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如題，在非小細(xì)胞肺癌的疾病進(jìn)程中，組織學(xué)類型可轉(zhuǎn)化為小細(xì)胞肺癌，統(tǒng)稱為轉(zhuǎn)化性小細(xì)胞肺癌。患者一旦發(fā)生SCLC轉(zhuǎn)化，疾病往往進(jìn)展較快，總體預(yù)后欠佳，中位生存期6.0~10.9個(gè)月。

轉(zhuǎn)化性SCLC與經(jīng)典的SCLC在病理形態(tài)、分子特征、臨床表現(xiàn)及藥物敏感性等方面具有相似性，但又不能完全被歸類為經(jīng)典SCLC，或許可被歸為一種新的SCLC亞型，但目前其治療尚缺乏高質(zhì)量前瞻性隨機(jī)對(duì)照臨床研究。

本文根據(jù)最新版CSCO小細(xì)胞肺癌診療指南整理了轉(zhuǎn)化性SCLC的診斷和治療策略，以及可能的發(fā)生機(jī)制。

轉(zhuǎn)化性SCLC主要發(fā)生在攜帶EGFR敏感突變經(jīng)EGFR-TKI治療之后耐藥的肺腺癌患者，發(fā)生率5%~14%，一般發(fā)生在TKIs治療后的14~26個(gè)月，中位時(shí)間是18個(gè)月。

有個(gè)案報(bào)道提示轉(zhuǎn)化性SCLC也可以發(fā)生在ALK或ROS-1融合基因陽性接受TKI治療之后的NSCLC患者，以及接受免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療后的NSCLC。

大部分轉(zhuǎn)化性SCLC保留了原有肺腺癌的基因突變（約占84%~88%）和SCLC的基因特征，如TP53和RB1的缺失突變；這些特征可能與PIK3CA、NOTCH和ASCL1等基因通路相關(guān)。

轉(zhuǎn)化性SCLC的發(fā)生機(jī)制尚未明確，目前存在以下幾種假說：

1、腫瘤細(xì)胞異質(zhì)性假說：

基于穿刺活檢等小標(biāo)本的病理診斷具有局限性，不能全面反映腫瘤組織的整體情況，即有NSCLC和SCLC兩種成分同時(shí)存在的可能性（復(fù)合型SCLC）。

2、腫瘤干細(xì)胞假說：

攜帶敏感突變的腫瘤干細(xì)胞本身具有分化為神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤細(xì)胞的潛能。在TKIs的暴露壓力下，更易轉(zhuǎn)化為SCLC。

3、分子機(jī)制假說：

在TKIs的治療過程中，出現(xiàn)了抑癌基因RB1和TP53的雙重缺失突變，并在SCLC轉(zhuǎn)化中扮演著重要角色。

轉(zhuǎn)化性SCLC的治療目前尚缺乏前瞻性的隨機(jī)對(duì)照研究，可根據(jù)EGFR-TKI治療后進(jìn)展模式選擇相應(yīng)治療策略：

1、對(duì)于EGFR-TKI耐藥后出現(xiàn)系統(tǒng)性快速進(jìn)展的轉(zhuǎn)化性SCLC，可選擇標(biāo)準(zhǔn)的SCLC化療方案；

2、孤立病灶進(jìn)展的轉(zhuǎn)化性SCLC可采用原EGFR-TKI/或標(biāo)準(zhǔn)的SCLC化療方案聯(lián)合局部治療；

3、系統(tǒng)性緩慢進(jìn)展的SCLC患者，可采用標(biāo)準(zhǔn)的SCLC化療方案±EGFR-TKI治療。

對(duì)于后兩種情況的治療推薦，證據(jù)來源主要是案例報(bào)道及小樣本的回顧性研究，最佳的治療策略仍有待進(jìn)一步研究。

編輯：杜燕旋