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【引用本文】中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會脾及門靜脈高壓外科學(xué)組．肝硬化門靜脈高壓癥食管、胃底靜脈曲張破裂出血診治專家共識（2019版）[J]．中華外科雜志，2019，57（12）：885-892．
中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會脾及門靜脈高壓外科學(xué)組
為規(guī)范肝硬化門靜脈高壓癥食管胃底曲張靜脈破裂出血的臨床診斷與治療，中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會原門靜脈高壓學(xué)組特組織相關(guān)專家編制、發(fā)布了2015年版《肝硬化門靜脈高壓癥食管、胃底靜脈曲張破裂出血的診治共識》（以下簡稱2015版共識）[1]。該共識為肝硬化門靜脈高壓癥食管、胃底曲張靜脈破裂出血的臨床診斷和治療提供了一個基本的規(guī)范，發(fā)表后得到了臨床醫(yī)師的認(rèn)可與接受。鑒于門靜脈高壓癥領(lǐng)域的技術(shù)進(jìn)步與理念更新，為了充分反映本領(lǐng)域國內(nèi)外的最新進(jìn)展，中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會脾及門靜脈高壓外科學(xué)組再次組織相關(guān)專家對2015版共識進(jìn)行修訂更新，制訂了《肝硬化門靜脈高壓癥食管、胃底靜脈曲張破裂出血診治專家共識（2019版）》（以下簡稱2019版共識），以期為臨床醫(yī)師提供更為規(guī)范、可行的治療指導(dǎo)意見。2019版共識同樣不作為強(qiáng)制性標(biāo)準(zhǔn)，僅為臨床醫(yī)師針對患者的具體情況制訂最佳治療方案提供參考。
肝靜脈壓力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG）仍是目前評估門靜脈壓力變化的金標(biāo)準(zhǔn)[2,3]。HVPG變化對食管、胃底靜脈曲張的進(jìn)展、破裂出血以及非曲張靜脈并發(fā)癥發(fā)生和死亡有預(yù)測價值。HVPG正常值范圍為3~5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），>5~<10 mmHg為輕度門靜脈高壓，≥10 mmHg為臨床顯著門靜脈高壓癥（clinically significant portal hypertension，CSPH）[4]。CSPH是靜脈曲張形成、肝硬化失代償（腹水、靜脈曲張破裂出血及肝性腦?。⑿g(shù)后肝功能衰竭及肝細(xì)胞癌發(fā)生的獨立危險因素[5,6]。HVPG為有創(chuàng)檢查，費(fèi)用昂貴，推廣應(yīng)用較困難。目前有基于放射組學(xué)技術(shù)開展的無創(chuàng)性檢測，但效果尚待臨床研究進(jìn)一步驗證。
【推薦意見1】將HVPG作為評估門靜脈壓力變化的主要手段。
【推薦意見2】滿足以下條件之一即可診斷CSPH。（1）HVPG≥10 mmHg；（2）超聲、CT或MRI檢查結(jié)果提示門-體側(cè)支循環(huán)形成；（3）瞬時彈性成像檢測肝臟硬度值>20 kPa[7,8]；（4）內(nèi)鏡檢查顯示食管、胃底靜脈曲張。
建議根據(jù)肝硬化分期（代償期和失代償期）和門靜脈壓力梯度對門靜脈高壓癥患者進(jìn)行危險程度分級，以便對不同等級的患者進(jìn)行針對性監(jiān)測、管理和治療（表1）：（1）代償期患者分為輕度門靜脈高壓和CSPH；（2）CSPH患者分為無或有食管、胃底靜脈曲張[4,9,10,11]。
【推薦意見3】評估門靜脈高壓癥患者危險等級，對不同等級的患者進(jìn)行針對性監(jiān)測、管理和治療。
近50%門靜脈高壓癥患者可發(fā)生食管、胃底靜脈曲張，發(fā)生率與肝功能損害的嚴(yán)重程度有關(guān)。Child-Pugh分級A級患者僅40%有靜脈曲張，Child-Pugh分級C級患者這一比例則為85%。通常情況下，靜脈曲張出血的發(fā)生率為5%~15%。肝臟疾病的嚴(yán)重程度、內(nèi)鏡下曲張靜脈的范圍和程度，以及紅色征的范圍是食管、胃底靜脈曲張破裂出血的主要危險因素[9]。
