超聲
超聲對(duì)早期肝硬化的診斷特異性不強(qiáng)，有時(shí)僅見(jiàn)肝臟腫大，回聲稍增粗、密集。無(wú)特征性的表現(xiàn)。
肝硬化中晚期的超聲表現(xiàn)，主要有以下幾個(gè)方面：
1.肝臟形態(tài)、輪廓的變化：
①肝臟各葉大小比例失調(diào)——肝右葉及左內(nèi)葉萎縮，尾狀葉及左外葉肥大，嚴(yán)重者肝門(mén)右移。
②肝臟表面高低不平，肝包膜增厚不規(guī)則，呈波浪狀、鋸齒狀或凹凸?fàn)睢?/span>
2.肝實(shí)質(zhì)回聲的變化：
①肝內(nèi)回聲增粗、增強(qiáng)，分布不均質(zhì)，有時(shí)可見(jiàn)網(wǎng)格狀高回聲，這種肝實(shí)質(zhì)回聲表現(xiàn)以病毒性肝炎患者明顯；而酒精性肝硬化的肝實(shí)質(zhì)回聲可表現(xiàn)為細(xì)小密集增強(qiáng)，不如病毒性肝炎所致肝炎的肝硬化回聲不均；
②再生結(jié)節(jié)明顯時(shí)，肝內(nèi)可見(jiàn)大小不等的稍高回聲或低回聲結(jié)節(jié)樣回聲，形態(tài)圓形或類(lèi)圓形。
3.肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)的變化：
肝靜脈可部分不現(xiàn)實(shí)或呈粗細(xì)不一、彎曲的不規(guī)則狀，肝靜脈內(nèi)的血流走向僵直，可呈雙向流動(dòng)，可合并血栓形成。
4.門(mén)靜脈高壓征象：
①門(mén)靜脈增寬：門(mén)靜脈主干內(nèi)徑＞13mm，血流速減低，PSV＜15-20cm/s，門(mén)靜脈內(nèi)還可繼發(fā)血栓；
②脾臟腫大，脾門(mén)靜脈增寬；
③有時(shí)可見(jiàn)曲張的胃左靜脈（內(nèi)徑＞5mm）；
④腹腔積液。
5.其他征象：
膽囊壁水腫：膽囊壁增厚，呈“雙邊”征。
X線鋇餐造影：
X線鋇餐造影在肝硬化疾病的應(yīng)用，主要鑒于對(duì)食管-胃底靜脈曲張的觀察，并與合并上消化道出血的胃、十二指腸潰瘍相鑒別。
影像表現(xiàn)：
食管中下段黏膜增粗、迂曲（呈蚯蚓狀或串珠狀充盈缺損），但食管管壁柔軟、擴(kuò)張良好；胃底黏膜明顯增粗，呈蚯蚓狀。
。
肝硬化門(mén)脈高壓側(cè)枝循環(huán)示意圖
CT平掃+增強(qiáng)
1.形態(tài)學(xué)改變
肝臟體積和肝葉比例改變?nèi)Q于病因和病變程度，早中期由于結(jié)節(jié)再生，脂肪浸潤(rùn)而體積增大或正常，晚期纖維收縮而體積縮小，以不成比例縮小最為常見(jiàn)。肝炎后肝硬化常為右葉萎縮，尾葉代償性肥大，左葉保持正常或縮小或增大，增大常局限于外側(cè)段。
肝硬化，形態(tài)示意圖：
A、肝左內(nèi)葉（IV段）萎縮，右葉及左外葉代償性增大；
B、肝臟萎縮，脾臟增大；
C、肝左內(nèi)葉（IV段）完全消失，膽囊窩空虛；
D、肝右葉及左葉均增大。
體積增大 體積縮小
2.密度改變
纖維化、結(jié)節(jié)再生、變性壞死和脂肪浸潤(rùn)等病理改變常導(dǎo)致肝臟密度高低不均，在脂肪肝基礎(chǔ)上演變而成的肝硬化，或肝硬化伴顯著脂肪浸潤(rùn)時(shí)可見(jiàn)局限性低密度區(qū)。
低密度結(jié)節(jié)：退變結(jié)節(jié)（RN） 高密度結(jié)節(jié):鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)
3.繼發(fā)性改變
門(mén)脈主干擴(kuò)張
發(fā)生機(jī)制：門(mén)脈阻力增加，門(mén)脈血流量增多。
側(cè)支循環(huán)建立和開(kāi)放
原因有以下幾點(diǎn)：
持續(xù)門(mén)靜脈高壓，機(jī)體代償性脾功能亢進(jìn)，出現(xiàn)肝內(nèi)、外反流。
肝內(nèi)分流是纖維隔中的門(mén)靜脈與肝靜脈之間形成的交通支，使門(mén)靜脈血流繞過(guò)肝小葉，通過(guò)交通支進(jìn)入肝靜脈。
肝外反流主要與肝門(mén)靜脈的血管新生有關(guān)，也可是平時(shí)閉合的門(mén)-腔靜脈系統(tǒng)間的交通支重新開(kāi)放，其與腔靜脈系統(tǒng)間形成的側(cè)支循環(huán)，使部分門(mén)靜脈血液由此進(jìn)入腔靜脈，回流入心臟。
脾大
原因有以下幾點(diǎn)：
脾靜脈回流阻力增加及門(mén)靜脈壓力逆?zhèn)鞯狡ⅲ蛊⑴K被動(dòng)瘀血性腫大，脾組織和脾內(nèi)纖維組織增生。
