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臨床生化指標(biāo)參考手冊(cè)
生化指標(biāo)是臨床上最常規(guī)的檢測(cè)項(xiàng)目,包括肝功能、腎功能、血脂類(lèi)、糖代謝、心肌類(lèi)、特定蛋白、胰腺類(lèi)及電解質(zhì)等方面,通過(guò)檢測(cè)血液或尿液中的各種蛋白質(zhì)、酶類(lèi)、多糖、脂質(zhì)及多種離子等,為臨床醫(yī)生的確診和醫(yī)療方案的制訂提供依據(jù)。生化指標(biāo)項(xiàng)目繁多,下面小編為大家整理匯編了最具臨床意義的生化指標(biāo)。由于各醫(yī)院所采用的指標(biāo)參考區(qū)間并不統(tǒng)一,故在此沒(méi)有列出,以免產(chǎn)生不必要的困惑和誤導(dǎo)。
肝功能檢查指標(biāo)臨床意義
指標(biāo)名稱
縮寫(xiě)
臨床意義
丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶
ALT
增高:可見(jiàn)于肝膽疾病,傳染性肝炎,肝癌,肝硬變活動(dòng)期,中毒性肝炎,脂肪肝,膽管炎和膽囊炎等;心血管疾病:心肌梗死,心肌炎等。
天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶
AST
血清中AST可來(lái)源于肝細(xì)胞,各種肝病可引起血清中AST的升高,中毒性肝炎時(shí)可更高。血中AST  顯著增高時(shí),在排除心肌病變后,應(yīng)考慮肝線粒體大量破壞、肝細(xì)胞壞死。血清轉(zhuǎn)氨酶增高程度與病變程度平行。
轉(zhuǎn)氨酶下降可能是疾病恢復(fù)的標(biāo)志,但也可能是肝細(xì)胞壞死殆盡的結(jié)果。
天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶/丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶
AST/ ALT
急性肝炎時(shí)多小于1;慢性肝炎多大于1;酒精性肝病時(shí)常大于2,原發(fā)性肝癌時(shí)AST/  ALT > 1 (約半數(shù)>  3)。嚴(yán)重肝細(xì)胞壞死時(shí),AST/ ALT 比值升高。
比值為0.31~0.63者預(yù)后較佳,1.20~2.26者往往進(jìn)展為暴發(fā)性肝衰竭而死亡。比值愈大肝損害愈嚴(yán)重。
AST線粒體同工酶
ASTm
來(lái)自線粒體者為ASTm,來(lái)自胞漿中可溶性者為ASTs,肝細(xì)胞壞死時(shí)ASTm  顯著升高。
ASTm  長(zhǎng)期升高表示病變轉(zhuǎn)為慢性。膽道疾病時(shí),如膽石癥引起梗阻,雖肝細(xì)胞無(wú)病變,仍可見(jiàn)ALT  輕或中度增高,一般不超過(guò)3 倍,且梗阻解除即于24~48小時(shí)大幅度下降,若同時(shí)有肝細(xì)胞損害則可更高。
原發(fā)性肝癌時(shí)AST/  ALT > 1 (約半數(shù)>  3),慢性肝病尤其ALT 無(wú)明顯升高,ASTm  處于高值者,應(yīng)疑及肝癌。
谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶
GST
測(cè)定GST  是反映急性肝細(xì)胞損傷的極敏感指標(biāo)。當(dāng)GST 活性下降時(shí),即使轉(zhuǎn)氨酶仍高,肝細(xì)胞損傷不再繼續(xù)。目前認(rèn)為血清GST  活性是反映肝細(xì)胞壞死最敏感的指標(biāo),其敏感性優(yōu)于轉(zhuǎn)氨酶。
正常人血中堿性GST(B-GST)  約占肝GST 總活性的90  %,急性肝炎時(shí)可達(dá)參考值上界6-7 倍,慢性肝炎為參考值的3  倍以下,肝硬化及膽管炎多正常。
乳酸脫氫酶
LDH
LDH同工酶由5型構(gòu)成,正常人血清中LDH2  > 1 > 3 > 4 > 5。
肝病時(shí)其同工酶LDH5增加為主,心肌病變時(shí)LDH1  增加為主。
肝病時(shí)LDH5增高率:急性黃疸型肝炎84.4  %,急性無(wú)黃疸型肝炎66.7 %,慢性肝炎中、重度82.5  %,慢性肝炎輕度50.8 %。急性黃疸型肝炎在黃疸前期即開(kāi)始升高,出現(xiàn)黃疸時(shí)漸為正常。肝癌時(shí)LDH5、4顯著上升,原發(fā)性肝癌LDH5  > LDH4,轉(zhuǎn)移性肝癌LDH5  <LDH4,但不是必定出現(xiàn)的情況。
血清膽堿脂酶
CHE
CHE  由肝臟生成后分泌入血,反映肝實(shí)質(zhì)合成蛋白的能力,與血清白蛋白的減低大致平行,比白蛋白更敏感地反映病情變化,隨著病情好轉(zhuǎn)CHE迅速上升,而白蛋白恢復(fù)較慢。
急性肝炎時(shí)CHE下降的程度與病情輕重成正比;慢性肝炎、肝硬化時(shí)如持續(xù)減低示預(yù)后不良,肝功能衰竭時(shí)顯著降低;在營(yíng)養(yǎng)不良、感染、貧血性疾病、有機(jī)磷中毒時(shí)CHE  也下降,應(yīng)注意判別。脂肪肝及腎病綜合征時(shí)CHE往往上升,反映肝脂質(zhì)代謝異常,多伴有高脂蛋白血癥,可能與肝代償性合成、分泌增加有關(guān)。原發(fā)性肝癌時(shí)也可見(jiàn)CHE升高,可能為肝癌細(xì)胞產(chǎn)生CHE。