對于急性靜脈曲張破裂出血患者，6周內(nèi)病死率是評估治療效果的主要終點[4]。終末期肝病模型評分是急性靜脈曲張破裂出血的門靜脈高壓癥患者6周內(nèi)病死率的獨立預(yù)后因素[12]，評分越高病死率越高。因此，可利用終末期肝病模型評分評估患者的預(yù)后。
【推薦意見4】將肝臟疾病的嚴(yán)重程度，內(nèi)鏡下食管、胃底曲張靜脈的范圍、程度，以及紅色征的范圍作為患者出血的主要預(yù)測因素。
【推薦意見5】將6周內(nèi)病死率作為急性食管、胃底靜脈曲張破裂出血治療效果的評估指標(biāo)，終末期肝病模型評分可用于判斷患者的預(yù)后。
并非所有肝硬化合并上消化道出血都是食管、胃底靜脈曲張破裂出血，消化性潰瘍和門靜脈高壓性胃病也可能導(dǎo)致出血。食管、胃底靜脈曲張的診斷依據(jù)為食管胃十二指腸鏡檢查。當(dāng)內(nèi)鏡顯示下列任一情況時，即可診斷食管、胃底靜脈曲張破裂出血：（1）靜脈曲張有活動性出血；（2）靜脈曲張上覆'白色乳頭'；（3）靜脈曲張上覆血凝塊或無其他潛在出血原因的靜脈曲張。需注意的是，當(dāng)患者肝臟硬度值<20 kPa且血小板計數(shù)>150×109/L時，可不行內(nèi)鏡篩查。肝硬化門靜脈高壓癥食管、胃底曲張靜脈的監(jiān)測流程見圖1[4]。
【推薦意見6】將食管胃十二指腸鏡檢查作為食管、胃底靜脈曲張的診斷依據(jù)，檢查頻率如下：（1）內(nèi)鏡篩查無靜脈曲張的代償期肝硬化患者，建議每2~3年復(fù)查內(nèi)鏡；（2）內(nèi)鏡篩查存在輕度靜脈曲張的代償期肝硬化患者，應(yīng)該每1~2年復(fù)查內(nèi)鏡；（3）無靜脈曲張或者存在輕度靜脈曲張的代償期肝硬化患者，如果發(fā)生失代償，應(yīng)復(fù)查內(nèi)鏡[2]。
（一）預(yù)防食管、胃底曲張靜脈的進(jìn)展和破裂出血
1．輕度門靜脈高壓癥代償期肝硬化患者（一級患者）：
該期患者主要處于肝纖維化階段，肝硬化有逆轉(zhuǎn)可能[13,14]，應(yīng)圍繞消除致病因素進(jìn)行治療，如他汀類藥物抗纖維化治療[15,16,17]。此時不推薦使用非選擇性β受體阻滯劑（nonselective beta blocker，NSBB）。
2．CSPH但無食管、胃底靜脈曲張的肝硬化代償期患者（二級患者）：
該期患者已處于肝硬化期，纖維隔膜厚且有肝硬化結(jié)節(jié)形成。理論上，降低肝內(nèi)阻力和（或）減少肝內(nèi)血流量的藥物對該期患者有效。但多中心隨機(jī)對照研究結(jié)果顯示，NSBB不能阻止靜脈曲張的形成[5]。
3．輕度食管、胃底靜脈曲張的肝硬化代償期患者（三級患者）：
該期患者僅在有較大出血風(fēng)險時（紅色征陽性或肝功能Child-Pugh C級）推薦使用NSBB[18]。對于出血風(fēng)險較小的輕度食管、胃底靜脈曲張患者，應(yīng)用NSBB可能會延緩輕度靜脈曲張的發(fā)展[19,20]，但效果尚存爭議[21,22]。
4．中、重度食管、胃底靜脈曲張的代償期肝硬化患者（三級患者）：
推薦NSBB[23]、卡維地洛[24,25]或內(nèi)鏡下食管曲張靜脈套扎術(shù)（endoscopic variceal ligation，EVL）[26]治療。治療目標(biāo)是預(yù)防首次出血。已有的隨機(jī)對照研究結(jié)果顯示，NSBB聯(lián)合EVL與單獨應(yīng)用EVL相比，治療效果無差異但不良反應(yīng)更多，故不推薦NSBB+EVL聯(lián)合治療[27]。該類患者應(yīng)用經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）會導(dǎo)致腦病發(fā)生率及病死率升高[28]，故不推薦。
