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基底動脈尖綜合征（TOBS）是雙側(cè)大腦后動脈、雙側(cè)小腦上動脈和基底動脈頂端5條血管的交叉部，形成一個“干”字，其直徑范圍為2cm，各種原因所致的血液循環(huán)障礙即可成為TOBS。以視覺障礙、意識行為異常、頭暈、惡心、嘔吐及眼球運動障礙等為主要臨床表現(xiàn)。大多數(shù)文獻報道，TOBS預(yù)后差，Sato曾報道TOBS死亡率高達25%。死因主要為腦疝，呼吸循環(huán)衰竭。病情惡化的原因可能與匍形血栓形成有關(guān)，當(dāng)基底動脈尖端區(qū)域血管狹窄時，血液流經(jīng)此處易形成渦流，使血管內(nèi)皮受損，血小板聚集，而使匍形血栓進一步形成，梗死范圍加大，水腫加重。據(jù)文獻報道，TOBS可出現(xiàn)一到兩處梗死后出血病灶，但TOBS多部位梗死后出血者尚未見報道。

本病例患者診斷為TOBS，同時雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦梗死范圍內(nèi)出現(xiàn)不同時期出血。

患者，男，66歲，因頭暈、嘔吐、意識不清16d入院。于2012年11月19日凌晨4時左右入廁后出現(xiàn)頭暈、嘔吐，為非噴射性，5h后行頭部CT示：右側(cè)小腦半球鈣化灶。按“感冒”治療，12h后仍有嘔吐，并出現(xiàn)不辨別親人、間斷胡言亂語、嗜睡等癥狀，次日復(fù)查頭部CT示：雙側(cè)顳枕葉片狀低密度影，右側(cè)側(cè)腦室下角混雜高低密度影，按“出血性梗死”給予醒腦靜、甘油果糖等相關(guān)治療后未見明顯好轉(zhuǎn)，故收入院。既往有“腔隙性腦梗死”病史一年余，高血壓病史2年余，血壓最高達170/110mmHg，高脂血癥一年余，血糖升高（未確診糖尿病）一年余，右下肢靜脈血栓10余天，均未予特殊治療。吸煙、飲酒史30余年。入院查體：血壓167/116mmHg，心率102次/分，體溫36.3℃，血氧飽和度98%，嗜睡，言語混亂，雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑約為3mm，對光反射靈敏，四肢肌力、肌張力正常，雙側(cè)腱反射對稱引出，雙側(cè)病理征可疑陽性。余神經(jīng)系統(tǒng)查體不配合。

輔助檢查：頭部CT（發(fā)病后5h）：右側(cè)小腦半球鈣化灶，余未見明顯異常（見圖1）。頭部CT（發(fā)病后第2天）：雙側(cè)顳枕葉片狀低密度影，右側(cè)側(cè)腦室下角混雜高低密度影（見圖2）。頭部CT（發(fā)病后第8天）：雙側(cè)顳枕葉片狀低密度影，右側(cè)側(cè)腦室下角混雜高低密度影，局部出血量約10ml（出血量較前片有所增加）（見圖3）。3.0T頭部核磁掃描（SWI）（發(fā)病后第19天）：考慮雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦不同時期出血，并腦室內(nèi)積血。頭部MRI+增強（發(fā)病后第19天）：考慮雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦、胼胝體壓部多發(fā)梗死灶，同時病變范圍不同時期腦出血破入腦室伴含鐵血黃素沉著（見圖4-圖7）。腦彩：左側(cè)大腦中動脈考慮存在重度狹窄或閉塞，左側(cè)椎動脈未探及確切血流信號，結(jié)合頸動脈超聲，考慮閉塞可能性大。頸彩：雙側(cè)頸部動脈多發(fā)斑塊形成，右側(cè)椎動脈開口處狹窄（＜50%），左側(cè)椎動脈椎間隙段未探及確切血流信號，考慮閉塞可能性大。

入院后給予脫水降顱壓、營養(yǎng)神經(jīng)、促醒等治療后病情有所好轉(zhuǎn)，2w后病情明顯好轉(zhuǎn)，嗜睡、言語混亂及因假性球麻痹所致的飲水嗆咳癥狀明顯緩解，清醒后發(fā)現(xiàn)雙眼存在明顯偏盲癥狀。查體：血壓160/90mmHg，神清，雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑約為3.5mm，直間接對光反射靈敏，概測四肢肌力、肌張力正常，雙側(cè)腱反射對稱引出，右側(cè)病理征可疑陽性，因患者清醒后情緒不穩(wěn)定致余神經(jīng)系統(tǒng)查體不配合。復(fù)查頭部CT（入院后第10天即發(fā)病后第26d）：雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦、胼胝體壓部高低混雜密度影，其中出血較前有所吸收；腦內(nèi)多發(fā)腔隙性腦梗死（見圖8）。