堿性磷酸酶
ALP,AKP
其活力測(cè)定常用于肝膽疾病和骨骼疾病的臨床輔助診斷指標(biāo)??梢?jiàn)于肝膽疾?。鹤枞渣S疸,急性或慢性黃疸型肝炎,肝癌。
血清ALP  與膽紅素增加一般多呈平行關(guān)系,但兩者發(fā)生解離時(shí),如膽紅素/ ALP  比值增大,表示肝臟損害嚴(yán)重且不斷發(fā)展;
其比值減小應(yīng)考慮局限性肝病(肝癌、肉芽腫、膿腫等引起肝內(nèi)膽管閉塞)、膽管炎、不完全膽道梗阻等。
ALP  顯著增加,膽紅素和ALT 不高,應(yīng)疑及肝癌。
ALT/  ALP 比值:各型肝炎平均都在5  以上,阻塞性黃疸及原發(fā)性肝癌都在2以下。
γ- 谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶
γ- GT ,GGT
主要用于診斷肝膽疾病,原發(fā)性肝癌,胰腺癌和乏特氏壺腹癌時(shí),血清GGT  活性顯著升高,特別在診斷惡性腫瘤患者有無(wú)肝轉(zhuǎn)移和肝癌術(shù)后有無(wú)復(fù)發(fā)時(shí),陽(yáng)性率可達(dá)90%。
GGT在多數(shù)情況下與ALP的變化一致,但骨病時(shí)GGT正常。GGT  活性增高程度;肝外膽道梗阻>  原發(fā)性肝癌> 肝內(nèi)膽汁淤積>  急性肝炎> 肝硬化>  慢肝中、重度> 正常對(duì)照組。
急性肝炎時(shí)GGT  升高,在病變恢復(fù)期GGT下降至正常較轉(zhuǎn)氨酶為晚,當(dāng)其他肝功能均已恢復(fù)正常,而GGT尚未恢復(fù)正常,提示肝內(nèi)殘存病變,肝炎尚未痊愈。如反復(fù)波動(dòng)或長(zhǎng)時(shí)間維持較高水平,則應(yīng)考慮肝炎有慢轉(zhuǎn)趨勢(shì)。
慢肝輕度、肝硬化代償期GGT多正常,慢肝中、重度??筛叱稣?~2  倍,如長(zhǎng)期持續(xù)升高,表示病情繼續(xù)發(fā)展。但慢性肝病尤其肝硬化時(shí),GGT 持續(xù)低值,提示預(yù)后不良。
若GGT升高,膽紅素及轉(zhuǎn)氨酶不高應(yīng)考慮肝癌。癌組織使血GGT  升高,與肝癌大小及范圍亦有關(guān),腫瘤切除后可下降,復(fù)發(fā)時(shí)又升高。
血清總膽紅素/ GGT比值可作為肝硬化預(yù)后指標(biāo)。其比值> 1.0 時(shí)存活率僅為12 %,<  1.0時(shí)存活率可達(dá)66 %。
GGT/ ALT 比值:正常人1.53,各型肝炎均小于1,阻塞性黃疸時(shí)可升至10 以上,有利于黃疸的鑒別;原發(fā)性肝癌時(shí)平均12.98  (3.48~38.6),特別在無(wú)明顯黃疸的病例,其比值越大,原發(fā)性肝癌的可能性也越大;酒精性肝病其比值常大于5。
總蛋白
TP
血清總蛋白濃度增高見(jiàn)于血清中水分減少,而使總蛋白濃度相對(duì)增高。
血清白蛋白
ALB
血清白蛋白濃度增高常見(jiàn)于嚴(yán)重失水,血漿濃縮所致,并非蛋白質(zhì)絕對(duì)量的增加。臨床上尚未發(fā)現(xiàn)單純白蛋白濃度增高的疾病。
球蛋白
GLB
球蛋白濃度增高:炎癥或感染反應(yīng),如結(jié)核、瘧疾等;自身免疫性疾病,如播散性紅斑狼瘡,硬皮病,風(fēng)濕熱,類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。
總膽紅素
TBIL
根據(jù)血清膽紅素分類(lèi),判斷黃疸類(lèi)型。血清總膽紅素和以間接膽紅素增多為主的為溶血性黃疸,例如溶血性貧血,嚴(yán)重大面積燒傷等;血清總膽紅素和以直接膽紅素增高為主的為梗阻性黃疸,例如膽石癥。
異檸檬酸脫氫酶
ICD
ICDH在肝臟中含量最多,  存在于肝細(xì)胞線粒體和胞漿中, 檢測(cè)ICDH的變化能較準(zhǔn)確地反映出肝細(xì)胞病變程度,  尤其是壞死性變化。
各種肝病患者血清中ICDH活性均有不同程度升高,  升高程度由高到低:急性肝炎>肝癌>慢活肝>肝硬化>慢遷肝。但主要見(jiàn)于急性肝細(xì)胞損傷。病毒性肝炎早在潛伏期血清ICDH活性已開(kāi)始升高,  1 周后達(dá)高峰, 比ALT敏感性更高,  出現(xiàn)更早, 升高程度更高,  一般早于膽紅素的變化, 若向慢性肝病轉(zhuǎn)變可持續(xù)數(shù)月不降。
ICDH可用于肝癌與肝外惡性腫瘤的鑒別診斷。肝癌時(shí)ICDH/ALT比值顯著增高,  肝外惡性腫瘤不變或降低。惡性腫瘤患者ICDH增高是肝轉(zhuǎn)移的信號(hào)。
亮氨酸氨基肽酶
LAP
廣泛分布于人體各組織,以肝、胰、膽、腎、小腸及子宮肌層內(nèi)含量較豐富。大多數(shù)肝膽疾病時(shí)LAP與ALP呈平行改變,兩者的陽(yáng)性率和敏感度相似。轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)LAP稍敏感。骨病時(shí)LAP 不升高。
LAP 的陽(yáng)性率及增高幅度:惡性肝外梗阻> 良性肝外梗阻> 肝癌> 肝內(nèi)膽汁淤積> 急慢性肝炎及肝硬化。胰腺癌肝轉(zhuǎn)移引起膽汁淤積時(shí)升高最顯著,可達(dá)正常的3.5 倍以上。