NSBB（如普萘洛爾）起始劑量10 mg，每8小時1次，漸增至最大耐受劑量。治療后HVPG降至12 mmHg以下，或較基線水平下降>20%時，可有效預(yù)防食管、胃底靜脈曲張破裂出血。禁忌證包括竇性心動過緩、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、心功能不全、低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯、胰島素依賴性糖尿病、外周血管病變、肝功能Child-Pugh分級C級。硝酸酯類藥物與NSBB和EVL聯(lián)合治療相比，作用相對較弱，不推薦單獨使用。
【推薦意見7】一級患者采用他汀類藥物進(jìn)行抗纖維化治療，不推薦使用NSBB。治療目標(biāo)是預(yù)防CSPH與失代償?shù)陌l(fā)生。
【推薦意見8】尚無證據(jù)證實NSBB對二級患者有效。治療目標(biāo)是預(yù)防食管、胃底靜脈曲張和肝硬化失代償。
【推薦意見9】對于輕食管、胃底度靜脈曲張的三級患者（尤其存在較大出血風(fēng)險時），采用NSBB治療。對于中、重度靜脈曲張的三級患者，推薦傳統(tǒng)NSBB、卡維地洛或EVL治療。治療目標(biāo)是預(yù)防首次出血，將HVPG控制在12 mmHg以下或治療后HVPG下降20%。
（二）急性活動性出血的治療（四級患者）
急性活動性出血的定義為：（1）內(nèi)鏡下可見食管、胃底曲張靜脈破裂活動性出血；（2）已存在食管、胃底靜脈曲張患者出現(xiàn)上消化道出血表現(xiàn)（嘔吐鮮血或血凝塊，黑便，嚴(yán)重者合并出血性休克），同時排除其他出血可能[29]。
1．復(fù)蘇和藥物治療：
（1）補(bǔ)充血容量：血容量補(bǔ)足的指標(biāo)包括：①收縮壓穩(wěn)定于90~120 mmHg；②脈搏<100次/min；③尿量>40 ml/h；④神志清楚或好轉(zhuǎn)；⑤全身情況明顯改善，無明顯脫水征。（2）使用降低門靜脈壓力的藥物：①生長抑素及其類似物（如奧曲肽）：包括生長抑素類藥物[30]。八肽生長抑素則首次靜脈推注50 μg，繼以50 μg/h持續(xù)靜脈滴注；十四肽生長抑素首劑量250 μg靜脈推注后，繼以250 μg/h持續(xù)靜脈滴注，嚴(yán)重者可以500 μg/h靜脈滴注。生長抑素及其類似物可連續(xù)使用5 d或更長時間。②血管加壓素：為最強(qiáng)內(nèi)臟血管收縮劑，能減少所有內(nèi)臟器官的血流，導(dǎo)致門靜脈入肝血流減少并降低門靜脈壓力，因有較高的心、腦血管并發(fā)癥發(fā)生率，臨床較少應(yīng)用。應(yīng)用血管加壓素持續(xù)靜脈輸注0.2~0.4 U/min，最大劑量可增至0.8 U/min。鼓勵血管加壓素與血管擴(kuò)張劑（硝酸甘油）聯(lián)用，可進(jìn)一步減少門靜脈血流量，降低門靜脈壓力，同時可減少血管加壓素的不良反應(yīng)。N-α-三甘氨酰-8-賴氨酸-加壓素（特利加壓素）是合成的血管加壓素類似物，可持久有效地降低HVPG、減少門靜脈血流量，且對全身血流動力學(xué)影響較小。其使用方法：首劑2 mg靜脈推注，繼以2 mg每4小時推注一次，如出血控制可逐漸減量至1 mg每4小時靜脈推注。特利加壓素的主要不良反應(yīng)有心臟和外周器官的缺血、心律失常、高血壓和腸道缺血。急性出血期禁用β受體阻滯劑。（3）建議在大出血時或操作治療前后給予抗菌藥物預(yù)防感染。
2．三腔二囊管壓迫止血：
氣囊壓迫可有效地控制食管、胃底靜脈曲張破裂出血，但再出血率較高，需與藥物、內(nèi)鏡治療聯(lián)合使用。氣囊壓迫的并發(fā)癥包括：吸入性肺炎、氣管阻塞及食管、胃底黏膜壓迫壞死再出血等。應(yīng)根據(jù)病情8~24 h放氣囊1次，拔管時機(jī)應(yīng)遵循氣囊放氣后觀察24 h若無活動性出血即可拔管的原則。
3．內(nèi)鏡治療：
內(nèi)鏡治療包括EVL、食管曲張靜脈硬化劑注射（endoscopic injection sclerosis，EIS）和組織粘合劑等。上述方法均為一線療法，療效可靠，與生長抑素及其類似物相近。因此，食管、胃底靜脈曲張破裂急性出血應(yīng)首選藥物和EVL治療，二者聯(lián)合應(yīng)用則療效更佳，并發(fā)癥更少。（1）EVL和EIS：①適應(yīng)證：急性食管靜脈曲張破裂出血；手術(shù)治療后食管靜脈曲張復(fù)發(fā)；中、重度食管靜脈曲張雖無出血但有明顯的出血危險傾向；既往有食管靜脈曲張破裂出血史。