導語：從醫(yī)學上考慮引發(fā)這種癥狀的疾病可能是心梗、缺血性心肌病等，但這些都是有既往病史的，那么沒有既往疾病的情況會是什么呢？

來源：梅斯醫(yī)學

影視作品及小說中我們常常能看到角色因受到各種事件的刺激導致激動或焦慮情緒，從而出現(xiàn)胸悶、心悸、呼吸困難乃至暈厥的情況。那么從醫(yī)學上考慮引發(fā)這種癥狀的疾病可能是心梗、缺血性心肌病等，但這些都是有既往病史的，那么沒有既往疾病的情況會是什么呢？讓我們看看下面的病例吧。

病史：

患者為一53歲中年女性，平素體健，平常愛好打牌，既往否認高血壓及糖尿病病史，否認其他特殊病史及藥物過敏史。

1個小時前，患者如平時一樣和朋友打牌中與朋友發(fā)生口角，情緒激動之下出現(xiàn)劇烈胸痛，位于心前區(qū)，伴大汗，瀕死感、呼吸困難。

無惡心嘔吐，無黑矇暈厥，無意識喪失，無背部疼痛，無其他部位放射性疼痛，由旁人緊急送至我院，急診科完善心臟彩超及心電圖檢查后以“急性心肌梗死”收入院。起病以來，患者精神、飲食、睡眠欠佳，大小便未解。

查體：

患者意識清楚，精神差，急性痛苦病容，面色蒼白，皮膚黏膜無黃染。全身無水腫，淺表淋巴結未及腫大。頸軟無抵抗，氣管居中，頸靜脈未見怒張，頸動脈搏動無異常。胸廓正常無畸形，心肺聽診無殊。

輔助檢查：

心電圖：胸前區(qū)導聯(lián) ST 段抬高。出院時心電圖恢復正常。

心臟彩超：左室心尖段擴張和左室中斷運動運動減弱、基底段運動增強、左室射血分數(shù)輕度減弱。

急診冠脈造影:未見冠脈狹窄或者夾層。

心室造影：提示心尖部球形擴張。

肺動脈CTA ：未見肺栓塞征象

心肌酶及TNI：天門冬氨酸氨基轉移酶17U/L，CK-MB質量測定1.4ng/mL，TNI18.1pg/mL，肌酸激酶21U/L，乳酸脫氫酶325U/L。

血常規(guī)：白細胞 19.00×10^9/L，中性粒細胞比例 0.945,紅細胞 3.82×10^12/L,血紅蛋白115g/L,血小板 184×10^9/L。

大生化：AST34U/L,ALT 23U/L,ALB 36.3G/L,BUN 7.3mmol/l,Cr 77ummol/l,Na145mmol/l,K 3.9mmol/l。CRP 112 mg/dl

其他：BNP 223 pg/ml、D二聚體1.2 mg/L、凝血功能PT 14S,APTT 41S,INR 1.48

簡要解析：

該病因其發(fā)病時心臟的變化有多種稱呼等，最早由日本學者首次報道。近年來，國內(nèi)也有該病的個案報道 。此綜合征總結了以下主要臨床特點：（１）多發(fā)生于絕經(jīng)后中、老年女性；（２）精神和／或軀體應激是該病的誘發(fā)因素；（３）臨床表現(xiàn)類似于急性心肌梗死發(fā)作；（４）心電圖多個導聯(lián)可見ＳＴ段抬高，類似急性心肌梗死樣心電圖表現(xiàn)；（５）心室造影可見特異性的左心室心尖部球形擴張；（６）冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無明顯的器質性狹窄；（７）該病的預后大多良好。

對于這一綜合征的發(fā)病機制目前尚無統(tǒng)一認識，當前研究認為導致左心室心尖部收縮障礙主要有以下幾項機制：（１）冠狀動脈痙攣，（２）心臟腎上腺素受體激活，（３）脂肪酸代謝障礙，（４）雌激素水平減低。對于這一綜合征目前尚無統(tǒng)一的診斷標準。國外有報道提出，診斷該病有兩個主要指標和３個次要指標［１２］。兩個主要指標為：（１）可逆的左心室心尖部球形擴張，（２）類似急性心肌梗死樣的心電圖表現(xiàn)。３個次要診斷指標為：（１）發(fā)作前大多有精神方面的刺激因素，（２）心肌酶學檢查提示有輕微的心肌酶升高，（３）胸部疼痛。

有資料顯示, 該病患者以急性心肌梗死診斷的收治率約占急性心肌梗死總收治率的1% , 因此,其更需要與冠心病心肌梗死等疾病鑒別。該病的輔助診斷中, 心電圖改變出現(xiàn)在癥狀發(fā)作 4～24h 左右, 可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天。因此, 重視心電圖改變的時間及特點對該病早期診斷和鑒別診斷有重要臨床意義。治療上主要給予改善情緒，營養(yǎng)心肌等對癥支持治療。

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