腺苷脫氨酶
ADA
ADA 以同工酶形式廣泛存在于人體各組織中,肝細(xì)胞內(nèi)90 %存在于胞漿內(nèi)。血細(xì)胞內(nèi)酶活性約為血清的40~70倍,故檢測(cè)時(shí)避免溶血。急性肝炎時(shí)其敏感性不如ALT,但在恢復(fù)期ADA的恢復(fù)遲于ALT,因此在判定急性肝炎的殘存病變方面ADA優(yōu)于ALT。若ADA持續(xù)不降則趨于慢性。慢性肝炎中、重度ADA 80.5 %升高,慢肝輕度只8.5 %升高。
慢肝向肝硬化演變過(guò)程中,ALT 值不太高或正常,而ADA 多數(shù)升高,故對(duì)隱匿進(jìn)展的慢肝ADA 比ALT能更好地反映肝內(nèi)病變情況。在反映肝硬化實(shí)質(zhì)損害方面,ADA 優(yōu)于ALT。不伴有肝硬化的肝癌患者陽(yáng)性率低(15 %) ,伴肝硬化的肝癌患者陽(yáng)性率達(dá)
60 %,故ADA 升高與癌腫本身無(wú)關(guān)。此外檢測(cè)ADA對(duì)黃疸鑒別診斷有價(jià)值,肝細(xì)胞性黃疸ADA 升高陽(yáng)性率為57.3  %~80.9 %,阻塞性黃疸為16.1~21.0  %,后者即使升高亦屬輕度。
甲胎蛋白
AFP
AFP是胎兒時(shí)期產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì),出生后一周消失,當(dāng)肝細(xì)胞惡變后又重新獲得合成該蛋白的能力。至今,AFP仍為肝細(xì)胞癌診斷中最好的腫瘤標(biāo)記,我國(guó)肝癌病人60%~70%AFP高于正常值。
成人AFP的升高也常見(jiàn)于慢性乙肝患者、肝細(xì)胞受損等肝病中。乙型肝炎患者血清AFP的升高多出現(xiàn)于病變?cè)缙?與肝細(xì)胞壞死后再生有關(guān),隨著肝功能的恢復(fù)AFP亦會(huì)下降。
此外,在胃癌、膽道癌、胰腺癌等消化系統(tǒng)惡性腫瘤及胚胎瘤等患者中,AFP也可有不同程度的升高。
膽汁酸
TBA
TBA 是唯一可以同時(shí)反映肝臟分泌、肝臟合成與代謝、肝細(xì)胞損害3 種狀態(tài)的血清學(xué)指標(biāo), 對(duì)肝病的診斷有較高的敏感性。肝膽疾病時(shí),首先表現(xiàn)出的是TBA 增高, 且在肝細(xì)胞僅有輕微壞死時(shí), TBA 的升高常比其他檢查更敏感。TBA的上升幅度與病情的嚴(yán)重程度呈相關(guān)性。TBA 對(duì)觀察患者的病情發(fā)展及預(yù)后情況有非常顯著的意義。
谷氨酸脫氫酶
GLDH
GLDH分布于機(jī)體肝、心肌、腎、小腸、胰腺及腦等組織,以肝細(xì)胞含量最為豐富,且?guī)缀醵技杏诰€粒體基質(zhì)內(nèi),健康人正常情況下血中含量很低,血清中GLDH活性明顯增高提示肝細(xì)胞損傷或壞死,通過(guò)檢測(cè)GLDH可以準(zhǔn)確反映酒精性肝損害程度。GLDH作為診斷酒精性肝炎的指標(biāo)明顯優(yōu)于其他指標(biāo)。GLDH在慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎、肝癌中均有升高,大致為正常值的2倍左右,而酒精性肝炎和急性肝炎升高最明顯,躍至正常值的5倍。
α-L-巖藻糖苷酶
AFU
AFU是一種溶酶體酸性水解酶原發(fā)性肝癌病人血清AFU升高。臨床資料表明,AFU對(duì)PHC診斷的陽(yáng)性率為70%-85%,特異性達(dá)90%左右??梢?jiàn)AFU是診斷原發(fā)性肝癌的有效指標(biāo),對(duì)觀察病情和判斷預(yù)后有重要的價(jià)值。
前白蛋白
PAB
PAB主要由肝臟合成,由于它在體內(nèi)半衰期只有1.9d,故它比白蛋白更及時(shí)準(zhǔn)確地反映肝臟的合成功能,因此肝病時(shí)血PAB水平改變優(yōu)于ALB,它是一個(gè)良好的早期指標(biāo),更能及時(shí)的反映肝細(xì)胞的合成功能。PAB在肝癌,肝硬化,慢性活動(dòng)性肝炎,阻塞性黃疸患者均顯著降低。
腎功能檢查指標(biāo)臨床意義
指標(biāo)名稱
縮寫(xiě)
指標(biāo)意義
尿素氮
BUN
尿素氮濃度降低可因?yàn)榈鞍讛z入量過(guò)少、懷孕、肝衰竭等因素;含量升高常見(jiàn)于:
(1)腎前性:最重要的原因是失水,引起血液濃縮,引起腎血流量減少,腎小球?yàn)V過(guò)率減低而使血尿素儲(chǔ)留,常見(jiàn)劇烈嘔吐,幽門(mén)梗阻,腸梗阻和長(zhǎng)期腹瀉;
(2)腎性:急性腎小球腎炎,腎病晚期,腎功能衰竭,慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎都可出現(xiàn)血尿素氮增高;
(3)腎后性疾病:如前列腺腫大、尿路結(jié)石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等都能使尿路阻塞引起血尿素氮增加。排除腎外因素后,BUN≥21.4mmol/L即為尿毒癥診斷指標(biāo)之一。
肌酐
CREA
在正常腎血流條件下,肌酐值升高至300 μmol/L 左右時(shí),提示為中度至嚴(yán)重的腎損害。血肌酐測(cè)定對(duì)晚期腎臟疾病臨床意義較大。
尿酸
UA
