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肥厚型心肌病的心電圖有哪些特征?

肥厚型心肌?。℉CM)是一種以心肌進(jìn)行性肥厚、心室腔進(jìn)行性縮小為特征的心肌病,以左心室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基本病理特點(diǎn),是青年人猝死的最常見(jiàn)原因。根據(jù)左室流出道有無(wú)梗阻,可將其分為梗阻性和非梗阻性兩類。 

HCM患者的心電圖表現(xiàn)差異很大,既可以表現(xiàn)為正常心電圖,也可以表現(xiàn)為異常心電圖,包括左室肥厚表現(xiàn)、除極異常(病理性Q波、碎裂QRS波)、復(fù)極異常(ST段壓低、T波異常)、心律失常(房性心律失常、室性心律失常、傳導(dǎo)阻滯)等。2014年ESC HCM指南建議,對(duì)于懷疑HCM患者應(yīng)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖,以幫助尋找潛在病因(I,B)。在第二十九屆長(zhǎng)城國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)議(GW-ICC)上,北京清華長(zhǎng)庚醫(yī)院何榕教授就“HCM心電圖的特征與分析”進(jìn)行了精彩報(bào)告。

左室肥厚

早在1989年,Dollar和Roberts就證實(shí)了12導(dǎo)聯(lián)QRS波振幅>175 mm是HCM診斷的敏感指標(biāo)。

目前,臨床常用的左室肥厚心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)有Sokolow-lyon標(biāo)準(zhǔn)和Cornell標(biāo)準(zhǔn)。

2017年,Peguero等人對(duì)94例高血壓患者進(jìn)行了分析,創(chuàng)建了一種新的左室肥厚心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)。女性及男性若SD+SV4(任一導(dǎo)聯(lián)最深S波振幅+V4導(dǎo)聯(lián)S波振幅)分別≥2.3 mV及2.8 mV則可診斷左室肥厚,其對(duì)左室肥厚的診斷價(jià)值不劣于既往其他標(biāo)準(zhǔn)。

圖1  SD+SV4標(biāo)準(zhǔn)

左室低電壓

Tetsuo Konno等研究表明,HCM患者左室低電壓與心肌纖維化程度相關(guān)。Karine Guerrier等人也報(bào)道了左室低電壓與心肌纖維化之間的關(guān)系,但是關(guān)于左室低電壓在HCM中的重要性仍不清楚。

圖2  Sokolow-lyon指數(shù)與左室LGE的關(guān)系。A. LGW范圍大時(shí)Sokolow-lyon指數(shù)1.5 mV;B. LGE范圍小時(shí)Sokolow-lyon指數(shù)7.7 mV

病理性Q波

在HCM患者中,約20%~50%的患者會(huì)出現(xiàn)病理性Q波。

假性梗死圖形是HCM的重要表現(xiàn)之一,其特點(diǎn)為:下壁、側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(II、III、aVF、V4~V6)病理性Q波,右胸導(dǎo)聯(lián)高大R波。

HCM出現(xiàn)病理性Q波的機(jī)制為:室間隔增厚,導(dǎo)致左向右的心室初始除極向量增大。

圖3  病理性Q波機(jī)制

圖4  病理性Q波

T波極性有助于鑒別HCM和心肌梗死的病理性Q波:①HCM導(dǎo)致的顯著Q波(r波很小或沒(méi)有),相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)T波應(yīng)該直立。HCM病理性Q波不是心肌壞死所致,因?yàn)椴挥绊憦?fù)極,不伴ST-T改變,故產(chǎn)生Q波與T波分離現(xiàn)象。②心肌梗死導(dǎo)致的顯著Q波,相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)T波直立或倒置。

因此,顯著Q波(QS型或Qr型)伴T波倒置時(shí),不支持HCM;T波直立時(shí),無(wú)診斷價(jià)值。

圖5  HCM患者和心肌梗死患者的病理性Q波

碎裂QRS波

T. Konno等研究表明,碎裂QRS波也是HCM患者心肌纖維化的重要標(biāo)志。

圖6  43歲女性HCM患者前壁導(dǎo)聯(lián)(V3~V5)、側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(aVL)表現(xiàn)為碎裂QRS波,CMR展示了左心室前壁、側(cè)壁LGE圖形

