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乳酸性酸中毒是由于各種原因?qū)е陆M織缺氧，乳酸生成過(guò)多，或由于肝的病變導(dǎo)致乳酸利用減少，清除障礙，血乳酸濃度明顯升高引起。是糖尿病急性并發(fā)癥之一，多發(fā)生在伴有全身疾病或大量服用雙胍類藥物

乳酸酸中毒分為兩大類

1.  先天性：是由遺傳性酶的缺陷（如：葡萄糖6-磷酸酶、丙酮酸脫氫酶、丙酮酸羥化酶）造成的乳酸、丙酮酸代謝障礙引起

2. 獲得性乳酸酸中毒：

   A：由組織缺氧引起，見于各種休克、貧血、右心衰竭、窒息、低氧血癥和CO中毒

   B：非組織缺氧引起：1）系統(tǒng)性疾?。阂娪谔悄虿?、惡性腫瘤、肝衰竭、嚴(yán)重感染、尿毒癥、驚厥、胰腺炎及胃腸病

   2）藥物及毒素引起：多見于雙胍類、果糖、山梨醇、甲醇、乙醇、水楊酸類及乙二醇、可卡因、氰化物、兒茶酚胺等

臨床表現(xiàn)：起病較急，有深大呼吸（不伴銅臭味）、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等，可伴惡心、嘔吐、腹痛。缺氧引起發(fā)紺、休克及原發(fā)病表現(xiàn)。藥物引起有服藥史及中毒表現(xiàn)。系統(tǒng)性疾病引起者，除原發(fā)病外，以酸中毒為主。但本病無(wú)特異性，輕癥者可被原發(fā)病掩蓋。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血乳酸濃度是診斷乳酸酸中毒的特異性指標(biāo)，患者乳酸濃度多超過(guò)5mmol/L，有時(shí)可達(dá)35mmol/L，血乳酸濃度超過(guò)25mmol/L的患者通常預(yù)后不佳。丙酮酸濃度相應(yīng)升高達(dá)0.2-1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30：1

碳酸氫根明顯降低，常<10mmol/L，二氧化碳結(jié)合力常<9mmol/L，陰離子間隙常>18mmol/L，一般為25-45mmol/L。酮體可正?；蜉p度升高。另外，乳酸酸中毒患者也可白細(xì)胞明顯升高。

診斷：對(duì)服藥二甲雙胍的糖尿病患者如出現(xiàn)嚴(yán)重酸中毒而血酮體無(wú)明顯升高應(yīng)考慮到本病的可能，如患者血乳酸>5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30：1，碳酸氫根<10mmol/L，陰離子間隙>18mmol/L，可診斷為糖尿病乳酸酸中毒

治療：

1.  病因治療及對(duì)癥處理：積極尋找誘因，停用雙胍類藥物，胰島素不足誘發(fā)者應(yīng)采用胰島素治療，缺氧患者應(yīng)立即吸氧，休克者應(yīng)積極補(bǔ)液擴(kuò)容改善組織灌注，減少乳酸產(chǎn)生，促進(jìn)利尿排酸。另外在治療過(guò)程中，密切監(jiān)測(cè)患者的生命體征變化，及時(shí)檢測(cè)血乳酸、血?dú)夥治?、血糖和電解質(zhì)

2. 糾正酸中毒：酸中毒經(jīng)確診后應(yīng)立即治療，目前主張給予小劑量碳酸氫鈉持續(xù)靜脈滴注，使碳酸氫根上升4-6mmol/L，維持在14-16mmol/L，動(dòng)脈血PH高于7.2，而以往強(qiáng)調(diào)的大量碳酸氫鈉靜脈滴注的方法多不主張采用。因?yàn)榇髣┝康奶妓釟溻c可引起高鈉血癥、高血滲透壓、加重了容量負(fù)荷，血乳酸反而升高。這是因?yàn)樘妓釟溻c靜脈滴注后，二氧化碳產(chǎn)生增多，可導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心排出量減少，組織血氧灌注降低，無(wú)氧代謝加強(qiáng)，乳酸及氫離子產(chǎn)生增多，加重酸中毒，增加死亡率。