血清尿酸測(cè)定對(duì)痛風(fēng)診斷最有幫助,痛風(fēng)患者血清中尿酸增高,在痛風(fēng)時(shí)也會(huì)出現(xiàn)正常尿酸值。
尿微量白蛋白
mAlb
正常尿中蛋白質(zhì)以白蛋白主,而分子量低于50  000的蛋白質(zhì)大部分被腎小管重吸收,而尿中含量極微。當(dāng)尿中mAlb排出量在30~300  mg/ 24 h 或排出率在20~200 μg/min 時(shí),稱為微量白蛋白尿,但尚未達(dá)臨床蛋白尿水平的中間階段。尿mAlb是糖尿病誘發(fā)腎小球微血管病變最早期、最敏感、最可靠的客觀指標(biāo)之一。
定期檢測(cè)尿mAlb不僅用于腎病的預(yù)防和早期治療,而且還可用于評(píng)估糖尿病患者發(fā)生腎并發(fā)癥的危險(xiǎn)度,具有良好的醫(yī)學(xué)價(jià)值。
胱抑素C
CysC
血清胱抑素C(Cys  C)是廣泛存在于體內(nèi)的一種分泌性蛋白質(zhì),很多國(guó)內(nèi)外研究表明Cys C能夠反映腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性的早期改變,是能夠反映腎臟功能損傷的敏感指標(biāo)。血清胱抑素C在糖尿病腎病早期即出現(xiàn)明顯變化,且血清胱抑素c水平與病情的嚴(yán)重程度密切關(guān)聯(lián),其可以作為臨床診斷早期糖尿病腎病的可靠指標(biāo)。
N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶
NAG
NAG 在糖尿病、高血壓腎小管早期損傷、藥物腎毒性以及感染、休克、腎移植排異反應(yīng)等造成的急性腎小管損害時(shí)具有相當(dāng)?shù)臋z測(cè)價(jià)值。NAG 富含于腎小管上皮細(xì)胞,故尿NAG上升程度與腎小管損傷程度成正比。用mAlb 和NAG 聯(lián)合檢測(cè)監(jiān)控糖尿病合并腎病,發(fā)現(xiàn)糖尿病所致的腎小管病變可早于腎小球病變。
α1微球蛋白
α1-MG
血液中游離的α1-MG可自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò),并在近曲小管被重吸收,因此尿中含量極微。血清α1-MG升高主要由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降所致,如腎小球腎炎,糖尿病性腎病,狼瘡性腎病,間質(zhì)性腎炎,急/慢性腎功能衰竭等。血清α1-MG降低見(jiàn)于肝炎,肝硬化等。尿α1-MG升高見(jiàn)于腎小球、腎小管發(fā)生病變時(shí)。而且認(rèn)為α1-MG是腎近曲小管損害的標(biāo)志蛋白。
β2一微球蛋白
β2-MG
血清β2-MG是判斷腎功能較靈敏的指標(biāo)之一,腎功能損傷程度和血清β2-MG升高幅度相一致。在尿毒癥患者,血清β2一MG可升高至40μg/ml以上。此外,在惡性腫瘤及各類(lèi)型的白血病,血清β2-MG也有不同程度的升高。故將β2-MG列為一種腫瘤標(biāo)志物。血β2-微球蛋白升高而尿β2一微球蛋白正常,主要由于腎小球?yàn)V過(guò)功能下降,常見(jiàn)于急、慢性腎炎,腎功能衰竭等。血β2-微球蛋白正常而尿中β2微球蛋白升高主要由于腎小管重吸收功能明顯受損,見(jiàn)于先天性近曲小管功能缺陷,范科尼綜合征,慢性鎘中毒,Wilson病,腎移植排斥反應(yīng)等。血、尿隨微球蛋白均升高主要由于體內(nèi)某些部位產(chǎn)生過(guò)多或腎小球和腎小管都受到損傷,常見(jiàn)于惡性腫瘤(如原發(fā)性肝癌、肺癌、骨髓瘤等),自身免疫性疾病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、溶血性貧血),慢性肝炎,糖尿病等。老年人也可見(jiàn)血、尿β2微球蛋白升高。
RBP
RBP在酸性尿中十分穩(wěn)定,被認(rèn)為是最敏感的診斷腎近曲小管損傷的指標(biāo)。正常人尿中RBP 含量甚微。當(dāng)腎近曲小管損傷時(shí),近曲小管重吸收RBP 減少,尿RBP 排泄量明顯增加。尿中UAE/RBP 比值是非常重要的指標(biāo),比值降低時(shí),表明早期腎小管受損;當(dāng)比值升高時(shí),則預(yù)示腎小球損傷或同時(shí)并發(fā)腎小球病變的腎小管損傷。
糖代謝檢查指標(biāo)臨床意義
指標(biāo)名稱
縮寫(xiě)
臨床意義
葡萄糖
GLU
內(nèi)分泌功能障礙引起高血糖,臨床上稱為糖尿病。顱內(nèi)壓增高,脫水也可引起血糖增高。胰島素分泌過(guò)多,垂體前葉功能減退,甲狀腺機(jī)能減退,嚴(yán)重肝病患者,可引起病理性低血糖。
糖化血紅蛋白
GHbA1c
是不受進(jìn)食影響,連接有已糖的血紅蛋白,可作為控制糖尿病腎病的良好指標(biāo),主要反映患者6~8周前的平均血糖水平。之所以GHbA1c水平和血糖值相比穩(wěn)定性較高,和紅細(xì)胞半衰期為60d左右有關(guān),該指標(biāo)除了可以判斷血糖的控制情況,同時(shí)還可對(duì)應(yīng)激性高血糖與糖尿?。―M)性高血糖進(jìn)行鑒別,其中應(yīng)激性高血糖GHbA1c水平正常,DM性高血糖升高。
糖化血清蛋白
GSP
