室速誤診為室上速并給予相應藥物治療，可能危及患者生命。因而，在排除室速之前，需要將心動過速默認為室速，并按室速治療。③Ia、Ic類或III 類抗心律失常藥物或電解質紊亂引起室上速伴QRS 波增寬；④起搏器相關的持續(xù)性心動過速和干擾圖形，也與室速形態(tài)相似。寬QRS 波心動過速血流動力學不穩(wěn)定的患者建議心臟同步電復律，血流動力學穩(wěn)定者，首先了解其對刺激迷走神經動作的反應有助于鑒別診斷。如果確診為室上速伴差傳，處理方法與窄QRS 波心動過速相同。需要注意的是，一些用于室上速診斷或治療的藥物，例如維拉帕米，可導致室速的血流動力學惡化，僅用于已確診為室上速的患者。腺苷可用于診斷或終止腺苷敏感性室速，但必須排除顯性預激。很少數(shù)情況下，逆向型AVRT患者中，如果腺苷引發(fā)房顫，極快速的心房激動可能經旁道下傳心室而造成心臟驟停，需要緊急電復律。院內可選擇普魯卡因酰胺或胺碘酮。如心律失常的機制不清，則按室速處理（圖7）。陣發(fā)性房顫可見于50%的WPW 綜合征患者，房顫經前傳不應期較短的顯性旁道下傳，形成極快速心室率，其可能蛻化為室顫，是一種潛在的致命性心律失常。預激性房顫患者通常需要緊急心臟電復律，電復律的閾值較低。應禁用任何作用于房室結的藥物，例如腺苷、維拉帕米、地爾硫卓、β- 受體阻滯劑，或地高辛，因為這些藥物減慢房室傳導，使更多激動沿旁道下傳，增加發(fā)生室顫的危險。預激性房顫的藥物轉復或延遲旁道傳導可以應用伊布利特（圖8）。可以考慮應用普魯卡因胺、普羅帕酮或氟卡尼等影響旁道傳導的藥物。然而，需要慎用Ic類藥物，因為此類藥物作用于房室結，減慢傳導，可能增加旁道傳導，造成快速心室率。
對于反復發(fā)作的有癥狀的預激性房顫患者，旁道消融即刻成功率很高，并發(fā)癥發(fā)生率較低，應積極推薦。竇性心動過速是指竇性心率＞100bpm，心電圖I，II 和aVF 導聯(lián)P 波直立，V1 導聯(lián)P 波正負雙向或倒置。不適當竇性心動過速（IST）是指靜息或輕微活動時的竇性心律增快（＞100bpm），與身體，情緒，病理或藥物負荷試驗等不相關。心動過速傾向于持續(xù)存在，大多數(shù)見于年輕女性。不適當竇速特征性表現(xiàn)為24h 動態(tài)心電圖監(jiān)測平均心率＞90bpm，清醒狀態(tài)下靜息心率＞100bpm，運動試驗顯示輕微運動后大幅度的心率和血壓反應。在藥物治療之前，應建議患者運動和改善生活方式，例如運動訓練，增加循環(huán)容量和避免對心臟的刺激（圖9）。IST患者預后良好，治療旨在減輕癥狀，也可以不治療。β-受體阻滯劑已在IST患者中使用了數(shù)年，但使用的劑量較大，足以引發(fā)患者不能耐受（例如慢性疲勞）。可以考慮應用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，但可能會引起低血壓。數(shù)個小型試驗證實，伊伐布雷定（Ivabradine）是安全有效的，其是竇房結細胞“起搏電流”（If）的選擇性阻滯劑，能直接降低心率。如果可能的話，伊伐布雷定應優(yōu)先選擇與β-受體阻滯劑合用；這種聯(lián)合使用可能比單獨使用每種藥物對IST患者更有益。在妊娠或母乳喂養(yǎng)期間不應服用伊伐布雷定。有限的小型觀察研究的結果不支持將導管消融作為絕大多數(shù)IST患者的常規(guī)治療。體位性心動過速綜合征（POTS）是指當站立時間超過30s，心率增加≥30bpm（12~19 歲，增加≥40bpm）為特征的臨床綜合征，無體位性低血壓（收縮壓下降＞20mmHg）。體位性心動過速綜合征的患病率為0.2%，是年輕人中體位性不耐受的最常見原因。大多數(shù)患者年齡在15~25 歲之間，女性＞75%。盡管對POTS 的長期預后沒有進行充分的探討，但約50%患者在1~3 年內自然恢復。