廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 張子銀
血流動(dòng)力學(xué)的管理
術(shù)中血壓的目標(biāo) — 顱骨切開術(shù)期間應(yīng)控制好血壓，以維持腦灌注壓在可接受范圍，即MAP-ICP，如果中心靜脈壓(central venous pressure, CVP)大于顱內(nèi)壓，則為MAP-CVP。我們的目標(biāo)是將腦灌注壓保持在65-80mmHg。假設(shè)正常顱內(nèi)壓(或CVP)的范圍為5-10mmHg，則對于無并發(fā)癥的患者，MAP的合理目標(biāo)范圍為75-90mmHg。
腦血流量的自我調(diào)節(jié)通常發(fā)生于MAP在60-150mmHg的范圍中時(shí)，但有一些個(gè)體差異。超出此范圍時(shí)，腦無法代償灌注壓的改變，腦血流被動(dòng)地隨著壓力的改變而相應(yīng)地增加或降低，從而導(dǎo)致患者在低血壓時(shí)有缺血的風(fēng)險(xiǎn)，而在高壓時(shí)有水腫或出血的風(fēng)險(xiǎn)。我們對MAP的目標(biāo)是高于自我調(diào)節(jié)的下限值，并需留有誤差的余地。
維持足夠的平均血壓的方法如下：
●調(diào)節(jié)麻醉藥的劑量使其匹配手術(shù)刺激水平，從而盡量降低麻醉藥的低血壓效應(yīng)和手術(shù)刺激的血壓升高反應(yīng)。●通過輸注給予去氧腎上腺素，使用維持充足腦灌注壓的最低必需劑量，并逐漸調(diào)整至起效。●可通過加深麻醉深度來治療高血壓，必要時(shí)還可通過多次推注短效血管擴(kuò)張劑逐步調(diào)整血壓(如，拉貝洛爾5-10mg IV，艾司洛爾20-50mg推注)，或通過輸注血管擴(kuò)張劑(如，硝酸甘油10-400μg/min IV，或尼卡地平2.5-15mg/h)來調(diào)整血壓。血管活性藥物 — 在顱骨切開術(shù)的麻醉期間，通常會(huì)給予血管活性藥物來達(dá)到目標(biāo)血壓。這些藥物會(huì)對腦生理學(xué)產(chǎn)生復(fù)雜的影響，反映的是基線血壓、自我調(diào)節(jié)機(jī)制的狀態(tài)、藥物效應(yīng)的機(jī)制和血壓改變的程度：
●血管加壓藥–血管加壓藥通常用來抵消麻醉藥引起的血管擴(kuò)張。在麻醉誘導(dǎo)期間，常多次推注小劑量的短效藥物，如靜脈給予麻黃堿5-10mg、靜脈給予去氧腎上腺素40-80μg。即使血壓相同，去氧腎上腺素和麻黃堿對腦氧合的作用也可能不同。麻醉維持期間可能需要輸注血管加壓藥，尤其是在手術(shù)刺激減少的期間。·去氧腎上腺素–去氧腎上腺素是直接的α1腎上腺素能受體激動(dòng)劑，通常是這種情形的首選藥物。去氧腎上腺素對腦血流的影響仍存在爭議。單純的α受體激動(dòng)劑被認(rèn)為是全身性的(但非腦部的)血管收縮劑。因此，在多數(shù)情況下，當(dāng)血壓隨著去氧腎上腺素升高時(shí)，腦血流也增加。·其他血管加壓藥–根據(jù)患者的心臟功能和其他共存疾病，可能需要其他血管加壓藥?？赡苄枰?受體激動(dòng)劑(如，多巴酚丁胺)或同時(shí)具有α和β激動(dòng)特性的藥物(如，去甲腎上腺素、多巴胺)。對于其他治療無效的低血壓，低劑量加壓素(如，0.01-0.04U/min)作為補(bǔ)充性血管加壓藥可能有用。較大劑量的加壓素可引起腦血管收縮，故通常應(yīng)予避免。與去氧腎上腺素相似，一項(xiàng)納入了清醒志愿者的研究顯示，去甲腎上腺素降低了大腦的氧合。●血管擴(kuò)張劑–在麻醉維持和麻醉蘇醒期間，可能需要使用血管擴(kuò)張劑或β受體阻滯劑。血管擴(kuò)張劑(即，硝普鈉、硝酸甘油、肼屈嗪及鈣通道阻滯劑)可擴(kuò)張腦循環(huán)；如維持充足的MAP，可增加腦血流。因此，對于顱內(nèi)壓升高的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用血管擴(kuò)張劑，因?yàn)檫@些藥物可增加腦血容量、加重顱內(nèi)高壓。●β受體阻滯劑–β受體阻滯劑可降低腦血流和腦代謝率，或無影響。液體管理
顱骨切開術(shù)的液體管理目標(biāo)包括維持正常的血容量，保證充足的腦灌注，避免腦水腫?？刂戚斠旱乃俣群涂偭恳赃_(dá)到液體平衡。下列的一般原則適用：
