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斑禿
被認為是 毛囊免疫特權(quán)的崩潰，
使毛囊容易受到
自然殺傷細胞 和 自反應性 CD8+T 細胞的攻擊。
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全基因組關(guān)聯(lián)研究發(fā)現(xiàn)，
與 自然殺傷細胞受體 結(jié)合的
蛋白質(zhì) UL16 結(jié)合蛋白 3（ULBP3）的過度表達 與斑禿的發(fā)病機制有關(guān)。
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ULBP3 的過度表達
會促進特定 T 細胞
（細胞毒性分化簇 8 陽性（CD8+）NK 組 2D 陽性（NKG2D+）T細胞）
對毛囊的攻擊，
從而導致毛囊萎縮。
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該 T 細胞
則通過
干擾素-γ （IFN-γ） 和
白介素-15 （IL-15） 信號通路
促進毛囊炎癥，
從而激活 Janus 激酶 （JAK）/信號轉(zhuǎn)導器 和 轉(zhuǎn)錄激活子 （STAT） 分子途徑。
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因此，
JAK 抑制劑 被提議用于治療斑禿。
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TEC 家族包括五個成員，
其中在 T 細胞中表達的主要 TEC 激酶
IL-2 誘導型 T 細胞激酶
參與了 在脫發(fā)患者頭皮活化 T 細胞中發(fā)現(xiàn)的特定 T 細胞受體信號特征，
因此該激酶 也是該疾病藥物開發(fā)的潛在靶點。