吵架一時，后悔一生…為何一場吵架會招致心肌梗死和嚴(yán)重并發(fā)癥。
講者 | 田穎 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院&哈特瑞姆心臟醫(yī)生集團(tuán)
整理 | 光啊
來源 | 醫(yī)學(xué)界心血管頻道
主訴：52歲中年患者，主因“突發(fā)胸悶20天，加重伴心慌2天”入院。
既往史：患者27天前因外傷致“血氣胸”（與人爭吵，被刺一刀），入院行胸腔引流術(shù)。外傷未好，又出現(xiàn)胸悶、胸痛，伴憋氣、反酸、燒心，行心電圖檢查示“急性心肌梗死”，行PCI，植入一枚支架。
病情好轉(zhuǎn)后出院，出院后規(guī)律雙聯(lián)抗栓用藥，仍有間斷胸悶發(fā)作。2天前爭吵后再次出現(xiàn)胸悶，較前加重，伴心悸、大汗，就診于我院急診。
既往有高血壓病史，飲酒史35年，白酒為主，平均5兩/日；吸煙史35年，平均20支/日。
入院查體：血壓80/50mmHg，心率 64bpm。雙肺呼吸音清，雙肺底可聞及少量濕性啰音，心律不齊。
患者第一次入院時，從心電圖推測可能合并室壁瘤，于是行心臟彩超，不用面積長軸法左室心臟射血分?jǐn)?shù)（LVEF）能達(dá)到55%，用面積長軸法LEVF為35%。
彩超提示，室間隔及左室前壁、側(cè)壁變薄，運動消失，向外膨，左室下后壁中間至心尖段變薄，運動幅度消失。說明患者有室壁瘤（此時不用面積長軸法測LEVF會不準(zhǔn)確）?；颊咦笫沂鎻埬┢鲀?nèi)徑是62mm（變大），左室收縮末期內(nèi)徑是44mm。
當(dāng)時冠脈造影結(jié)果顯示：LM（-）；LADp可見100%閉塞，前向血流TIMI 0級；LCX（-）；RCA（-），以上血管除LADp外前向血流均為TIMI 3級，可見RCA向LCA發(fā)出側(cè)支，側(cè)支血流1級。說明前降支的狀況之前也應(yīng)該很好，可能是吵架應(yīng)激后發(fā)生急性閉塞，引發(fā)血栓形成。出院時患者心電圖顯示ST段已降低，T波已倒置，處于恢復(fù)期。
患者此次入院，出現(xiàn)室性心動過速（5min9s），位置在左室偏下位置，還有起源于左室的早搏，期間患者又出現(xiàn)另一形態(tài)室性心律失常。且在急診期間，短陣室速出現(xiàn)多次。
診斷明確：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（急性前壁心肌梗死，Killip Ⅱ級，冠狀動脈支架植入術(shù)后，室壁瘤）；心律失常（室性心動過速，房性期前收縮，高血壓極高危組，高脂血癥）。對于心?；颊叨?，當(dāng)射血分?jǐn)?shù)減低情況下，又出現(xiàn)多形性室速，存在猝死風(fēng)險。
問題來了，這么好的血管，為何會發(fā)生心梗？心梗后的并發(fā)癥該如何處理？
該患者為何會發(fā)生心梗？
前面信息提到，患者LADp 100%閉塞，其他血管均良好，LCX、RCA未見病變。
LADp 急性閉塞，可能是因夾層、急性血栓形成等因素導(dǎo)致心梗，這位患者主要誘因是情緒刺激，交感神經(jīng)興奮所致。
因此處理上，一旦考慮急性血管閉塞，首先要穩(wěn)定患者的臨床情況，給予補液、應(yīng)用血管活性藥物以及臨時起搏等，如果血流動力學(xué)不穩(wěn)定應(yīng)考慮應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP），盡可能恢復(fù)冠狀動脈的前向血流。
心梗后室壁瘤該如何處理？
