《實用心電學雜志》2022年第一期提前一個月與您見面了，現(xiàn)奉上目次和摘要，欲看全文請登錄本刊官網和知網下載。
01
專題筆談：心肌梗死臨床研究的熱點問題
急性心肌梗死優(yōu)化治療的關鍵問題
田萃紅，陳業(yè)群，朱金秀
[摘要] 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）起病急、死亡率高，是心血管系統(tǒng)的主要急危重癥之一。隨著治療方案的不斷完善和優(yōu)化，AMI患者的住院死亡率有所降低，但AMI后主要不良心血管事件的發(fā)病率仍然較高。因此，AMI治療方案和救治策略的進一步優(yōu)化仍是臨床醫(yī)生的迫切需求。本文就AMI后抗血小板聚集藥物治療時出血與缺血風險的權衡、梗死相關動脈開通時殘留微循環(huán)障礙的考慮、非梗死相關血管處理合適時機的選擇、其他二級預防治療前的病情評估、器械治療時患者遠期受益的考量等幾方面進行綜述。
心肌梗死后主要心腦血管不良事件現(xiàn)狀及防治進展
黃釗濤，陳業(yè)群
[摘要] 心肌梗死后主要心腦血管不良事件（post-myocardial infarction major adverse cardiovascular and cerebrovascular events, postMI MACCE）是心肌梗死(myocardial infarction,MI)患者最嚴重的并發(fā)癥，也是MI患者的主要死因之一。盡管MI的用藥方案及介入治療技術日趨完善，但MI合并MACCE患者的預后仍不容樂觀。本文簡要總結了包括全因死亡、心力衰竭、再發(fā)MI、腦血管意外、反復血運重建在內的post-MI MACCE的定義、發(fā)生率、危險因素、干預手段及預后情況。
急性心肌梗死后關鍵炎癥因子的調控作用及意義
陳海璇，陳業(yè)群，朱金秀
[摘要] 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）造成的心肌細胞死亡引發(fā)心臟一系列病理生理反應，其過程涉及促炎反應和細胞外基質降解、抗炎反應和新瘢痕形成。然而，組織損傷引起的強烈炎癥反應促使心臟過度纖維化，導致對抗性的心臟重塑，最終發(fā)展為心力衰竭等不良心血管事件。了解AMI后的炎癥調控機制有助于防治不良預后。本綜述介紹了AMI后心臟修復中的關鍵炎癥因子白細胞介素、基質金屬蛋白酶、活性氧等，通過發(fā)揮自身的促炎和抗炎作用影響AMI后梗死面積以及左室功能，從而調控AMI后的心臟修復，為臨床上改善AMI患者預后提供依據(jù)和策略。
預測心肌梗死后不良心血管事件的血液生物學標志物研究進展
嚴靜怡，陳業(yè)群
[摘要] 心肌梗死后主要不良心血管事件（major adverse cardiac events,MACEs）不僅降低患者的生活質量，而且增加患者的死亡風險。及時進行血液生物學標志物檢測，可預測心肌梗死后MACEs的發(fā)生，以便有針對性地開展防治。本文對預測心肌梗死后MACEs發(fā)生的血液生物學標志物的研究進展進行概述。這些血液生物學標志物不僅涵蓋了心肌肌鈣蛋白、腦鈉肽、D-二聚體、高敏C反應蛋白以及和肽素等經典外周血標志物，而且也包含近20年來新發(fā)現(xiàn)的蛋白質、非編碼RNA。
02
心電大數(shù)據(jù)與人工智能
心電人工智能自動分析的現(xiàn)實需求和關鍵問題
沈仲元
[摘要] 心電圖分析是人工智能自動分析運用最早和最成功的領域之一。要建立具有權威性并能開源或移植的心電數(shù)據(jù)庫、產生優(yōu)秀的算法，需要依靠計算機技術、生物醫(yī)學工程等學科以及醫(yī)療專業(yè)人員的合作與磨合，也需要醫(yī)療機構、醫(yī)療學術和行政部門、科技公司的通力協(xié)作；而要更好地推廣和應用，還需要配套相對完善的政策和法律法規(guī)。本文分析了心電人工智能自動分析的需求，數(shù)據(jù)庫、算法的現(xiàn)狀和存在的關鍵問題。
人工智能心電圖在遺傳性心律失常診斷中的應用
宋文華，謝家偉，劉彤
[摘要]隨著多種致病基因的出現(xiàn)及變異，相應遺傳性疾病的流行率也在逐年升高。潛在致病性變異的外顯性往往不典型或僅在患者晚年才表現(xiàn)出來，導致遺傳性心臟病的診斷趨于復雜化和延遲化。隨著機器學習等新技術的開發(fā)和應用，人工智能成為個性化醫(yī)學、醫(yī)學成像和疾病診斷等諸多領域的有力工具。其中，人工智能心電圖能特異性分析并總結遺傳性心律失常患者心電圖的特征性表現(xiàn)，有助于相關疾病的早期診斷。本文綜述了人工智能心電圖用于遺傳性心律失常（主要包括先天性長QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速）診斷的最新研究進展。