基底動脈尖綜合征（TOBS）是一種特殊類型的腦血管病，1980年由Caplan首次提出，近年國內(nèi)亦有陸續(xù)報道。本病例有高血壓病、高脂血癥、吸煙、飲酒等危險因素，有頭暈、惡心、嘔吐、意識障礙、行為異常、偏盲等臨床表現(xiàn)，發(fā)病5h頭部CT未見明確病灶，發(fā)病后第2天起復(fù)查頭部CT可見雙側(cè)顳枕葉首先出現(xiàn)的低密度病灶，后行頭部MRI證實雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦等部位的高低混雜信號影，故TOBS多部位出血性梗死診斷明確。

TOBS主要病因為栓塞和血栓形成，主要危險因素為高血壓病、心臟病、高脂血癥、糖尿病、吸煙、飲酒等。據(jù)研究報道，其中房顫性腦梗死占出血性腦梗死病例的一半以上。出血性腦梗死（HI）的形成機制大致可歸納為：（1）閉塞的血管再通，主要為栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破損的血管壁流出，發(fā)生滲出性出血。（2）側(cè)枝循環(huán)的形成，主要因為形成側(cè)枝循環(huán)的血管壁發(fā)育不全，血液回流時壓力過高而導(dǎo)致血管破裂出血。同時，梗死后毛細血管開始增生活躍，容易與軟腦膜血管的側(cè)枝循環(huán)發(fā)生溝通，尚未成熟的皮質(zhì)血管會出現(xiàn)血液滲出，而顳枕葉皮層血管豐富，易發(fā)生出血。（3）高血壓可增加HI的發(fā)生率或加重梗死后出血。新指南建議：一旦發(fā)生出血性梗死，應(yīng)使收縮壓≤180mmHg或舒張壓≤105mmHg。（4）腦梗死時血糖升高可使梗死面積擴大和進展為出血性梗死。（5）所有的抗栓藥，特別是抗凝藥和溶栓藥，都能增加發(fā)生嚴重梗死后出血的可能性。（6）與年齡有關(guān)，可能是因為高齡老人大腦淀粉樣血管病的增加而增加出血機會。因此，無論何種原因?qū)е碌难苷＝Y(jié)構(gòu)遭到破壞，使血管處于病態(tài)工作狀態(tài)時，內(nèi)外環(huán)境變化即可誘發(fā)血管破裂出血。研究報告認為高血壓動脈硬化是多灶性腦出血及多灶性出血性梗死的主要病因之一，機制可能為慢性高血壓導(dǎo)致腦內(nèi)小動脈或穿深動脈壁脂質(zhì)透明樣變性和纖維蛋白樣壞死，形成多處微小動脈瘤，血壓升高使多個微小動脈瘤同時破裂產(chǎn)生出血，也可能由于單支血管破裂后繼發(fā)腦組織水腫壓迫或血壓代償性升高而導(dǎo)致另外其它血管的破裂。

本病例結(jié)合患者既往史、起病形式、發(fā)病過程、臨床表現(xiàn)及相關(guān)輔助檢查，應(yīng)高度懷疑是高血壓動脈硬化所致的多灶性梗死后出血的可能性大（在院期間監(jiān)測血壓波動在160-190mmHg/90-120mmHg左右，病情進展期血壓相對不穩(wěn)。而臨床表現(xiàn)及輔助檢查并未提示明確的心臟病及糖尿病等征象），同時TOBS多部位梗死灶所致的腦組織水腫、缺血、缺氧，血管通透性增加，可加重水腫及滲出。該患者TOBS多部位梗死后出血發(fā)現(xiàn)及診斷及時，血壓控制良好，治療合理，故病情恢復(fù)相對較好，出院后一個月?lián)S訪得知，患者頭暈、惡心等癥狀基本消失，言語混亂、意識不清及視覺障礙等癥狀也較前有所好轉(zhuǎn)。

綜上，本病例提示臨床工作TOBS梗死后出血及早發(fā)現(xiàn)、及時控制危險因素并選擇適當(dāng)?shù)闹委煼桨福山档退劳雎?，預(yù)后亦較為理想。