可反映糖尿病患者2~3周內(nèi)的平均血糖水平,是血清中各種蛋白質(zhì)與葡萄糖發(fā)生非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物。血清GSP能克服GHbA1c不能反映近期血糖水平的缺陷,也能克服血糖和尿糖受生理因素影響的缺點(diǎn),所以血清GSP測(cè)定穩(wěn)定、及時(shí)、簡(jiǎn)單,可有效彌補(bǔ)糖化血紅蛋白無(wú)法及時(shí)反映近期血清平均水平的缺點(diǎn)和瞬時(shí)血糖監(jiān)測(cè)波動(dòng)弊端。
血脂類(lèi)檢查指標(biāo)臨床意義
指標(biāo)名稱
縮寫(xiě)
臨床意義
膽固醇
CHOL
血清膽固醇濃度增高見(jiàn)于動(dòng)脈粥樣硬化,腎病綜合征,膽總管阻塞,黏液性水腫和糖尿病。在惡性貧血,溶血性貧血以及甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí),血清膽固醇降低。
甘油三酯
TG
血清甘油三酯也有隨年齡而上升的趨勢(shì),體重超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)者往往偏高。糖尿病,腎病綜合征,糖原沉積病和妊娠后期也可出現(xiàn)TG 增高。
高密度脂蛋白
HDL
流行病學(xué)研究表明HDL 與CHD(冠心病)的發(fā)展呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,所以HDL 值低的個(gè)體患CHD 的危險(xiǎn)性增加; 相反HDL 水平高者,患CHD 的可能性小。所以HDL 可用于評(píng)價(jià)患CHD 的危險(xiǎn)性。HDL 升高還可見(jiàn)于慢性肝炎,原發(fā)性膽汁性肝硬化。
低密度脂蛋白
LDL
LDL 是冠心病的危險(xiǎn)因素,多用于判斷是否存在患CHD 的危險(xiǎn)性。LDL 升高可見(jiàn)于遺傳性高脂蛋白血癥,甲狀腺功能低下,腎病綜合征,梗阻性黃疸,慢性腎功能衰竭等;LDL 降低可見(jiàn)于無(wú)β- 脂蛋白血癥,甲狀腺功能亢進(jìn),肝硬化,惡性腫瘤等。
載脂蛋白A
APOA
一般情況下,APOA 可以代表HDL 水平,與HDL 呈明顯正相關(guān)。冠心病患者,腦血管病患者APOA偏低。家族性高TG 血癥患者HDL 往往偏低,APOA 不一定低,不增加冠心病危險(xiǎn);但家族性混合型高脂蛋白血癥患者HDL 與APOA卻會(huì)輕度下降,冠心病危險(xiǎn)性高。
載脂蛋白B
APOB
APOB同樣是冠心病的危險(xiǎn)因素。APOB主要代表LDL水平,與LDL呈顯著正相關(guān)。APOB與LDL 同時(shí)測(cè)定有利于臨床判斷。APOB增高是冠心病危險(xiǎn)因素。多數(shù)臨床研究指出,APOB 是各項(xiàng)血脂指標(biāo)中較好的動(dòng)脈粥樣硬化標(biāo)志物。此外,在糖尿病,甲狀腺功能低下,梗阻性黃疸,APOB 都可能升高。
特定蛋白檢查指標(biāo)臨床意義
指標(biāo)名稱
縮寫(xiě)
臨床意義
C反應(yīng)蛋白
CRP
CRP是體內(nèi)炎癥和組織損傷的最敏銳的指標(biāo),且與炎癥及組織損傷程度正相關(guān)。
CRP的檢測(cè)在臨床上主要用于:
l急性發(fā)熱患者感染的鑒別診斷;
2風(fēng)濕病病情轉(zhuǎn)歸和治療效果評(píng)估的檢測(cè);
3外科手術(shù)后有無(wú)感染的指標(biāo);
4白血病,系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并感染的參考指標(biāo)。
5、冠心病的預(yù)示指標(biāo)、隨訪觀察,監(jiān)測(cè)和研究。
補(bǔ)體3
C3
C3是血清中含量最高的補(bǔ)體成分。
C3的降低可見(jiàn)于免疫復(fù)合物引起的胃炎、肝臟疾病、全身性紅斑狼瘡等。
其在傳染病及組織損傷和急性炎癥時(shí)增加。腫瘤患者補(bǔ)體量升高,特別是肝癌,C3升高最為明顯,具有診斷意義。也有報(bào)道胰腺癌晚期與隱性淋巴細(xì)胞白血病患者C3降低。腎移植病人C3的水平不穩(wěn)定,C3在排異反應(yīng)開(kāi)始時(shí)升高,然后下降到正常以下。
補(bǔ)體4
C4
C4含量升高見(jiàn)于風(fēng)濕熱的急性期、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈圍炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter綜合癥和各種類(lèi)型的關(guān)節(jié)炎等;
降低常見(jiàn)于自身免疫性慢活肝、SLE、多發(fā)性硬化、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腎病、亞急性硬化性全腦炎等。
免疫球蛋白A
IgA
IgA在正常人血清中的含量?jī)H次于IgG,占血清 免疫球蛋白含量的10~20%。IgA按功能分為血清型及分泌型。分泌型IgA是機(jī)體粘膜局部抗感染免疫的主要抗體。故又稱粘膜局部抗體。
IgA降低常見(jiàn)于先天性或獲得性抗體缺乏癥,選擇性IgA缺乏癥、慢性HCV感染、無(wú)γ-球蛋白血癥、燒傷、免疫抑制等;