03
心電散點圖
心電散點圖分析技巧之散點漂移法
景永明，張芳芳，李世鋒
[摘要] 長周期的出現(xiàn)使原有的心律失常散點圖復雜化，而散點漂移法是破解此類病例的“秘密武器”。長周期相關的特征點集與無長周期的同名特征點集有相似性，相當于由后者“漂移”而來。Lorenz散點圖的漂移規(guī)律：前周期延長向右移，后周期延長向上移，前后均延長右上移。差值散點圖的漂移規(guī)律：前周期延長向左移，后周期延長向上移，中間周期延長右下移。本文以二度房室阻滯散點圖為例，總結長周期相關點集與基礎點集的位置關系，推廣到早搏相關的特征點集，旨在通過探討長周期心電散點圖的解析技巧，為快速分析動態(tài)心電圖奠定基礎。
快速性房性心律失常Lorenz-RR散點圖形態(tài)特征分析
鄭文凱，康虹，許智永
[摘要] 目的 探討快速性房性心律失常Lorenz-RR散點圖的形態(tài)特征及形成機制。方法 選取經動態(tài)心電圖檢查診斷為快速性房性心律失常的73例患者，其中，房性心動過速（簡稱房速）7例，房性撲動（簡稱房撲）32例，不純性房撲13例，房撲房顫21例。采用DMS公司12導聯(lián)動態(tài)心電圖記錄儀及分析軟件，對全部心搏Lorenz-RR散點圖進行回顧性研究，并對各分組病例的散點圖特征進行歸納總結。分析各類快速性房性心律失常的心電圖特征、FF間期、心房頻率、F波形態(tài)種類、是否存在等電位線，及其與LorenzRR散點圖圖形特征的關系。結果 7例房速中，2例呈單個橢圓形，3例呈多分布橢圓形，2例呈網格狀團塊。32例房撲中，2例呈多分布橢圓形，26例呈清晰網格狀團塊，4例呈模糊網格狀團塊。13例不純性房撲中，2例呈清晰網格狀團塊，10例呈模糊網格狀團塊，1例呈含有模糊團塊的扇形。房撲房顫呈含有模糊團塊的扇形，或是無團塊的扇形。結論 快速性房性心律失常Lorenz-RR散點圖形態(tài)特征與房性周期的頻率和規(guī)律性相關，也與房室結不應期的變化有關。當心房頻率較慢且規(guī)律時，散點圖呈單個或多分布橢圓形團塊；當心房頻率較快且規(guī)律時，呈清晰網格狀團塊。當心房頻率逐漸失去規(guī)律性時，團塊邊界逐漸模糊：由清晰網格狀團塊發(fā)展為模糊網格狀團塊，再發(fā)展為有或無團塊的扇形。團塊的多少與房室傳導比例有關，單個團塊的擴大或擴散受房性周期變異性和房室結不應期變化的影響。
04
論著
老年非瓣膜性房顫合并長RR間期的動態(tài)心電圖特點及環(huán)肺靜脈電隔離術治療效果
徐鴻遠，鐘國強，李霖，李金軼
[摘要] 目的 分析老年非瓣膜性房顫（non-valvular atrial fibrillation，NVAF）合并長RR間期的動態(tài)心電圖特點及其臨床意義，并探討射頻消融的治療效果。方法 選取在我院就診的老年NVAF患者532例，進行24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測。按有無長RR間期分為長RR間期組（399例）和非長RR間期組（133例）。分析兩組的心室率、心律失常、左室功能等，并比較環(huán)肺靜脈電隔離術（circumferential pulmonary vein isolation，CPVI）治療前后心率、房顫轉復等情況。結果 長RR間期組睡眠期間平均、最慢及最快心室率均高于非睡眠期間，長RR間期陣次顯著低于非睡眠期間（P<0.05）。長RR間期組C反應蛋白水平低于非長RR間期組，房性早搏、心律失常發(fā)生率高于非長RR間期組（P<0.05）。相較于RR間期2.0~3.0 s者，RR間期>3.0 s者的二度房室阻滯、陣發(fā)性房性心動過速、完全性或不完全性右束支阻滯發(fā)生率更低，短暫性心室停搏發(fā)生率更高（P<0.05）。行CPVI后患者平均及最快心室率降低，最慢心室率加快，長RR間期消失（P<0.05）。結論 老年NVAF合并長RR間期患者容易發(fā)生心律失常、房性早搏、心室率加快。動態(tài)心電圖監(jiān)測可為這類患者的CPVI治療提供參考。
睡眠障礙對心室復極和心電激動傳導的影響
李倩慶，劉玉瓊，黃海明