復(fù)極異常

HCM早期僅有心肌代謝異常,如糖耐量異?;蛉樗岽x異常等,心電圖基本正?;騼H有T波改變,不易引起重視。

ST段和T波改變的機(jī)制包括:①原發(fā)性:左室肥大導(dǎo)致心肌缺血;②繼發(fā)性:左室進(jìn)行性肥大,除極時(shí)間延長(zhǎng),當(dāng)激動(dòng)尚未到達(dá)心外膜時(shí),心內(nèi)膜已經(jīng)開(kāi)始復(fù)極,而從產(chǎn)生因復(fù)極程序改變所繼發(fā)的ST-T改變。

胸前導(dǎo)聯(lián),尤其是V4、V5導(dǎo)聯(lián)深大T波是心尖HCM的典型表現(xiàn)。

圖7  17歲HCM患者,II、III、aVF、V1~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置,V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低

圖8  45歲心尖HCM患者,竇性心律,QRS電軸+36°,缺乏室間隔Q波,V3~V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群高電壓,V3~V6導(dǎo)聯(lián)深大T波(6 mm)

(1)基底部心肌肥厚

Xiuyu Chen等報(bào)道T波倒置與基底部心肌肥厚密切相關(guān)。

(2)心尖部心肌肥厚

胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置或肢體導(dǎo)聯(lián)T波倒置的幾率明顯高于室間隔HCM。

(3)游離壁和全心性HCM

T波倒置發(fā)生率也較高。游離壁HCM T波倒置多見(jiàn)于肢體導(dǎo)聯(lián);全心性HCM T波倒置導(dǎo)聯(lián)廣泛。

(4)心尖部室壁瘤

HCM患者左室心尖部室壁瘤發(fā)生率約為2%,患者臨床結(jié)局不佳(猝死、卒中、心衰),心臟超聲在發(fā)現(xiàn)心尖部室壁瘤方面有局限。

Ermelinda Pennacchini等人研究了心電圖在評(píng)估左室室壁瘤中的價(jià)值,結(jié)果發(fā)現(xiàn),發(fā)生心尖部室壁瘤的HCM患者在心尖重構(gòu)過(guò)程中伴隨著獨(dú)特的心電圖改變。

Ozcan Ozeke指出,除了T波倒置,側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對(duì)發(fā)現(xiàn)HCM患者心尖部室壁瘤也有一定價(jià)值。

圖9  A. 2003年心尖HCM:短PR、長(zhǎng)QT、RBBB;B. 2013年心尖部室壁瘤形成:QRS波時(shí)限增加,ST段抬高,胸前導(dǎo)聯(lián)負(fù)向T波變?yōu)檎蚧蛘?fù)雙向,碎裂QRS波

圖10  A. 2000年心尖HCM;B. 2012年心尖部室壁瘤形成:QRS波振幅降低、V4~V6導(dǎo)聯(lián)正負(fù)雙向的T波變?yōu)檎?,ST段上凹消失變?yōu)橹绷?/p>

圖11  心尖HCM患者隨訪12年V4導(dǎo)聯(lián)心電圖變化,2011年MRI診斷為心尖部室壁瘤

心律失常

動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)HCM患者心律失常的檢出率與年齡相關(guān)。約25%的HCM患者行動(dòng)態(tài)心電圖檢查,可發(fā)現(xiàn)非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速,常無(wú)癥狀;約38%的HCM患者行動(dòng)態(tài)心電圖檢查,可發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性室上性心律失常。HCM患者初次臨床評(píng)估時(shí),建議行Holter,以發(fā)現(xiàn)存在的房性和室性心律失常。

(1)房顫

房顫是HCM最常見(jiàn)的心律失常,患病率和年發(fā)病率分別為22.5%和3.1%,原因在于左房壓力和大小異常。

左房擴(kuò)大是HCM患者房顫和卒中的預(yù)測(cè)因子,對(duì)于竇性心律伴左房直徑≥45 mm者,應(yīng)每6~12個(gè)月行48小時(shí)Holter。指南建議,HCM伴房顫患者應(yīng)接受抗凝治療(Ib類)。

(2)室性心律失常

室性心律失常與年齡和室壁厚度相關(guān)。持續(xù)性室速相對(duì)少見(jiàn),但在發(fā)生左室心尖室壁瘤時(shí)更常見(jiàn)。非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速和持續(xù)性室速是心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因子。

(3)心動(dòng)過(guò)緩和房室傳導(dǎo)阻滯

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