IgA升高常見(jiàn)于急、慢性腎小球疾病,各類(lèi)自身免疫系統(tǒng)相關(guān)疾病,各類(lèi)急慢性感染以及葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷、肝豆?fàn)詈俗冃缘绕渌∽冎小?div style="height:15px;">
免疫球蛋白G
IgG
IgG是血清中含量最高的免疫球蛋白,占70%-75%,也是最重要的抗感染分子。
IgG是唯一可通過(guò)胎盤(pán)的免疫球蛋白。IgG增多常見(jiàn)于自身免疫系統(tǒng)疾病、病毒性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、慢性感染、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤等??;
IgG降低見(jiàn)于先天性或獲得性抗體缺乏癥,選擇性IgG缺乏癥、腎病綜合征、及免疫抑制等。
免疫球蛋白M
IgM
IgM為體內(nèi)最原始的抗體,其為五聚體,在感染過(guò)程中IgM首先出現(xiàn)。
IgM升高可見(jiàn)于宮內(nèi)及新生兒TORCH感染、慢性及亞急性感染、支原體肺炎、心肌感染及自身免疫系統(tǒng)疾病等;
IgM降低可見(jiàn)于先天性及獲得性抗體缺乏癥、選擇性IgM缺乏癥、燒傷、慢性淋巴細(xì)胞白血病、免疫抑制等疾病。
D二聚體
D-D
D-二聚體(D-dimer)是已交聯(lián)的纖維蛋白的降解產(chǎn)物,  它的生成或增高直接反映了凝血和纖溶系統(tǒng)的激活, 其血漿中水平可代表體內(nèi)凝血酶的活力及纖維蛋白溶解酶的生成情況。
其定量檢測(cè)被廣泛應(yīng)用于各種疾病的鑒別與診斷,  如原發(fā)、繼發(fā)的纖維蛋白原溶解的鑒別及彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)的輔助診斷,  腦血栓及心肌梗死論斷的應(yīng)用, 深靜脈血栓及肺栓塞疾病診斷的應(yīng)用,  以及用于惡性腫瘤患者的輔助治療及觀察預(yù)后。同時(shí), 對(duì)于溶栓的檢測(cè)和評(píng)估及婦科疾病的診斷也有一定的幫助。
FDP
FDP反映機(jī)體纖溶活性的總水平,原發(fā)性纖溶亢進(jìn)及繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)均為陽(yáng)性,非DIC  疾病,如創(chuàng)傷、近期手術(shù)后或靜脈血栓栓塞性疾病也可引起FDPs升高。治療后,微循環(huán)障礙癥狀得到改善,F(xiàn)DP水平逐漸降低。
臨床上FDP在DIC、腫瘤、肝硬化、深靜脈血栓、肺部感染、冠心病等疾病的診斷、療效判斷和預(yù)后估計(jì)方面具有廣泛的應(yīng)用。
α1-酸性糖蛋白
AGP
α1-酸性糖蛋白又稱類(lèi)粘蛋白,在各種組織損傷或炎癥、腫瘤時(shí)升高,但其不如CRP敏感。α2-AGP是一些藥物的主要結(jié)合蛋白,對(duì)指導(dǎo)臨床用藥有重要意義。α2-AGP由肝臟合成,肝臟有實(shí)質(zhì)性病變時(shí)α2-AGP降低。急性膽囊炎、急性膽管炎、胰腺囊腫所引起的阻塞性黃疸時(shí),α2-AGP增高,可與肝細(xì)胞性黃疸鑒別。
抗鏈球菌溶血素O
ASO
ASO是A群鏈球菌感染的指標(biāo),患者受A群鏈球菌感染后,80%-85%的患者的ASO會(huì)升高。3-5周升到最高值,2個(gè)月后ASO開(kāi)始下降,6-12個(gè)月才恢復(fù)到感染前水平,ASO與風(fēng)濕關(guān)系密切。
類(lèi)風(fēng)濕因子
RF
RF是最先在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清中發(fā)現(xiàn)的,是一種抗自身IgGFc段的自身抗體,主要是IgM型抗體,但也有IgG、IgA、IgE型抗體。類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者的陽(yáng)性率為70%-80%,系統(tǒng)性紅斑狼瘡(sLE)陽(yáng)性率為30%,其他結(jié)締組織病,如干燥綜合征,硬皮病,多發(fā)性肌炎,以及慢性肝炎,老年人等也可檢出一定的陽(yáng)性率。
血清鐵蛋白
血清鐵蛋白是體內(nèi)含鐵最豐富的一種蛋白質(zhì)。肝、脾、紅骨髓及腸粘膜是鐵儲(chǔ)備的主要場(chǎng)所,約占全身的66%。測(cè)定血清鐵蛋白是判斷體內(nèi)鐵貯儲(chǔ)量的重要指標(biāo)。在診斷缺鐵性貧血,鐵負(fù)荷過(guò)度,營(yíng)養(yǎng)狀況調(diào)查都有重要意義,同時(shí)鐵蛋白作為一種腫瘤標(biāo)志物,對(duì)I臨床要某些惡性腫瘤也具有一定的參考價(jià)值。
血清轉(zhuǎn)鐵蛋白
Tf
Tf蛋白丟失性疾患如腎病綜合癥,隨血清白蛋白的下降Tf也下降。嚴(yán)重缺鐵性貧血時(shí)血清Tf明顯升高,提示血清鐵缺乏。
銅藍(lán)蛋白
銅藍(lán)蛋白在正常人血漿中的平均含量為300μg/m1。尿銅藍(lán)蛋白(CP)排泄率增高可能是診斷糖尿腎病更早期的一個(gè)指標(biāo)。早期CER濃度降低可能是組織過(guò)氧化損傷的原因之一。此外,銅與人體的造血功能密切相關(guān),肝豆?fàn)詈俗冃曰颊哐獫{銅藍(lán)蛋白含量顯著降低?;加蠱enke氏綜合征的嬰兒血漿銅藍(lán)蛋白含量也降低有診斷價(jià)值。