●晶體液的選擇–在顱骨切開術(shù)期間，可給予等張晶體液(如，血漿-萊特)、稍低張晶體液(如，乳酸林格液)或稍高張晶體液[如，0.9%氯化鈉(NaCl)]來作為維持液。●膠體液–研究者們對于顱骨切開術(shù)期間給予膠體液仍有爭議，尤其是對于TBI患者。一項(xiàng)事后分析比較了使用白蛋白和生理鹽水復(fù)蘇重度TBI患者的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)接受白蛋白的患者長期結(jié)局較差。然而，此發(fā)現(xiàn)可能并不適用于由其他原因引起腦水腫的術(shù)中液體管理。對于低血容量且低血壓的患者，可以使用5%或25%的白蛋白來快速恢復(fù)血管內(nèi)容量狀態(tài)。顱骨切開術(shù)中應(yīng)避免使用淀粉溶液，因?yàn)榇祟惾芤嚎筛蓴_血小板功能和Ⅶ因子凝血復(fù)合物，可能會(huì)導(dǎo)致出血。●液體平衡–在顱骨切開術(shù)期間，我們的目標(biāo)是液體平衡。液體正平衡可以引起腦水腫或加劇腦水腫，而血容量不足則會(huì)降低腦灌注壓。當(dāng)為使腦松弛而給予甘露醇和利尿劑時(shí)，尿量會(huì)較多。這種情況下，我們會(huì)參考尿量進(jìn)行補(bǔ)液，并根據(jù)需要進(jìn)行調(diào)整以補(bǔ)充失血量。
通氣
術(shù)前應(yīng)與外科醫(yī)生討論術(shù)中PCO2目標(biāo)值?？赡苄枰^度通氣來降低腦血流量，從而降低ICP或使大腦松弛以改善手術(shù)視野。一般注意事項(xiàng)如下：
●顱骨切開術(shù)期間應(yīng)總是要避免高碳酸血癥。PCO2升高可導(dǎo)致腦血流量增加，并可能升高顱內(nèi)壓。我們會(huì)將PCO2維持在35-38mmHg，除非需要過度通氣。●應(yīng)采用血?dú)夥治龆荅TCO2來指導(dǎo)治療性過度通氣。雖然ETCO2通常與PCO2密切相關(guān)，但多種因素(如，年齡、肺部疾病、手術(shù)體位)均可導(dǎo)致兩者顯著不一致。我們的臨床經(jīng)驗(yàn)是，在COPD患者中，PCO2通常比ETCO2高8-10mmHg，但該差值是可以變化的。●過度通氣伴有的血管收縮可引起腦組織缺血，尤其是有缺血風(fēng)險(xiǎn)的腦組織。通過過度通氣使PCO2達(dá)到25-30mmHg，可改善幕上顱骨切開術(shù)期間的手術(shù)條件。然而，采用各種方法的多項(xiàng)人類試驗(yàn)和動(dòng)物研究顯示，當(dāng)通過過度通氣使PCO2達(dá)到25-30mmHg時(shí)，損傷大腦中出現(xiàn)了腦缺血的證據(jù)。因此，我們認(rèn)為過度通氣應(yīng)僅在有指征的時(shí)才能使用。我們會(huì)盡可能縮短使PCO2達(dá)到30-35mmHg的過度通氣時(shí)間，以作為使大腦松弛以暴露手術(shù)野的多模式方法的一部分。
腦松弛
腦松弛或腦收縮可能是手術(shù)計(jì)劃的一部分，或者可用來應(yīng)對操作過程中意外的腦腫脹或腦緊張?？赡苄枰X松弛或腦收縮來改善手術(shù)暴露，并避免與來自手術(shù)期間安置的牽拉器壓力有關(guān)的缺血?？墒褂玫募夹g(shù)包括：使用利尿劑減少血管內(nèi)容量、使用甘露醇或3%的高滲鹽水進(jìn)行滲透療法、使用糖皮質(zhì)激素以減輕腫脹、通過過度通氣以使血管收縮，以及抬高患者頭部增加靜脈回流。對于某些手術(shù)操作，應(yīng)術(shù)前置入腰椎腦脊液引流管以縮減腦體積。
計(jì)劃進(jìn)行的腦松弛 — 與術(shù)者進(jìn)行會(huì)診后計(jì)劃將腦松弛作為手術(shù)的一部分時(shí)，我們在誘導(dǎo)麻醉之后使用下列方案：
●滲透療法(甘露醇0.5-1g/kg IV，輸注持續(xù)10-15分鐘，以避免低血壓；或3%的高滲鹽水3-5mL/kg)●過度通氣，使ETCO2維持在27-32mmHg(目標(biāo)為使PCO2維持在30-35mmHg)腦保護(hù) — 對于有腦損傷和腦缺血的患者，如動(dòng)脈瘤夾閉期間，體溫和血糖的管理很重要。此外，在這些情況下，常給予患者神經(jīng)保護(hù)的藥物，例如巴比妥類、丙泊酚。顱骨切開術(shù)期間的神經(jīng)保護(hù)詳見其他專題。
血糖控制 — 我們給予胰島素來管理血糖(如，普通胰島素靜脈推注，或普通胰島素持續(xù)慢速輸注)，以達(dá)到血糖值為110-150mg/dL；如血糖值超過180mg/dL需給藥。
低血糖可引起并加重神經(jīng)元損傷，在顱骨切開術(shù)期間應(yīng)避免。然而，高血糖與TBI后患者的并發(fā)癥發(fā)病率和死亡率升高相關(guān)，還與腦腫瘤切除術(shù)后患者的生存期縮短相關(guān)。
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