中文字幕理论片,69视频免费在线观看,亚洲成人app,国产1级毛片,刘涛最大尺度戏视频,欧美亚洲美女视频,2021韩国美女仙女屋vip视频

【定義】

腦梗死是由于腦供血障礙所致缺血性腦壞死。其發(fā)病率在腦血管病中占首位。

【病因】

1.血管阻塞：動脈硬化，氣體栓、脂肪栓、贅生物等。

2.血液循環(huán)障礙：低血壓，凝血狀態(tài)。

【分型】

1.缺血性腦梗死：當腦血流量減少達一定限度時，依次發(fā)生壞死的細胞分別為少突膠質(zhì)細胞、星形膠質(zhì)細胞，最后為血管內(nèi)皮細胞。

2.出血性腦梗死：梗死后缺血區(qū)血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死區(qū)出血，常發(fā)生在缺血性梗死1周后，CT顯示低密度梗死灶內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則斑點狀、片狀高密度出血灶，占位效應較明顯。常見于大面積腦梗死。

3.腔隙性腦梗死：系深部髓質(zhì)小動脈閉塞所致，缺血灶為10～15mm，好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干，無占位效應。

【分期及病理】

1.超急性期：發(fā)病后6h之內(nèi)，位干梗死核心周圍的半暗帶區(qū)內(nèi)的缺血組織還有機會得到挽救。

2.急性期：發(fā)病后6～72h，此期典型的病理改變?yōu)槿毖?～12h局部腦組織輕度腫脹，24～48h腦組織水腫明顯，范大者高度水腫壓迫中線移位，甚至形成腦疝。

3.亞急性期：發(fā)病后72h～10d，此期壞死組織開始吸收，修復過程開始，表現(xiàn)為小膠質(zhì)細胞向壞死區(qū)增生并吞噬壞死組織。

4.慢性期：發(fā)病后第11天，可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。代表腦梗死所引起的腦組織不可逆，腦組織破壞逐步達最終階段。從發(fā)病第11 天至1個月為早期慢性，1個月以后為晚期慢性。

【影像表現(xiàn)】

1.CT表現(xiàn)

①急性期（24h）：CT表現(xiàn)陰性；

②亞急性期（2～7d）：低密度灶和腦水腫；

③壞死期（1～2w）：低密度區(qū)密度變均勻，邊界較清，可有腦回狀強化；

④吸收期（2~3w）：CT的“模糊效應”期，梗死區(qū)腦水腫消退，吞噬細胞浸潤，密度相對增高而成為等密度，此時掃描應慎防漏診；

⑤斑痕或囊變期（1m后）：小的梗死灶吸收后形成了斑痕，較大的梗死灶則形成囊樣變，邊界清楚，其內(nèi)低密度，病灶縮小，同側(cè)腦室、腦溝增寬，中線結(jié)構向病側(cè)移位；

⑥病變按血管的供應區(qū)分布。

⑦缺血性腦梗塞早期CT征像：

2. MRI表現(xiàn)

腦梗死早期CT表現(xiàn)：灰白質(zhì)分界不清腦溝、腦裂變淺消失

島帶征：島葉密度減低并腫脹。對大腦中動脈區(qū)梗塞，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征象（容易漏掉）。這個區(qū)域?qū)δX缺血是非常敏感的，因為它們遠離側(cè)枝循環(huán)。

動脈致密征：大腦中動脈的血栓或栓子所致。病例顯示高密度的大腦中動脈，大腦中動脈供血區(qū)域梗死。

出血性腦梗死CT：在低密度缺血區(qū)內(nèi)，出現(xiàn)高密度出血灶，發(fā)生率3-5%。出血機理：血管壁破裂血管再通，出血通常在CT上顯示得更清楚。

軟化灶：梗塞灶壞死液化，密度逐漸減低，最后與CSF相等。

梗死超急性期：DWI呈明顯高信號，T2WI、T1WI及T2-Flair改變不顯著。

軟化灶：梗塞灶壞死液化。