抗凝血酶Ⅲ
AT-III
AT-Ⅲ的活性是決定肝素是否能發(fā)揮抗凝作用的重要前提。某些出血性情況,如血友病、再生障礙性貧血、心瓣膜病(心力衰竭肝腫大者)AT-Ⅲ活性會(huì)增高??笰T-Ⅲ活性減低,見(jiàn)于彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、肝硬化、敗血癥、血栓形成性疾病(心肌梗塞,靜脈血栓形成等),先天性AT-Ⅲ樣含量的變化對(duì)監(jiān)護(hù)治療效果及了解預(yù)后情況均是有力的依據(jù)。
觸珠蛋白
HP
HP又稱為結(jié)合珠蛋白。血清結(jié)合珠蛋白含量下降,是機(jī)體內(nèi)溶血最敏銳的指標(biāo),常見(jiàn)于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥和蠶豆病等溶血性疾病等。
中毒性肝炎、肝硬化等肝臟疾患、傳染性單核細(xì)胞增多癥、急性慢性炎癥、結(jié)核、風(fēng)濕性和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腫瘤、急慢性白血病及妊娠時(shí)血漿結(jié)合珠蛋白含量會(huì)升高。另外,應(yīng)用某些激素,如皮質(zhì)激素和雄性激素后,也可使結(jié)合珠蛋白增高。
α1抗胰蛋白酶
α1-AT
α1-AT又稱α1一蛋白酶抑制劑,其血清濃度在許多疾病時(shí)尤其伴有炎癥或組織損傷時(shí)升高。α2-AT的抑制作用有明顯的PH依賴性,此特點(diǎn)有著重要的生理意義。當(dāng)受到妊娠雌激素治療,炎癥或腫瘤疾病刺激時(shí)α2-AT顯著增加。
嚴(yán)重哮喘發(fā)作,新生兒呼吸窘迫綜合征,慢性阻塞性肺病,嬰幼兒肝硬化時(shí)含量顯著降低。
α2巨球蛋白
α2-M
α2-M降低多見(jiàn)于遺傳性α2-M缺乏癥,臨床上一般無(wú)癥狀,血漿水平非常低下而同時(shí)又應(yīng)用纖溶藥物治療時(shí),可以引起出血,彌漫性血管內(nèi)凝血;
而慢性腎炎、腎硬變、膀胱癌、乳腺癌、肺癌、惡性葡萄胎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、自身免疫性疾病α2-M可增高。
胰腺類(lèi)檢查指標(biāo)臨床意義
指標(biāo)名稱
縮寫(xiě)
臨床意義
淀粉酶
AMY
急性胰腺炎發(fā)病后8~12h,血清淀粉酶開(kāi)始升高,12~24h達(dá)到高峰,2~5d下降致正常。臨床上如超過(guò)500U具有診斷意義;達(dá)350U應(yīng)懷疑此病。血清淀粉酶升高常伴有尿淀粉酶增高,而且其陽(yáng)性率和程度可高于血清淀粉酶,維持時(shí)間也較長(zhǎng)。
脂肪酶
LIP
參考值<178U/L。
血清中LIP主要來(lái)自胰腺,組織特異性高。正常人血清中LIP含量極少,在急性胰腺炎時(shí),2~12h內(nèi)LIP顯著升高,24h至峰值,有時(shí)可持續(xù)升高8~15d。LIP是AP早期診斷有力的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo).由于血清LIP在急性胰腺炎時(shí)活性升高的時(shí)間早,上升的幅度大,持續(xù)的時(shí)間長(zhǎng),組織特異性高(大量的醫(yī)學(xué)觀察發(fā)現(xiàn),在多數(shù)的非胰腺炎的急腹癥中,可見(jiàn)血清AMY顯著升高,而LIP不升高,故其診斷價(jià)值優(yōu)于AMY。
心肌類(lèi)檢查指標(biāo)臨床意義
肌酸激酶同功酶
CK -MB
CK -MB曾一度被認(rèn)為是診斷心肌損傷特別是心肌梗死的“金標(biāo)準(zhǔn)”而廣泛應(yīng)用多年。CK -MB 在胸痛后3-8h開(kāi)始升高,9 -30h達(dá)到高峰,48 -72h恢復(fù)正常。CK  -MB的出現(xiàn)時(shí)間較傳統(tǒng)酶學(xué)指標(biāo)要早,特異性和敏感度也相對(duì)要高。CK -MB 用于診斷彌散性血管內(nèi)凝血(AMI),陽(yáng)性率可達(dá)到80 %,CK  -MB 的血清水平與AMI 的梗死面積呈正相關(guān)。CK -MB還可以作為溶栓再灌注的觀察指標(biāo)。然而CK-MB對(duì)于心肌微小損傷不能檢出,且特異性欠佳。
肌紅蛋白
Mb
Mb的釋放時(shí)間早,12h內(nèi)幾乎所有AMI患者M(jìn)b 都有升高,升高幅度大于各種心肌酶,增高倍數(shù)為5-20 倍,其敏感度較高。但由于診斷窗口期短,只能作為AM I 早期診斷指標(biāo)。在臨床上,若胸痛< 6h,發(fā)病后6-12h Mb不升高,可除外AMI。Mb頻繁出現(xiàn)增高,提示原有心肌梗死仍在繼續(xù)。Mb也是溶栓治療中判斷有無(wú)再灌注的較敏感指標(biāo)。
心肌肌鈣蛋白
cTn
