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每年的11月第3周周三是世界慢性阻塞性肺病日，據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）報(bào)告顯示，COPD居全球死亡原因的第4位，可謂是威脅人類健康的第4大殺手。

預(yù)計(jì)到2020年，將有450萬人死于COPD。僅次于缺血性心臟病和腦血管病，COPD將成為全球第三大死亡原因。

慢性阻塞性肺病不是一種單一的疾病，

而是一個(gè)用來描述導(dǎo)致肺部氣流受限的慢性肺部疾病的總稱。

COPD包括：慢性支氣管炎、肺氣腫等，可進(jìn)一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭。

目前在中國慢阻肺患者人數(shù)接近1億，40歲以上人群的患病率高達(dá)13.6%；每年超過100萬人因COPD死亡。現(xiàn)已成為第三大疾病死因。

吸煙是COPD最主要的危險(xiǎn)因素，此外，室內(nèi)和室外空氣污染，職業(yè)粉塵和煙霧，呼吸道感染，遺傳因素和長期哮喘也是COPD的危險(xiǎn)因素。

煙草煙霧的反復(fù)作用可引起炎性細(xì)胞的聚集、活化和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生、使體內(nèi)氧化損傷、直接導(dǎo)致慢性阻塞性肺病的發(fā)生。

患有COPD的人會(huì)長期咳嗽、咳痰、胸悶、喘不上來氣。后期還會(huì)導(dǎo)致肺心病、呼吸衰竭。順暢呼吸一口空氣都是非常奢侈的一件事。

治療方面，患者需要長期低流量吸氧，吸氧時(shí)間每天需超過15個(gè)小時(shí)。還需要β2受體激動(dòng)劑、膽堿能受體阻斷劑和甲基黃嘌呤這三類的支氣管擴(kuò)張劑的聯(lián)合作用，有反復(fù)病情惡化和嚴(yán)重氣道阻塞的患者需要吸入糖皮質(zhì)激素，以及抗感染藥物和抗氧化劑的配合使用。

近年來，隨著科技的進(jìn)步，間充質(zhì)干細(xì)胞療法為COPD提供了新的治療策略和方法。

目前，已有越來越多的臨床研究探討了間充質(zhì)干細(xì)胞治療COPD的安全性和有效性，并且取得了很大的突破。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療COPD的治療作用機(jī)制

炎癥是能使機(jī)體內(nèi)環(huán)境達(dá)到平衡狀態(tài)的一個(gè)重要機(jī)制，當(dāng)即出現(xiàn)異常時(shí)，通常會(huì)導(dǎo)致疾病發(fā)生，炎性介質(zhì)的產(chǎn)生以及炎性細(xì)胞的聚集與活化參與COPD的病程進(jìn)展。

研究表明，MSC與巨噬細(xì)胞相互作用進(jìn)而調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。

組織修復(fù)作用

煙草煙霧的反復(fù)作用可直接造成組織細(xì)胞損傷，此外吸煙可引起體內(nèi)出現(xiàn)蛋白酶與抗蛋白酶的失衡，正常的細(xì)胞外基質(zhì)可被體內(nèi)的蛋白酶降解，進(jìn)而破壞肺泡的完整性從而加重肺組織的損傷導(dǎo)致肺氣腫的形成。

在實(shí)驗(yàn)中得出結(jié)論：MSC的分化功能有助于組織修復(fù)以防止COPD的惡化。MSC也可通過旁分泌作用去修復(fù)損傷的組織。

抗氧化作用

目前在煙草中已檢測出羥自由基以及上千種氧化物，長期吸煙可加重體內(nèi)氧化負(fù)擔(dān)，機(jī)體出現(xiàn)氧化/抗氧化失衡時(shí)，活性氧類可與脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、DNA、RNA等生物分子發(fā)生反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞損傷和死亡，這大大推動(dòng)了COPD的發(fā)展。

MSC具有調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)的作用，MSC能減少氧化反應(yīng)對(duì)脂類、蛋白質(zhì)、DNA的損傷作用，有效降低氧化應(yīng)激產(chǎn)物的濃度。

免疫調(diào)節(jié)作用

COPD的特征為下呼吸道異常免疫反應(yīng)，其中淋巴濾泡的形成以及先天和適應(yīng)性免疫細(xì)胞浸潤與疾病的進(jìn)展及嚴(yán)重程度有關(guān)，已有研究表明適應(yīng)性免疫反應(yīng)在COPD病程發(fā)生發(fā)展中起重要作用。主要參與其反應(yīng)的為T細(xì)胞及B細(xì)胞，

MSC可通過降低DC細(xì)胞相關(guān)的遷移因子的表達(dá)來抑制DC細(xì)胞的遷移。并通過旁分泌作用對(duì)T細(xì)胞進(jìn)行調(diào)節(jié)。

抗細(xì)胞凋亡作用

細(xì)胞凋亡是肺泡間隔斷裂、肺泡結(jié)構(gòu)破壞的重要原因，在肺氣腫形成過程中涉及多種細(xì)胞的凋亡，在吸煙導(dǎo)致COPD的患者中可同時(shí)出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞以及肺泡上皮細(xì)胞凋亡。

MSC可分泌VEGF（血管內(nèi)皮生長因子）以減少缺氧所致內(nèi)皮細(xì)胞及上皮細(xì)胞的凋亡。

綜上所述：隨著醫(yī)學(xué)科技的發(fā)展，干細(xì)胞療法能讓肺損傷、炎癥顯著減少，細(xì)菌清除得到改進(jìn)，不僅可以改善慢阻肺患者的肺功能，還可以使人體的整體機(jī)能得到恢復(fù)。