藥物相關(guān)性高血壓是指由于藥物本身藥理和（或）毒理作用、藥物之間的相互作用、用藥方法不當(dāng)?shù)葘?dǎo)致的血壓升高。其機(jī)制主要為水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮性增加和血管收縮。2）由于病情需要不能停用致高血壓藥物或停藥后血壓不能恢復(fù)者，監(jiān)測血壓，予降壓治療；3）根據(jù)具體藥物引起血壓升高和影響降壓藥作用的機(jī)制，選擇合理降壓方案；非甾體抗炎藥能夠抑制環(huán)氧化酶合成，使前列腺素 I2 和前列腺素 E2 的合成和釋放減少，導(dǎo)致血管收縮和水鈉潴留。非甾體抗炎藥引起血壓明顯升高主要見于服用非甾體抗炎藥的高血壓患者，其對于血壓正常者影響較小。非甾體抗炎藥引起的高血壓常見于老年、糖尿病和腎功不全者。高血壓患者合并類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病，應(yīng)避免服用布洛芬、塞來昔布等明顯升高血壓的非甾體抗炎藥。降壓藥首選 CCB。血管生成抑制劑通過以下作用引起血管收縮，升高血壓：① 阻斷血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）信號通路，VEGF 介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞合成一氧化氮減少；② 導(dǎo)致微血管稀薄化，即組成微循環(huán)的毛細(xì)血管數(shù)目減少；對于血管生成抑制劑引起的高血壓，ACEI 有拮抗 RAAS 活性和減少蛋白尿作用，可作為優(yōu)先選擇。二氫吡啶類 CCB 可引起 VEGF 釋放，故其不應(yīng)與貝伐單抗等抗 VEGF 類藥物合用。糖皮質(zhì)激素具有鹽皮質(zhì)激素樣作用，可引起水鈉潴留，激活交感神經(jīng)，促進(jìn)肝臟合成血管緊張素原，增加 RAAS 活性。對于糖皮質(zhì)激素引起的高血壓，降壓藥可選擇利尿劑、β 受體阻滯劑、ACEI，注意密切監(jiān)測血鉀，預(yù)防低鉀血癥。① 血管收縮與細(xì)胞內(nèi)的鈣穩(wěn)態(tài)及交感神經(jīng)興奮性增加；② 刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮素合成；重組人促紅細(xì)胞生成素可促進(jìn)內(nèi)皮素 1 釋放、血栓烷素 B2 合成增加，前列腺素 I2 和血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合成下降，并使末梢血管異常反應(yīng)性收縮，引起外周血管阻力增加，導(dǎo)致高血壓。使用重組人促紅細(xì)胞生成素治療貧血時，應(yīng)該在 12～16 周內(nèi)，緩慢糾正貧血。紅細(xì)胞壓積目標(biāo)值不應(yīng)超過 30%～35%。治療過程中應(yīng)密切監(jiān)測血壓和血容量?？梢赃x擇 CCB、ACEI、擴(kuò)張血管藥物等。鈣調(diào)磷酸酶抑制劑升高血壓的機(jī)制有：② 血容量擴(kuò)張時利尿反應(yīng)遲鈍；③ NO 介導(dǎo)的血管舒張功能受損和內(nèi)皮素釋放增加；④ 阻斷神經(jīng)鈣蛋白后腎交感神經(jīng)傳入神經(jīng)被激活。以環(huán)孢素 A 為例，其可通過升高腎臟血管內(nèi)皮素水平，降低腎小球?yàn)V過率，同時抑制前列腺素合成和釋放，以及減少一氧化氮生成，促進(jìn)血管收縮，升高血壓。環(huán)孢素 Ａ 相關(guān)高血壓的特點(diǎn)是血壓晝夜節(jié)律紊亂，失去正常夜間血壓下降規(guī)律，或者出現(xiàn)夜間血壓升高。在選擇降壓藥時，應(yīng)考慮降壓藥對環(huán)孢素 A 血漿分布和血漿濃度的影響。研究顯示，二氫吡啶類 CCB 對環(huán)孢素 A 血漿分布和濃度影響較小，降壓效果較好。臟器移植后早期，環(huán)孢素 A 一定程度地抑制 RAAS 活性，故高血壓患者單獨(dú)使用 ACEI 的降壓效果有限。后期隨著 RAAS 活性恢復(fù)，可聯(lián)合使用 ACEI 和排鉀利尿藥。單獨(dú)使用利尿劑雖可降低血壓，但會增加腎毒性。
丙米嗪、阿米替林和多塞平等。
三環(huán)類抗抑郁藥主要抑制去甲腎上腺素和 5-羥色胺的再攝取，增加突觸間隙二者的濃度，產(chǎn)生擬交感效應(yīng)，使血壓升高。降壓藥可選擇 α 受體阻滯劑。腎上腺素 β2 受體激動劑升高血壓的機(jī)制是激活腺苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷的合成。慎用于嗜鉻細(xì)胞瘤或甲狀腺功能亢進(jìn)的患者。口服避孕藥物是雌激素和孕激素合劑，其致高血壓主要成分是雌激素。
雌激素具有鹽皮質(zhì)激素樣作用，能夠促進(jìn)水鈉潴留，使血管內(nèi)液體向組織間隙轉(zhuǎn)移，減少循環(huán)血量，興奮交感神經(jīng)，導(dǎo)致血壓升高；雌激素還可使血漿肝源性和腎源性血管緊張素原濃度增加，使 RAAS 活性增加，進(jìn)一步升高血壓。口服避孕藥物導(dǎo)致的高血壓建議立即停藥。停藥 3～6 月后，血壓可恢復(fù)正常，若 3～6 月后仍未恢復(fù)，可進(jìn)行降壓治療。降壓藥可選擇 ACEI、利尿劑和 β 受體阻滯劑。甘草在體內(nèi)代謝為氫琥珀酸甘草次酸，能夠抑制 11-β 羥基類固醇脫氫酶 2（可將皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)化為無活性的皮質(zhì)酮）活性，并可與鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合，蓄積的皮質(zhì)醇起到鹽皮質(zhì)激素樣作用，可作用于腎遠(yuǎn)曲小管，引起低鉀血癥、水鈉潴留和高血壓。甘草引起高血壓臨床特點(diǎn)為：高血壓伴低鉀血癥、低醛固酮水平和低腎素活性。甘草導(dǎo)致的高血壓停用甘草后血壓可恢復(fù)，用藥時需監(jiān)測血壓，根據(jù)血鉀指標(biāo)可加用螺內(nèi)酯。
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