01
MET擴增對EGFR-TKI耐藥患者的治療意義
問：MET擴增、MET14號外顯子跳躍突變和MET過表達這三者之間到底有何不同？
李青峰教授：首先，我們要理解的是基因的構成。基因由核苷酸組成，當核苷酸發(fā)生問題，基因很可能會出現(xiàn)故障。其次，基因在分裂過程中也可能出現(xiàn)問題，我們將這種問題視為基因水平上的問題。當基因在編碼蛋白質的過程中出現(xiàn)問題，產生的蛋白質也可能存在問題，我們將這稱為蛋白質水平上的問題。因此，對于MET這個位點，我們可以看到三種不同的情況。
首先，外顯子可能會發(fā)生核苷酸位移，我們稱之為MET14號外顯子跳躍突變。其次，MET基因可能出現(xiàn)問題，這就是我們說的MET基因擴增。最后，可能會出現(xiàn)MET過表達，這是蛋白質水平上的問題。
在目前的研究中，我們對MET14號外顯子跳躍突變的關注度最高。針對MET14號外顯子跳躍突變，我們的藥物研發(fā)工作也已取得了重要進展。然而，MET過表達能否使用同樣的藥物進行治療，仍需要更多的數(shù)據(jù)進行證明。盡管臨床實踐中這種方法顯示出了效果，但我們仍需要更多的證據(jù)來支持。此外，針對基因擴增的問題，我們正在進行更深入的研究。
02
罕見突變在肺癌治療中的重要性
03
精準醫(yī)學：肺癌罕見突變的診療新突破
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專家簡介
李青峰 教授
襄陽市中心醫(yī)院胸部腫瘤二科 主任醫(yī)師
湖北省臨床腫瘤學會罕見靶點診療專家委員會副主任委員
湖北省臨床腫瘤學會肺癌專家委員會常務委員
湖北臨床腫瘤學會食管癌專家委員會常務委員
湖北省抗癌協(xié)會腫瘤放射治療專業(yè)委員會委員
編者寄語：
從2003年第一款肺癌靶向藥吉非替尼上市開始，靶向治療已經為晚期肺癌的治療格局帶來了革命性的變化。如今，除EGFR突變、ALK融合之外，越來越多的驅動基因靶點也有了相應的靶向藥，肺癌罕見靶點的診療也在飛速發(fā)展。
我們始終期待科研的速度能夠趕超每位患者疾病發(fā)展的速度，不僅僅讓耐藥不再是個難題，讓腫瘤治愈更加不是問題。