②禁忌證：有上消化道內(nèi)鏡檢查禁忌證；出血性休克未糾正；肝性腦病≥Ⅱ期；過于粗大或細(xì)小的靜脈曲張。③療程：首次EVL后間隔10~14 d可行第2次EVL治療；EIS每次間隔時間為1周，一般需要3~5次。這兩種治療的最佳目標(biāo)是靜脈曲張消失或基本消失。④隨訪：建議療程結(jié)束后1個月復(fù)查胃鏡，此后每6~12個月復(fù)查胃鏡。（2）組織粘合劑治療：①適應(yīng)證：急性胃底靜脈曲張出血；胃靜脈曲張有紅色征或表面糜爛且有出血史。②方法：'三明治'夾心法?？偭扛鶕?jù)胃底曲張靜脈的大小進(jìn)行估計，最好1次將曲張靜脈閉塞。
4．介入治療：
（1）TIPS[31]：TIPS能迅速降低門靜脈壓力，有效止血率超過90%，具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥發(fā)生率低等優(yōu)點。①適應(yīng)證：食管、胃底曲張靜脈破裂出血經(jīng)藥物和內(nèi)鏡治療效果不佳；外科手術(shù)后曲張靜脈再度破裂出血；肝移植等待過程中發(fā)生靜脈曲張破裂出血。②禁忌證：Child-Pugh評分>12分，終末期肝病模型評分>18分，急性生理與慢性健康評分Ⅱ>20分及不可逆的休克狀態(tài)；右心功能不全、中心靜脈壓>15 mmHg；無法控制的肝性腦病；肝內(nèi)和全身感染性疾病。（2）其他：球囊阻塞逆行曲張靜脈閉塞術(shù)、經(jīng)皮經(jīng)肝曲張靜脈栓塞術(shù)等。
5．手術(shù)治療：
約20%患者出血常不能控制，或出血一度停止后24 h內(nèi)再次出血，經(jīng)規(guī)范內(nèi)科治療無效且有手術(shù)適應(yīng)證者應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療，可考慮施行斷流術(shù)或分流術(shù)[1,32,33]。肝硬化門靜脈高壓癥食管、胃底曲張靜脈破裂急性大出血治療流程見圖2。
【推薦意見10】對于食管、胃底靜脈曲張破裂急性出血的患者，復(fù)蘇維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，并采用生長抑素及其類似物、血管加壓素等治療以降低門靜脈壓力，同時給予抗菌藥物預(yù)防感染。
【推薦意見11】內(nèi)鏡治療旨在預(yù)防或有效地控制食管、胃底曲張靜脈破裂出血，并盡可能使靜脈曲張消失或減輕以防止其再出血。
【推薦意見12】藥物治療無效或無法行有效內(nèi)鏡治療的嚴(yán)重出血可采用三腔二囊管壓迫止血。
【推薦意見13】TIPS可用于食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的治療，適用于HVPG>20 mmHg和肝功能為Child-Pugh分級B、C級高危再出血患者。
【推薦意見14】經(jīng)上述治療無效且有適應(yīng)證者，可考慮行手術(shù)治療。
（三）預(yù)防再出血（五級、六級患者）
首次食管、胃底靜脈曲張破裂出血停止后，1~2年內(nèi)再次出血的發(fā)生率為60%~70%，病死率高達(dá)33%。因此，預(yù)防再次出血至關(guān)重要。
1．藥物和內(nèi)鏡治療：
建議使用NBSS、EVL、EIS或藥物與內(nèi)鏡聯(lián)合應(yīng)用[34]。治療時機(jī)選擇在食管、胃底曲張靜脈破裂出血控制后7 d內(nèi)實施。長效生長抑素能有效降低HVPG，可考慮使用。
2．介入治療：
（1）TIPS：術(shù)后分流道1年通暢率>80%，同時行胃冠狀靜脈栓塞能夠明顯提高食管、胃底靜脈曲張破裂出血的治療效果。對于肝硬化合并門靜脈血栓形成的患者，首次出血后TIPS預(yù)防再出血的效果優(yōu)于EVL聯(lián)合NBSS治療[35]。適應(yīng)證：①肝功能Child-Pugh評分≥9分無外科手術(shù)指征的食管、胃底靜脈曲張反復(fù)出血；②斷流術(shù)后再出血。覆膜支架的臨床應(yīng)用能降低TIPS術(shù)后再狹窄及血栓形成率，有助于改善遠(yuǎn)期效果[36]。TIPS預(yù)防復(fù)發(fā)出血6個月內(nèi)有效率為85%~90%，1年內(nèi)為70%~85%，2年內(nèi)為45%~70%，優(yōu)于內(nèi)鏡治療。