冠心病
一、怎么這么多的心肌缺血
經(jīng)常有患者朋友因為胸悶不適等癥狀說自己有“心肌缺血”；或者某某醫(yī)生看過心電圖后說有“心肌缺血”，有的已經(jīng)按照“心肌缺血”治療了許久；我們帶學生查房也會經(jīng)常評估冠心病患者是否有心肌缺血發(fā)作，并是否存在心肌壞死。
那么到底什么是心肌缺血，心肌缺血的臨床表現(xiàn)是什么，心肌缺血是一種病么？心電圖有變化就是心肌缺血么，單靠心電圖診斷“心肌缺血”并用藥治療靠譜么？
二、心臟怎么供血的
我們先了解一下心臟是怎么供血的？給心臟輸送血液的血管稱為冠狀動脈，有三個主支，既左前降支、左回旋支和右冠狀動脈，分別供應心臟一部分區(qū)域的心肌，如前降支主要供應前室間隔、左心室前壁，回旋支主要供應左心室側壁和后壁，右冠狀動脈主要供應后室間隔、右心室和左心室下壁/后壁。
心臟的冠狀動脈
許多病友做冠狀動脈CT或者冠狀動脈造影就是看這些主要血管及其分支是否存在斑塊、血栓和狹窄，評估狹窄的程度（百分數(shù)）。冠狀動脈造影還可以評估冠狀動脈的血流供應，血流分為正常、減慢、嚴重減少和無血流，以及是否存在其他血管的側支循環(huán)。
三、心肌缺血到底是怎么回事
心臟一刻不停地工作，為全身的器官組織包括其自身供應血液，血液中含有代謝需要的營養(yǎng)物質和氧氣。心臟在做功的同時自身也消耗大量的營養(yǎng)和氧氣，這些都來自三支冠狀動脈的血液供應。當心臟活動增強時，如運動、情緒激動或者餐后，心肌消耗的營養(yǎng)和氧氣增加，正常情況下冠狀動脈擴張，血流相應增加，以滿足心臟增加的需求和消耗，保持心臟營養(yǎng)（氧氣）供應/需求（消耗）之間的平衡，不至于發(fā)生因消耗增加和/或供應不足導致心肌缺血（缺氧）。
心肌缺血導致的心電圖變化
冠狀動脈嚴重狹窄，又沒有很好的側支循環(huán)代償，相應部位的心肌血流可能減慢或者減少，這部分心肌運動也會受到影響，導致心肌運動減弱甚至無運動，影響心臟的功能。如果冠狀動脈內斑塊破裂和血栓形成，導致冠狀動脈急性閉塞，相應部位心肌血流完全中斷，臨床表現(xiàn)為急性心肌梗死。慢性閉塞往往存在側支循環(huán)的形成和代償，不一定會發(fā)生急性心肌梗死，臨床經(jīng)過相對平穩(wěn)。
冠狀動脈狹窄導致心肌缺血
冠狀動脈痙攣導致管腔狹窄，冠狀動脈夾層、畸形、肌橋、炎癥、栓塞等都可以導致血管狹窄/閉塞，導致心肌缺血甚至發(fā)生壞死。
除了冠狀動脈疾病，肥厚梗阻性心肌病、嚴重主動脈瓣狹窄以及肺栓塞等心臟疾病也可以出現(xiàn)心肌缺血和發(fā)生類似心絞痛的表現(xiàn)。
低血壓/休克、嚴重貧血和低氧血癥、一氧化碳中毒等造成心肌供血/供氧減少，也可以導致心肌缺血和壞死。另外，嚴重甲亢心肌氧耗增加，肥厚的心肌更容易缺血。
血壓控制不好或者過高，心率過快或者嚴重焦慮狀態(tài)增加氧的消耗，心率過慢心臟排血量下降導致心臟供血減少，這些都可以誘發(fā)或者加重心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。
四、心肌缺血的臨床表現(xiàn)
那么心肌缺血的臨床表現(xiàn)有哪些呢？
1. 首先伴隨缺血發(fā)作會出現(xiàn)心絞痛，多在體力活動、情緒激動當中發(fā)生，也有飯后發(fā)生的，寒冷刺激更容易發(fā)生，休息數(shù)分鐘或者舌下含服硝酸甘油1-3分鐘后緩解，總的持續(xù)時間一般不超過15分鐘。不是所有的心肌缺血發(fā)作都會導致典型的心絞痛。