[摘要]目的 探討睡眠障礙患者的心室復極和心電激動傳導指標是否與正常人有差異，為睡眠障礙合并心臟相關性疾病患者提供心臟康復的依據(jù)。方法 隨機選擇來我院常規(guī)體檢者130例，采用匹茲堡睡眠質量指數(shù)量表進行問卷調查，總分在0～7分為睡眠正常組（91例），總分≥8分為睡眠障礙組（39例）。回顧性分析所有被調查者的心臟電生理指標［QRS時限、心率、QT間期、QTc、QTd、QTcd、T波峰末間期(Tpeak-Tend interval，Tp-Te)、Tp-Te/QT等］，記錄心電圖ST-T改變的發(fā)生情況。結果 與睡眠正常組比較，睡眠障礙組QTc、QTd、QTcd、Tp-Te、Tp-Te/QT、Tp-Te/QTc均明顯延長（P均<0.05），ST-T改變發(fā)生率明顯升高（P<0.01）。Logistic回歸分析顯示，性別（OR=7.521，95%CI 2.534～22.325）和睡眠時間（OR=2.604，95%CI 1.470～4.611）是對心電圖STT改變影響最大的變量(P均<0.05)。結論 睡眠障礙可引起心室復極不均一，可能為心血管病危險因素之一。女性、睡眠時間縮短是心電圖STT改變的獨立危險因素。
05
經驗技術交流
左束支區(qū)域起搏的心電圖表現(xiàn)
平嘉溜，楊亞莉，吉亞軍
[摘要] 左束支區(qū)域起搏因電學同步性佳、術后參數(shù)穩(wěn)定，成為當前的研究熱點。本文介紹選擇性左束支起搏、非選擇性左束支起搏、左室間隔部起搏及陽極環(huán)奪獲4種不同左束支區(qū)域起搏的心電圖表現(xiàn)，為臨床工作提供參考。
06
綜述
冠心病血運重建后心臟性猝死的預防
邵帥，李廣平
[摘要] 植入式心臟除顫器（implantable cardioverter defibrillator, ICD）作為預防缺血性心肌病血運重建后心臟性猝死（sudden cardiac death, SCD）的主要手段，目前已廣泛應用于臨床，但臨床醫(yī)生仍不能準確把握其應用的時機以及適應證。本文就冠心病患者血運重建后SCD的發(fā)生情況以及ICD的應用進行綜述，旨在強調ICD的正確及合理應用，以挽救更多患者的生命。
07
病例報告
平板運動試驗誘發(fā)Wellens綜合征心電圖表現(xiàn)1例
汪春妹，蘇陶濤，韓衛(wèi)星
[摘要] Wellens綜合征是心肌梗死前的一種狀態(tài)，主要表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛；心電圖表現(xiàn)是胸前導聯(lián)T波呈正負雙向或近似對稱性深倒置，并不伴有QRS波改變。該綜合征是運動負荷試驗的禁忌證，犯罪血管是左前降支。本文報告的1例在行平板運動試驗的10 d前有胸痛發(fā)作病史，但當時心電圖及心肌酶譜檢查結果均正常。運動試驗中患者前間壁出現(xiàn)高聳T波時并未出現(xiàn)明顯胸悶胸痛不適感，但醫(yī)務人員根據(jù)臨床經驗判斷此種類型T波屬于急性心肌缺血樣改變，遂及時終止運動試驗并予恰當?shù)木o急對癥處理。數(shù)分鐘后患者T波振幅逐漸減小并演變成典型Wellens綜合征樣T波。
急性心肌梗死合并出血性腦梗死致Niagara瀑布樣T波1例
蔣文青，吳代琴，練思雨，張先明
[摘要] 腦血管意外患者的心電圖上可見形態(tài)特殊的巨大T波，因形如Niagara瀑布的馬蹄形開口而得名為“Niagara瀑布樣T波”。它的發(fā)生機制可能與交感風暴相關，早期識別并考慮腦出血意外的可能對臨床診治有重要意義。本文報道1例心電圖出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波的患者，診斷為急性心肌梗死合并出血性腦梗死。
交界區(qū)隱匿性傳導致偽二度房室阻滯1例
郭玉潔，劉鳴
[摘要] 隱匿性傳導是指激動在心臟中或心臟特殊傳導系統(tǒng)中可以傳導至足夠深處，但又不能走完全程的一種傳導受阻現(xiàn)象。隱匿性交界性早搏能使交界區(qū)產生新的不應期，對下一次心搏產生影響，使心電圖表現(xiàn)復雜化。本文報告的1 例患者由于同時存在交界區(qū)的前傳和（或）逆?zhèn)髯铚茨芗有氖液停ɑ颍┬姆?，導致心電圖無可見QRST波，易誤診為房室阻滯或房性早搏未下傳，需要醫(yī)生仔細甄別后做出正確判斷。
新生兒家族性房室阻滯1例
李晶晶，宋煥清，馮曉霞，霍志芳，宋紅
[摘要] 本文報道1例胎齡34+6周早產兒二度Ⅱ型房室阻滯，有明顯家族史，因胎膜早破剖宮產出生，出生體重2 850 g。出生后心音低鈍，心率65次/min，心電圖提示2 ∶1房室阻滯，不完全性右束支阻滯，右心室變異；排除常見繼發(fā)原因，且無明顯癥狀，因家屬不積極治療，未給予抗心律失常藥物治療，患兒好轉出院。新生兒起病的家族性房室阻滯比較少見，在根據(jù)其臨床特點盡早診斷及治療的同時，更應加強產前篩查，重在預防。
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