但TIPS后肝性腦病發(fā)生率較高，總體生存率并無明顯改善。在目前肝臟供體短缺的情況下，研究結(jié)果顯示TIPS并不能降低等待肝移植過程中再次出血的風(fēng)險。目前尚無大宗病例資料證實經(jīng)皮經(jīng)肝曲張靜脈栓塞術(shù)和球囊阻塞逆行曲張靜脈閉塞術(shù)的止血療效優(yōu)于TIPS，但在急救條件有限并不考慮其他治療措施時仍是可選擇的治療方法。（2）球囊阻塞逆行曲張靜脈閉塞術(shù)：采用球囊阻塞胃腎分流，逆行注入硬化劑閉塞胃底靜脈曲張，適用于胃底靜脈曲張破裂大出血。該方法雖增加了門靜脈入肝血流，有助于改善肝功能，但同時又可加重食管靜脈曲張，必須權(quán)衡利弊后慎重選用。
（四）外科手術(shù)
盡管藥物和內(nèi)鏡治療肝硬化門靜脈高壓癥食管、胃底靜脈曲張破裂出血取得了較好的療效，但仍無法替代外科手術(shù)的治療作用[37]。建議外科手術(shù)主要用于食管、胃底靜脈曲張破裂出血，不宜行內(nèi)鏡或TIPS治療或治療無效的肝功能Child-Pugh A級或B級患者[38]。
外科手術(shù)前通常需行超聲、CT血管成像或磁共振門靜脈系統(tǒng)成像，以了解肝硬化程度（包括肝體積）、肝動脈和脾動脈直徑、門靜脈和脾靜脈直徑、入肝血流量，以及側(cè)支血管的部位、直徑及范圍。肝臟和門靜脈系統(tǒng)解剖學(xué)及血流動力學(xué)狀況的評估有助于指導(dǎo)手術(shù)方式的選擇。
【推薦意見15】術(shù)前完善超聲、CT血管成像或磁共振門靜脈系統(tǒng)成像，指導(dǎo)手術(shù)方式的選擇。
1．?dāng)嗔餍g(shù)：
門奇靜脈斷流術(shù)是通過手術(shù)的方法阻斷門奇靜脈間的反常血流，以達(dá)到控制門靜脈高壓癥合并食管、胃底曲張靜脈破裂出血的目的。該術(shù)式5年和10年生存率分別為91.4%和70.7%，5年和10年再出血率分別為6.2%和13.3%。開腹或腹腔鏡下的賁門周圍血管離斷術(shù)均是有效的治療方法。目前，腹腔鏡下賁門周圍血管離斷術(shù)已在臨床普遍開展，相比于傳統(tǒng)開腹手術(shù)，具有安全有效、損傷小、術(shù)中出血量少、并發(fā)癥發(fā)生率低、術(shù)后胃腸道功能恢復(fù)快等優(yōu)點，值得推廣[39]。如腹腔鏡下手術(shù)困難，術(shù)中發(fā)生大出血時，應(yīng)及時中轉(zhuǎn)開放手術(shù)，以保證患者安全。
2．分流術(shù)：
主要手術(shù)適應(yīng)證：①血流動力學(xué)結(jié)果顯示門靜脈已成為流出道；②食管、胃底靜脈曲張粗大且多，估計斷流術(shù)效果不佳；③術(shù)中監(jiān)測自由門靜脈壓，脾動脈結(jié)扎、脾切除后>20 mmHg，或斷流術(shù)后≥22 mmHg[40]；④內(nèi)鏡及藥物治療無效或復(fù)發(fā)；⑤門奇靜脈斷流術(shù)后再出血；⑥肝功能代償良好（Child-Pugh評分≤8分）。主要術(shù)式包括全門體分流術(shù)、部分性分流術(shù)和選擇性分流術(shù)三大類。全門體分流術(shù)適合門靜脈成為流出道的患者。部分性分流術(shù)包括限制性門腔靜脈分流術(shù)、腸腔靜脈側(cè)側(cè)分流術(shù)和傳統(tǒng)脾腎靜脈分流術(shù)，旨在將門靜脈壓力降至恰好低于出血閾值，即自由門靜脈壓<22 mmHg（相當(dāng)于HVPG<14 mmHg），從而既有效控制食管靜脈破裂出血，又維持門靜脈向肝血流量，以減少肝性腦病的發(fā)生[41]。由于傳統(tǒng)的脾切除脾腎靜脈分流術(shù)既能消除脾功能亢進(jìn)，又有明顯的降低門靜脈壓力的作用，因此在我國肝硬化門靜脈高壓癥的治療中仍具有重要地位。脾腎靜脈分流術(shù)是完全性分流或部分性分流，取決于肝內(nèi)阻力大小及脾靜脈直徑（分流口）大小。選擇性分流術(shù)包括遠(yuǎn)端脾腎靜脈分流術(shù)、遠(yuǎn)端脾腔靜脈分流術(shù)和冠腔分流術(shù)，只引流門靜脈胃脾區(qū)和食管、胃底曲張靜脈，達(dá)到有效控制出血的目的，但不降低門靜脈壓力和向肝血流。