腸道抗原物質(zhì)經(jīng)門(mén)-體側(cè)支循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，被脾臟攝取，抗原刺激脾臟單核巨噬細(xì)胞增生，形成脾功能亢進(jìn)、脾大。
腹腔積液
原因有以下幾點(diǎn)：
門(mén)靜脈高壓腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回流減少而漏入腹腔，是腹水形成的決定性因素；
有效循環(huán)血容量不足，腎血流減少，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，排鈉和排尿量減少；
低蛋白血癥，白蛋白低于30 g/L，血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙；
肝臟對(duì)醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、鈉潴留，尿量減少；
肝淋巴量超過(guò)了淋巴循環(huán)引流的能力，肝竇內(nèi)壓升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，參與腹水形成。
胸腔積液
肝硬化病人4%～10%會(huì)合并胸腔積液，一般發(fā)生在右側(cè)，雙側(cè)次之，左側(cè)最少，原因有以下幾點(diǎn)：
低蛋白血癥->血漿膠體滲透壓降低->全身水腫和胸、腹水
門(mén)靜脈高壓 ->奇靜脈和半奇靜脈壓力升高->淋巴淤滯、淋巴外溢->胸水（不能解釋胸水的單側(cè)性）
腹水->橫膈裂孔->胸水
腹水->橫膈淋巴管->胸腔
其中1%～3%胸水為血性，原因可能有：
橫膈小泡破裂并出血+活瓣（僅胸水為血性，而腹水澄清）
胸膜血管?。ǜ斡不鲅獌A向）
MR平掃+增強(qiáng)
肝硬化的MRI形態(tài)改變同其它影像檢查；
肝硬化的MRI信號(hào)改變；
引起肝臟信號(hào)改變的病理包括：彌漫性纖維化、鐵沉積與脂肪變性。約15%晚期肝硬化可見(jiàn)融合性纖維化，呈楔狀或帶狀，多位于第Ⅳ幾Ⅴ、Ⅷ肝段，伴肝葉或段萎縮及包膜皺縮。
融合性纖維化的MR特點(diǎn)為T(mén)1低T2高信號(hào)，Gd增強(qiáng)典型表現(xiàn)為早期低信號(hào)，延長(zhǎng)掃描為等或高信號(hào)。SPIO增強(qiáng)呈楔形高信號(hào)，內(nèi)見(jiàn)代表殘留肝實(shí)質(zhì)的低信號(hào)。
融合性纖維化各基本序列信號(hào)特征
T2 fatsat：T2壓脂，肝右葉局部萎縮并信號(hào)增高；T1反相位：相應(yīng)部位呈較低信號(hào)；脾大，脾實(shí)質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)Gamna Gandy小體，提示門(mén)脈高壓；ART：動(dòng)脈期有強(qiáng)化，可能提示HCC；DEL：延遲期右葉病灶持續(xù)強(qiáng)化呈等信號(hào)，提示融合性纖維化。
文獻(xiàn)報(bào)道原發(fā)性肝硬化時(shí)門(mén)靜脈周?chē)沙霈F(xiàn)暈輪征,在T1、T2均為低信號(hào)，呈圓形，直徑5-10mm，無(wú)占位效應(yīng)，門(mén)靜脈期與延遲期其中顯示最明顯，組織學(xué)為星狀門(mén)脈周?chē)螌?shí)質(zhì)消失、周?chē)h(huán)繞以菊花瓣?duì)?span>再生結(jié)節(jié)。
肝硬化時(shí)也可出現(xiàn)彌漫性鐵沉積（即使沒(méi)有血色病及輸血史），MR輕度彌漫性肝實(shí)質(zhì)信號(hào)減低，一般為輕中度，也可散在于再生結(jié)節(jié)內(nèi)的信號(hào)減低。
脂肪變性最常見(jiàn)于酗酒所致肝硬化，其MR表現(xiàn)同脂肪肝。
（三）肝硬化肝內(nèi)結(jié)節(jié)
包括再生結(jié)節(jié)（RN）、分化不良結(jié)節(jié)（DN）及肝細(xì)胞癌（HCC）。
1、肝硬化肝內(nèi)結(jié)節(jié)的病理
RN：指內(nèi)含位置異常的一個(gè)或多個(gè)門(mén)靜脈分支的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)，周?chē)鸀槔w維間隔或橋形纖維化，也稱肝硬化結(jié)節(jié)。分小結(jié)節(jié)型≤3mm，大結(jié)節(jié)型＞3mm與混合型，達(dá)5cm者為巨大RN。由于脂質(zhì)沉積及膽汁淤積，切面上RN較蒼白，鐵沉積時(shí)色澤較暗。RN血供主要來(lái)自門(mén)脈，少量來(lái)自肝動(dòng)脈，所有動(dòng)脈期無(wú)強(qiáng)化。