對懷疑POTS 的患者，應排除竇性心動過速的其他原因，例如低血容量、貧血、甲狀腺功能亢進、肺栓塞或嗜鉻細胞瘤。所有患者應首先嘗試非藥物治療，措施包括停用可能會使POTS 惡化的藥物，例如去甲腎上腺素轉運抑制劑，通過增加鹽和液體攝入量來增加血容量，通過彈力襪減少靜脈淤血，糾正心血管自主神經失調?；颊邞獏⒓佑幸?guī)律的，分級的和有監(jiān)督的運動計劃，以有氧訓練為基礎。最初，運動應僅限于非直立運動，包括使用劃船機和游泳，以最大程度地減少體位負荷對心臟的影響。如果非藥物治療無效，要有針對性地給予藥物治療。高度懷疑低血容量的患者每天應喝≥2~3L水，鹽的攝入量應增加到約10~12g/d（如能耐受）。米多君（Midodrine）能顯著降低直立性心動過速，但效果不如靜脈注射鹽水有效。低劑量普萘洛爾10~20mg 口服可以大大降低POTS 患者的站立心率并改善癥狀。吡啶斯的明是一種膽堿能激動劑，可在增加副交感神經張力的同時，降低高血壓的風險。理想情況下，伊伐布雷定應與β- 受體阻滯劑長期聯(lián)合應用。局灶性房速的心房率≥100bpm，從異位起源點開始，傳導并激動左右心房。據(jù)報道，在無癥狀的年輕人（＜50 歲）中，局灶性房速的患病率低至0.34%，有癥狀的心律失常患者中增加至0.46%。肺靜脈相關性房速多數(shù)起源于靜脈口，或距離靜脈口1cm 內。心動過速發(fā)作時的12 導聯(lián)心電圖識別出P 波是最重要的診斷線索。靜脈注射腺苷可以通過減慢心室率或直接作用終止局灶性房速。局灶性房速可能起源于左右心房的任何部位，好發(fā)部位是界嵴，肺靜脈開口即房間隔，也可見于三尖瓣和二尖瓣環(huán)附近。心電圖I 和aVL導聯(lián)倒置P波提示左房起源。心動過速起源或出口在右房側壁時，V1導聯(lián)P 波倒置，起源于房間隔者，P波正負雙向（圖10）。下壁導聯(lián)P波倒置提示起源于心房下部，P波直立提示起源于心房上部。關于房速急性發(fā)作時的治療尚缺乏以循證研究為基礎的證據(jù)。通常，初步選擇β-受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑終止局灶性房速或減慢心室率。靜脈注射腺苷（IIa）可能會終止遲后除極誘發(fā)的房速，也可能出現(xiàn)房室阻滯但房速繼續(xù)發(fā)作。Ia、Ic和III 類抗心律失常藥物也可能通過延長不應期或抑制異位點的自律性發(fā)揮作用。胺碘酮也可用于心臟復律或減慢心室率。直流電復律通?？捎行ЫK止心動過速發(fā)作。但自律性增高引起的局灶性房速通常頻繁反復發(fā)作，不建議反復應用直流電復律（圖11）。反復發(fā)作的局灶性房速可選擇導管消融，特別是持續(xù)性房速，因其可能引起心動過速性心肌?。▓D12）。消融局灶性房速的關鍵是要確定心房最早激動點。肺靜脈相關的房速，可行局灶消融或肺靜脈電隔離。導管消融術的成功率為75%~100%。β- 受體阻滯劑可能是有效的，且副作用風險較低（圖12）。如果一線治療失敗，選擇Ic 類藥物可能是有效的。伊伐布雷定也可能對局灶性房速有效，最好和β-受體阻斷劑合用。有研究嘗試在年輕人和兒科人群中應用胺碘酮，但胺碘酮的長期療效有限。
傳統(tǒng)上，心房撲動和局灶性房速是指連續(xù)規(guī)整的心房電活動（鋸齒波），心房波之間有等電位線。呈鋸齒狀撲動波的心電圖表現(xiàn)主要歸因于大折返環(huán)折返，但也有可能是微折返。但當大折返機制房撲的絕大部分折返環(huán)路局限于某部分區(qū)域時，也可能表現(xiàn)為局灶性房速，心房波之間有等電位線。典型房撲分為逆鐘向和順鐘向兩型。最常見的典型房撲是三尖瓣環(huán)峽部（CTI）依賴性房撲，激動圍繞三尖瓣環(huán)呈大折返，CTI 是折返環(huán)路的下部邊界。激動經右房游離壁下傳，經CTI，自右房間隔向上傳導，再傳導到左房，左房為被動激動。