2. 心電圖變化，冠心病患者無缺血或者心絞痛發(fā)作時，心電圖多數(shù)正?；蛘邲]有變化。伴隨心肌缺血和心絞痛發(fā)作，心電圖可以表現(xiàn)為ST段和T波變化，并隨著缺血和心絞痛的緩解，心電圖隨之發(fā)生演變，直至回復到原來的基礎狀態(tài)。如果發(fā)生心肌梗死，心電圖往往出現(xiàn)ST段抬高、T波倒置和Q波形成等動態(tài)演變過程。ST段抬高心肌梗死大部分遺留r波降低/缺失和病理性q波。長期冠心病尤其存在缺血性心肌病患者，可以伴隨持續(xù)異常的心電圖表現(xiàn)。
3. 心律失常和猝死，心肌缺血可能導致心肌電活動不穩(wěn)定，發(fā)生室性早搏、室速，甚至導致室顫和心臟猝死。急性心肌梗死患者一半以上的死亡發(fā)生在到達醫(yī)院之前，其中絕大多數(shù)是因為發(fā)生室顫導致的死亡。
4. 心肌梗死，間歇的心肌缺血導致心絞痛發(fā)作，嚴重持續(xù)缺血和急性血流中斷導致心肌組織壞死， 血液中肌酸激酶MB（CK-MB）和肌鈣蛋白升高，臨床表現(xiàn)為心肌梗死。根據(jù)心電圖變化，心肌梗死分為兩種，既ST段抬高的心肌梗死和非ST段抬高的心肌梗死。
5. 急性心衰/心源性休克，心肌缺血/壞死導致心室壁運動減弱或者消失，影響心臟收縮/舒張功能和心臟射血，心律失常（快速和緩慢）進一步使得心臟排血量下降，如果發(fā)生機械并發(fā)癥（如心臟游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂/功能不全），則心臟功能難以維系，直至發(fā)生心源性休克。
6. 慢性心衰，心肌梗死后心臟會出現(xiàn)結構重塑，表現(xiàn)為心肌逐漸纖維化，心臟擴大，影響心臟功能和發(fā)生心力衰竭。前壁大面積心肌梗死往往伴隨室壁瘤形成，相應部位心肌往往無運動甚至出現(xiàn)矛盾運動，更容易發(fā)生心衰，并可導致心律失常和心腔內血栓形成。另外，心肌梗死后心慢性持續(xù)缺血和間歇缺血發(fā)作仍然常見，并且可能再次發(fā)生心臟血管事件（心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛），久而久之，心臟擴大、心力衰竭和心律失常是常見的晚期臨床表現(xiàn)，稱為缺血性心肌病。
心肌梗死導致心律失常
五、正確解讀心肌缺血
心電圖正常不能排除嚴重冠心病，心電圖ST段和T波異常見于許多種疾病，如果不結合病史、臨床表現(xiàn)和其他檢查結果，不進行動態(tài)的心電圖觀察，單純心電圖異常不能診斷冠心病和判斷為心肌缺血，更不能輕易用藥。診斷冠心病和判斷是否存在心肌缺血需要客觀的依據(jù)，需要綜合分析，需要動態(tài)觀察。
心肌缺血是心肌血液（氧）供需失衡的結果。無論供血（氧）減少，如冠狀動脈嚴重狹窄、嚴重貧血，還是需求增加如運動中，抑或消耗增多，如甲亢、心動過速發(fā)作，或者兩者同時存在，如貧血時，都使得供應無法滿足需求或者消耗，造成心肌局部或者整體缺血，并產(chǎn)生一系列的病理生理變化。心肌缺血是冠心病患者主要的病理生理過程，心肌缺血并不是一個獨立的疾病，臨床也不宜基于心電圖單獨診斷心肌缺血，并進行所謂的抗缺血治療。
對于心血管疾病高危個體，如男性，肥胖和運動少，患高血壓、糖尿病、高血脂，吸煙者，應積極就診和有效干預，預防心血管事件（如心肌梗死、腦梗死）和血管性死亡。一旦有胸痛發(fā)作，應及時到醫(yī)院就診。嚴重胸痛舌下含服硝酸甘油5分鐘后不緩解，應立即呼叫急救中心。對于急性心肌梗死患者，時間是心肌，時間是生命。
小貼士：
冠心病的介入治療（支架置入）
聯(lián)系客服