DN：定義是至少1mm大小的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)，呈低度或高度分化不良，組織學(xué)不符合惡性標(biāo)準(zhǔn)。組織學(xué)特點(diǎn)是結(jié)構(gòu)紊亂、核擁擠及異型、不同程度的小動(dòng)脈與毛細(xì)血管增生。分為低級(jí)別（與RN相似）和高級(jí)別。高級(jí)別DN以往呈腺瘤性增生，具有中度以上異型，具有一定程度結(jié)構(gòu)紊亂，可見(jiàn)竇樣毛細(xì)血管及增生小動(dòng)脈，偶可間變，可表達(dá)AFP，為癌前病變，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)隨訪監(jiān)測(cè)。從DN發(fā)展為HCC的最短時(shí)間間隔約為9.5周。病理巨檢：DN常湮滅于RN之中，難以發(fā)現(xiàn)，組織學(xué)費(fèi)RN和DN也有難度，并與分化好的HCC相似。
肝硬化主要由纖維分隔包圍的再生結(jié)節(jié)（RNs）組成。除結(jié)節(jié)外，肝硬化的肝臟部分區(qū)域可能有節(jié)段性纖維化增加，其在超聲和CT上可類(lèi)似惡性腫瘤表現(xiàn)，主要由于這些形態(tài)缺乏內(nèi)在組織對(duì)比和動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像的常規(guī)使用。此外，這種情況下RNs也不易與惡性腫瘤相鑒別。MRI對(duì)顯示彌漫性肝臟病變包括肝硬化及相關(guān)異常有高度的敏感性和特異性。
A~D：影像表現(xiàn)同上方所述。E：DWI可顯示更多的脾內(nèi)Gamna Gandy小體（鐵沉積）；F：反相位，肝內(nèi)可見(jiàn)多發(fā)的再生結(jié)節(jié)；
HCC:
大小不一，質(zhì)硬，常因脂肪變、鐵沉積、出血，色澤與周?chē)M織明顯不同，易于識(shí)別。較大HCC瘤內(nèi)可見(jiàn)壞死，常有散在分布的小結(jié)節(jié)，其間為纖維間隔及壞死，病變邊緣不規(guī)則，有衛(wèi)星結(jié)節(jié)與血管侵犯。
組織學(xué)表現(xiàn)為重度結(jié)構(gòu)扭曲，包括肝細(xì)胞板增寬及不規(guī)則、假腺體樣結(jié)構(gòu)、缺乏匯管區(qū)管道、肝動(dòng)脈分支增多，肝細(xì)胞核異型、壞死、間質(zhì)與匯管區(qū)受侵。
HCC與高級(jí)別DN主要不同包括：
①核明顯異型；
②核漿比增大及飽核的密度大于正常2倍以上；
③肝細(xì)胞板厚度增加3倍以上，多支非伴行性動(dòng)脈；
④中等突變；⑤侵犯基質(zhì)或匯管區(qū)。
隨著HCC級(jí)別的增加，正常肝動(dòng)脈與門(mén)靜脈的血供逐漸減小，而異常的新生肝動(dòng)脈供血增加。實(shí)際上，HCC沒(méi)有正常的肝動(dòng)脈與門(mén)靜脈，且肝動(dòng)脈與肝竇毛細(xì)血管數(shù)目不匹配。這種腫瘤血管新新生或動(dòng)脈增生指明了HCC的主要影像特征，即動(dòng)脈期增強(qiáng)。
與肝硬化肝內(nèi)結(jié)節(jié)性質(zhì)及影像學(xué)有關(guān)的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：
①大?。?lt;2cm多為良性或分化好的結(jié)節(jié)，>2cm者多為惡性，其分化不良。
②血管：RN與低級(jí)別DN主要是門(mén)脈供血，隨著去分化及癌變，新生血管形成，肝動(dòng)脈供血逐漸占優(yōu)勢(shì)。
③肝細(xì)胞功能：RN肝細(xì)胞功能正常，因此可攝取肝細(xì)胞對(duì)比劑。隨著去分化加重，肝細(xì)胞對(duì)比劑攝取能力相應(yīng)降低。
④Kupffer細(xì)胞密度：RN內(nèi)Kupffer細(xì)胞密度與周?chē)螌?shí)質(zhì)近似，去分化后Kupffer細(xì)胞減少，中分化HCC內(nèi)Kupffer細(xì)胞消失。
肝硬化影像觀察重點(diǎn)：
肝實(shí)質(zhì)內(nèi)有明顯結(jié)節(jié)或腫塊；
門(mén)靜脈擴(kuò)張及側(cè)枝循環(huán)開(kāi)放情況；
脾大、腹水；
胰、膽管形態(tài)改變；
腹膜后、腹腔有無(wú)腫大淋巴結(jié)；
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