3．聯(lián)合手術(shù)：
聯(lián)合應(yīng)用斷流術(shù)與分流術(shù)，以期兼顧二者優(yōu)點，既保持一定的門靜脈壓力及門靜脈向肝血流，又疏通門靜脈系統(tǒng)的高血流狀態(tài)，起到'斷、疏、灌'作用。鑒于聯(lián)合手術(shù)創(chuàng)傷大和技術(shù)難度較大，且對患者肝功能要求高，患者耐受性差，應(yīng)用需慎重選擇。
4．肝移植：
肝移植是治愈肝硬化門靜脈高壓癥的唯一方法。主要適應(yīng)證是合并食管、胃底靜脈曲張出血的肝功能失代償患者，具體包括：①反復(fù)上消化道大出血經(jīng)內(nèi)、外科和介入治療無效；②無法糾正的凝血功能障礙；③肝性腦病。禁忌證：①肝硬化基礎(chǔ)上進(jìn)行性肝功能不全、深度昏迷；②嚴(yán)重腦水腫、腦疝形成、顱內(nèi)壓>54 cmH2O；③心、肺功能嚴(yán)重受損。肝硬化門靜脈高壓癥二級預(yù)防的外科診斷與治療流程見圖3。
【推薦意見16】建議有條件的醫(yī)院開展并推廣腹腔鏡手術(shù)，但對于巨脾或脾周存在廣泛粘連、固定的患者，腹腔鏡手術(shù)需慎重選擇[41]。如腹腔鏡下手術(shù)困難時應(yīng)立即中轉(zhuǎn)開放手術(shù)。
【推薦意見17】對于合并食管、胃底靜脈曲張出血的肝功能失代償患者，可考慮肝移植。
肝硬化門靜脈高壓癥食管、胃底靜脈曲張破裂出血的診療涉及普通外科、消化內(nèi)科、器官移植科、超聲影像科、放射影像科及放射介入科等多個學(xué)科。因此，多學(xué)科團(tuán)隊的參與，可以充分利用各科室特點與優(yōu)勢，綜合考慮患者肝硬化門靜脈高壓癥的病因、病期、肝功能分級、合并癥、多器官功能等情況，從而制訂出更為合理的個體化治療方案，并甄別出真正需要接受外科手術(shù)治療的患者，使患者臨床獲益最大化。多學(xué)科團(tuán)隊診療模式是未來重要的發(fā)展趨勢和方向，鼓勵積極開展。
【推薦意見18】建議有條件的醫(yī)院開展多學(xué)科團(tuán)隊聯(lián)合診療。
2019版共識是在2015版共識的基礎(chǔ)上，結(jié)合國內(nèi)外門靜脈高壓癥診治新進(jìn)展修訂而成。希望通過推廣2019版共識提高我國門靜脈高壓癥診療水平。此外，鼓勵有條件的大型醫(yī)療機(jī)構(gòu)開展符合倫理規(guī)范的超指南與共識的有益探索與創(chuàng)新，研究門靜脈高壓癥外科治療的新方法與新技術(shù)，進(jìn)一步推動我國門靜脈高壓癥外科治療的不斷進(jìn)步與發(fā)展。
組長：楊連粵（中南大學(xué)湘雅醫(yī)院）
成員（按姓氏拼音排序）：白雪莉（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院）、畢偉（大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院）、別平（陸軍軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院）、曹宏（吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院）、陳皓（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院）、陳進(jìn)宏（復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院）、陳雷（北京大學(xué)人民醫(yī)院）、褚海波（解放軍第八十九醫(yī)院）、崔云甫（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院）、黨曉衛(wèi)（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院）、韓玥（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院）、郞韌（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院）、李志偉（解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