此患者出現(xiàn)了心肌梗死后室壁瘤，該如何處理呢？左心室室壁瘤（LVA）是急性心肌梗死嚴(yán)重而常見的機械并發(fā)癥之一，LVA的定義是左心室部分室壁出現(xiàn)不運動、運動減低或反常運動。
學(xué)者們認(rèn)為它的發(fā)生機制是：在正常心肌組織與室壁瘤疤痕組織之間，存在著復(fù)雜交錯的過渡地帶或稱邊緣地帶，這一地帶像“地震帶”，使不同心肌組織間電傳導(dǎo)存在各向異性，為激動折返、大折返和異位興奮灶的產(chǎn)生創(chuàng)造了條件，可自發(fā)或在心肌缺血復(fù)發(fā)、體液因素、交感活性過高、電解質(zhì)紊亂、心力衰竭等因素作用下觸發(fā)惡性室性心律失常，并且常表現(xiàn)為持續(xù)性單形性室速。在形態(tài)上，正常心臟收縮是由外向內(nèi)，而室壁瘤因該部位收縮功能喪失，其他室壁向內(nèi)收縮時，該部位出現(xiàn)反向擴張膨脹，表現(xiàn)為瘤體樣結(jié)構(gòu)。
絕大多數(shù)室壁瘤是由于急性ST段抬高型心梗導(dǎo)致，94%以上位于左心室室前壁（其實臨床上左室后壁室壁瘤也不少見）。LVA常明顯影響左心室功能，射血分?jǐn)?shù)也可顯著下降；且左室室壁瘤尖部附壁血栓或室性心律失常發(fā)生率較高。
LVA的自然預(yù)后很差，內(nèi)科藥物治療療效差且不確切，不經(jīng)治療者5年內(nèi)死亡者占47%，10年生存率僅有18%；左室重塑引發(fā)的心律衰竭、心源性休克、惡性心律失常和血栓事件都是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵因素。目前，外科手術(shù)是治療LVA唯一有效的方法，能在提高生存率的同時顯著改善心功能及患者生活質(zhì)量。
怎么進(jìn)行后續(xù)治療呢？
這位患者在心梗后出現(xiàn)快速心律失常，植入ICD預(yù)防室顫導(dǎo)致的猝死是非常必要的。
院外隨訪期間，患者血壓反而降下來，最高90/60mmHg。要注意的是，這并非高血壓歪打正著治好了，而是心臟功能出問題了。由于患者血壓不高，因此無法加用抗心衰藥物。經(jīng)過4年逐步調(diào)整劑量，才可耐受一定劑量藥物。
4年后患者超聲心動顯示：有節(jié)段性室壁運動異常，以及仍有左室心尖部室壁瘤。再經(jīng)過半年后復(fù)查，心臟彩超報告患者左心室腹壁血栓，EF仍為35%。鑒于此，我們將患者一直服用的阿司匹林換為華法林，將INR控制在2-3之間。
3個月后，患者EF有所提高，為44.4%，但舒張末內(nèi)徑持續(xù)不減小，心房也有擴大。令人欣慰的是，報告顯示左室心尖部未見團(tuán)塊樣回聲，說明3個月的規(guī)律抗凝使左室心尖部血栓消失了，這很大程度減低了腦卒中和外周動脈栓塞風(fēng)險。
這樣的患者，即使此次溶栓成功，但將來室壁瘤存在、心功能得不到改善，還是會出現(xiàn)附壁血栓，因此建議他長期服用華法林。如果心功能仍不好糾正或反復(fù)血栓，將建議他行外科手術(shù)解除室壁瘤和血栓風(fēng)險。
心得體會
盡管患者既往血管條件好，但有抽煙喝酒習(xí)慣，血管內(nèi)皮功能或許已有損傷，在爭吵的應(yīng)激條件下導(dǎo)致了血栓形成，引起大面積心肌梗死。
室壁瘤是心梗后的嚴(yán)重并發(fā)癥，常見于左室前壁心肌梗死，并繼發(fā)心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常和血栓事件等。及時溶栓，規(guī)律抗凝，糾正心功能，或能避免更嚴(yán)重的并發(fā)癥。