激動在環(huán)路上部的除極向量可指向上腔靜脈的前面或后面。從心尖觀察，上述傳導通路呈逆時針方向。當激動沿相反方向（順時針）傳導時，心電圖表現(xiàn)與上述不同，稱為順鐘向典型房撲。逆鐘向房撲時，心房節(jié)律規(guī)整，頻率250~330bpm，心房鋸齒波在下壁導聯(lián)倒置，V1導聯(lián)直立。順鐘向房撲時，下壁導聯(lián)房撲波寬大直立，V1導聯(lián)通常雙向或負向。典型房撲解剖依賴性強，具有很強的可重復性，心電圖可反復記錄到。但心臟手術和廣泛射頻消融術等可使心電圖表現(xiàn)不典型，但也不能排除三尖瓣峽部依賴的典型房撲。有些房撲伴2:1 房室阻滯通過心電圖難以診斷。此時，靜脈給予腺苷能增加房室阻滯的程度，進而揭示出房撲典型的心電圖表現(xiàn)。然而，腺苷也能促進房室傳導變?yōu)?:1，也有可能使房撲蛻化為房顫。因而，僅在診斷需要和已備好心肺復蘇設備時才加以考慮。臨床上，典型的撲動與房顫有關，兩者發(fā)生的臨床背景相似，可存在于同一患者。房顫觸發(fā)房撲，典型房撲消融術后房顫很常見。房撲可能引起可逆性左室收縮功能障礙及心動過速性心肌病。Ic 類抗心律失常藥物治療或應用胺碘酮的患者常發(fā)生典型房撲。這些患者中，藥物可能降低房撲的心房率至低于200bpm，進而發(fā)生1:1 房室傳導，增加心室率?？剐穆墒СＫ幬锟赡苁筈RS 波時限增寬，而表現(xiàn)為寬QRS 波心動過速等（圖13）。對于有癥狀的伴有快速心室率的患者，首先要控制房撲發(fā)作時的心室率，但有時難以實現(xiàn)，必要時還是要將房撲轉復為竇性心律。純III 類抗心律失常藥物，多非利特和伊布利特，靜脈給藥通常能轉復房撲（多非利特可以口服），而Ia 類和Ic 類藥物幾乎沒有或沒有作用。低能量心臟電復律常用于血流動力學失代償或前項措施失敗時，可作為首選。如果已經放置心房電極，可以使用類似房顫的短暫高頻心房刺激轉復房撲（圖14）。用普魯卡因酰胺進行預處理可促進心房起搏轉復房撲。尚缺乏房撲轉復前抗凝的數(shù)據(jù)，但通常采取與房顫患者一樣的抗凝策略。
導管消融是維持竇性心律最有效的治療方法，療效優(yōu)于胺碘酮。在消融CTI 并驗證雙向阻滯的房撲患者中，房撲的復發(fā)率＜10%。然而，長期隨訪發(fā)現(xiàn)房顫的發(fā)生率較高。當應用抗心律失常藥物（Ic 類或胺碘酮）治療房顫時，可能發(fā)生典型CTI 依賴性房撲，此時可選擇導管消融CTI 以確保繼續(xù)服用抗心律失常藥物治療房顫。控制心率是治療的一部分，可以應用房室結阻斷劑，如地爾硫卓、維拉帕米或β- 受體阻滯劑等（圖16）。不適合或不愿意接受導管消融的患者，可用抗心律失常藥物維持竇性心律。多非利特和索他洛爾有效，但需要考慮其致心律失常作用。也可以考慮應用胺碘酮，但僅限于心衰和有嚴重結構性心臟病的患者。雖然房撲患者的血栓栓塞風險低于房顫，但房撲與房顫常共存，需要預防血栓栓塞，房撲患者應接受和房顫患者一樣的抗凝治療。房撲持續(xù)時間超過48h 緊急復律時應采取與房顫同樣的抗凝策略。此外，CHA2DS2-VASc 評分用于預警房撲患者缺血性卒中的價值尚未確定。
大多數(shù)無癥狀預激患者一生中不會發(fā)生與心室預激相關的臨床事件。約1/5 患者在隨訪期間會出現(xiàn)旁道相關的心律失常。WPW綜合征患者最常見心律失常為AVRT（80%），其次為房顫（20%~30%）。預激性房顫繼發(fā)的心臟性猝死是WPW 綜合征最危急的臨床情況，是由于極快速的心房激動經旁道傳導至心室，而造成室顫。年輕，電生理檢查時誘發(fā)房室折返性心動過速，多旁道，旁道有快速傳導激動至心室的功能。高危指標包括：基線房顫時最短RR 間期（SPERRI）≤250ms，或旁道有效不應期≤250ms。患者從事高危職業(yè)或競技運動員時，需要行有創(chuàng)的電生理檢查。