cTn被認(rèn)為是目前用于急性冠狀動(dòng)脈綜合征ACS 診斷最特異的生化標(biāo)志物,它們出現(xiàn)早,最早可在癥狀發(fā)作后2h 出現(xiàn);12 -48h 達(dá)到峰值,升高達(dá)30-200倍,升高可持續(xù)5-14d,具有較寬的診斷窗。cTn增高的幅度比CK -MB 高5 -10倍,敏感性顯著提高。由于在正常人血液中cTn含量極低,心肌細(xì)胞有微小損傷時(shí),cTn 就有明顯升高,因此可用于微小心肌損傷(MMD)的診斷。cTn還有判斷預(yù)后的價(jià)值,對(duì)任何冠狀動(dòng)脈疾患患者,即便ECG 或心功能檢查(如運(yùn)動(dòng)試驗(yàn))陰性,只要cTn 增高,應(yīng)視為具有高危險(xiǎn),應(yīng)預(yù)以治療。
肌紅蛋白/碳酸酐酶Ⅲ
Mb/CAⅢ
碳酸酐酶Ⅲ(CAⅢ)大量存在于骨骼肌中,心肌中不含此酶,故血清Mb/CA Ill比值可用于區(qū)分心肌或骨骼肌損傷所致的血清Mb升高。在骨骼肌損傷時(shí),Mb和CAⅢ均升高,但Mb/CAIl保持恒定,而心肌損傷時(shí),Mb/CAIll明顯升高。因此,同時(shí)測(cè)定Mb/CAⅢ在AMI早期診斷中具有較高的靈敏度和特異性。此外,由于血中Mb能迅速被腎臟所廓清,所以有助于觀察AMI病程中有無(wú)再梗死以及梗死有無(wú)發(fā)展。
糖原磷酸化酶同功酶BB
GPBB
糖原磷酸化酶是糖原分解的關(guān)鍵酶,其同工酶GPBB在C端有獨(dú)特的氨基酸序列,決定了其特異性。當(dāng)心肌缺血缺O(jiān)2時(shí),GPBB從結(jié)合態(tài)變?yōu)橛坞x態(tài),在血液中含量迅速升高。與CK、CK-MB、Mb相比,AMI時(shí)GPBB升高最明顯。研究顯示,AMI病人中胸痛發(fā)作2小時(shí),GPBB即超過(guò)正常值4倍以上,而CK-MB稍增加,CK指標(biāo)正常??傊捎贕PBB主要依賴于心肌缺血、缺O(jiān)2、靈敏度高、特異性強(qiáng),將成為AMI早期診斷很有意義的指標(biāo)。
電解質(zhì)檢查指標(biāo)臨床意義
指標(biāo)名稱
縮寫(xiě)
臨床意義
Na
血鈉降低常見(jiàn)于幽門(mén)梗阻、妊娠嘔吐、腸梗阻、胃腸引流急性腸炎、痢疾等及兒童營(yíng)養(yǎng)不良等臨床癥狀中,另外也見(jiàn)于糖尿病多尿或大汗后只補(bǔ)水未補(bǔ)鹽及腎小管?chē)?yán)重吸收障礙中;
血鈉升高多見(jiàn)于哮喘和急性肺炎等引起的呼吸急促、高熱,光療、暖箱保溫等引起的皮膚失水增多、高滲鹽水補(bǔ)充過(guò)量、醛固酮增多癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、糖尿病酮癥酸中毒及水楊酸中毒。此外腦血管意外、垂體腫瘤等可導(dǎo)致腦性高鈉。
K
血鉀降低常與低血鈉同時(shí)出現(xiàn)。嘔吐、腹瀉及利尿劑的使用等可導(dǎo)致血鉀降低,也常見(jiàn)于柯興綜臺(tái)征、尿崩癥、周期性麻痹等;
血鉀升高常見(jiàn)于組織缺氧性疾?。ㄈ缦⑿苑窝?、支氣管哮喘)所致的休克及循環(huán)衰竭、阿狄森病、慢性腎炎尿毒癥、外傷、手術(shù)等引起的組織損傷、溶血性疾病等。
Cl
血氯減低常見(jiàn)于消化液的大量丟失(如嘔吐、腹瀉及胰液膽汁的丟失)、多尿癥、糖尿病、長(zhǎng)期限制氯化鈉攝入、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等癥狀;
血氯增高可見(jiàn)于腎后因素引起的尿路梗阻、腎炎時(shí)少尿、心衰時(shí)水腫及高氯性代謝性酸中毒等。
Mg
低血鎂常伴早期或晚期低血鈣同時(shí)存在,可見(jiàn)于一些發(fā)生率極低的遺傳代謝性疾病及腸道鎂吸收功能差等。
Ca
血鈣降低多見(jiàn)于早產(chǎn)兒、新生兒窒息、糖尿病母親的嬰兒及牛乳喂養(yǎng)等;
血鈣升高見(jiàn)于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)及血液惡性腫瘤等。此外,攝人過(guò)量維生素D可引起高鈣血癥。
P
血磷升高可見(jiàn)于甲狀旁腺功能減退、維生素D中毒和甲亢肢端肥大癥患者中;
血磷降低常發(fā)生于維生素D缺乏、原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)及腎小管酸中毒等,還見(jiàn)于一種常染色體隱性遺傳疾病中。
二氧化碳分壓
PCO2
二氧化碳分壓(PCO2)在機(jī)械通氣或自主呼吸時(shí),PCO2是衡量肺泡通氣是否適度的客觀指標(biāo)。
PCO2輕度增高可以刺激呼吸中樞,但增高到一定程度(55mmHg)又可抑制呼吸中樞,具有導(dǎo)致呼吸衰竭的危險(xiǎn)性;
當(dāng)PCO2達(dá)到55mmHg時(shí),出現(xiàn)CO2麻醉,患者昏迷,甚至危及生命。
氧分壓
PO2
氧分壓(PO2)健康人動(dòng)脈血氧分壓隨年齡增長(zhǎng)進(jìn)行性下降。
P02低于55mmHg,提示有呼吸衰竭;當(dāng)P02降低時(shí),腦血管擴(kuò)張,腦血流量增加,以減輕腦組織缺氧。但P02低于30mmHg,即可危及生命。
參考文獻(xiàn)
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(來(lái)源:CACLP體外診斷資訊 2017-11-20)
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