如果采用電生理檢查進行危險分層的患者發(fā)現(xiàn)有“高?！迸缘溃瑧M行導管消融。如果能確定預激和左室功能障礙有關，應該考慮行電生理檢查和導管消融。在運動試驗期間或應用普魯卡因胺、普羅帕酮或丙吡胺藥物后，通過無創(chuàng)檢查記錄到PR 間期突然完全正常化伴delta 波消失。間歇性預激是低風險旁道并不完善的預測指標。對于無癥狀預激有“低?！迸缘赖幕颊撸鶕?jù)患者的意愿，可以考慮在經驗豐富的消融中心行導管消融。因此，無癥狀預激電生理檢查未表現(xiàn)出“高?！迸缘捞卣鞯幕颊?，其治療方法取決行電生理檢查的電生理醫(yī)生的經驗和專業(yè)知識，以及患者的意愿。目前有證據(jù)支持，無癥狀預激患者可以出現(xiàn)電不同步相關的左室功能障礙，特別是兒童患者。如果能確定預激和左室功能障礙有關，應該考慮行電生理檢查和導管消融。目前尚缺乏關于妊娠期抗心律失常藥物的臨床對照研究。如果無創(chuàng)的刺激迷走神經動作無效，妊娠中期和晚期，腺苷應作為首選藥物。與美托洛爾和普萘洛爾相比，阿替洛爾會增加胎齡小的胎兒的風險。維拉帕米比地爾硫卓更安全，可作為二線治療藥物。心律失常引起血流動力學紊亂時，應首選電復律。心臟電復律似乎在妊娠各時期都是安全的，因其不影響胎兒血流，誘發(fā)胎兒心律失?；驅е略绠a的風險很低。如果可能，導管消融應延遲至妊娠中期以后，除非藥物難治的或不耐受的心動過速。應在經驗豐富的消融中心采用無射線電解剖標測和導管導航系統(tǒng)。導管消融已成功治療妊娠期反復發(fā)作的藥物無效的AVNRT、AVRT、局灶性房速和三尖瓣峽部依賴性房撲。心動過速誘發(fā)的心肌病（TCM），或更準確說是心律失常誘發(fā)的心肌病，持續(xù)性心動過速或非常頻繁發(fā)作的室性早搏作為可逆性的原因造成左室功能障礙，可以導致心衰和死亡。心動過速性心肌病是可逆的病因之一。心動過速性心肌病的診斷需要首先排除其他心肌病，并且觀察到消除心律失?；蚩刂菩穆屎笞笫夜δ艿玫讲糠指纳苹蛲耆謴驼?。心動過速心肌病患者的心功能通常會在恢復竇性心律3 個月后得到改善。建議不適當竇速患者應用β-受體阻滯劑。如果TCM是由于另一種室上速所致，建議行導管消融。當導管消融無法消除心動過速時，建議行房室結消融聯(lián)合雙心室起搏或希氏束起搏。已證實β- 受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素II 受體阻滯劑有助于改善左室重構，建議在成功導管消融術前與術后可長期應用。考慮到心律失常有復發(fā)的風險，建議應對患者進行長期監(jiān)測。如果運動員有頻發(fā)的室上性心律失常，應排除潛在的心臟病，電解質紊亂，甲狀腺功能障礙及服用興奮劑或興奮性藥物等情況。表13 列出室上速患者參加運動資格的建議。運動員是房顫、房撲等房性心律失常發(fā)病的高危人群。另外，對于運動員，不建議使用β- 受體阻滯劑或鈉通道阻滯劑治療室上速，因為這些藥物可能降低運動時的表現(xiàn)能力，且預防運動期間心律失常復發(fā)的作用有限。而且，世界反興奮劑機構將β- 受體阻滯劑列為特殊體育項目的違禁藥物。小結綜上所述，2019年ESC室上速管理指南闡述了藥物應用和導管消融適應證的更新，并對一些室上速的治療提出了新的建議。需要注意的是，由于抗心律失常藥物的臨床獲益有限和潛在的風險，長期應用缺乏足夠的安全性和有效性，抗心律失常藥物在急性發(fā)作期有效，但長期治療療效較差且副作用較多。導管消融治療室上速已經獲得了大量的臨床證據(jù)，其根治心律失常的有效性和安全性已得到證實，新指南強調了導管消融在室上速治療中的重要地位。李學斌
北京大學人民醫(yī)院
臨床心電學雜志2020 年04 月第29 卷第2 期
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