學(xué)中心）、李宗芳（西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院）、梁霄（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院）、劉昌（西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院）、劉付寶（安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院）、劉洪楓（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院）、劉建華（河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院）、婁誠（天津市第三中心醫(yī)院）、魯建國（唐都醫(yī)院）、梅斌（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院）、宋少偉（中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院）、湯朝暉（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院）、萬赤丹（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院）、王捷（中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院）、汪謙（中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院）、王英超（吉林大學(xué)第一醫(yī)院）、王維民（北京大學(xué)第一醫(yī)院）、文天夫（四川大學(xué)華西醫(yī)院）、吳峻立（南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院）、吳力群（青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院）、楊永生（吉林大學(xué)第二醫(yī)院）、楊詔旭（）、喻超（貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院）、張峰（黑龍江省大慶市人民醫(yī)院）、張萬星（河北省人民醫(yī)院）、周光文（上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院）
執(zhí)筆專家：白雪莉、楊連粵
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[1]中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會門靜脈高壓學(xué)組.肝硬化門靜脈高壓癥食管、胃底靜脈曲張破裂出血的診治共識(2015版)[J].中華外科雜志,2015,53(12):917-921. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0529-5815.2015.12.007.
[2]中國門靜脈高壓診斷與監(jiān)測研究組（CHESS），中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會微創(chuàng)介入?yún)f(xié)作組，中國醫(yī)師協(xié)會介入醫(yī)師分會急診介入專業(yè)委員會，等.中國肝靜脈壓力梯度臨床應(yīng)用專家共識(2018版)[J].臨床肝膽病雜志,2018,34(12): 2526-2536. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256j.2018.12.008.
[3]GroszmannRJ, WongcharatraweeS. The hepatic venous pressure gradient: anything worth doing should be done right [J]. Hepatology, 2004, 39(2): 280-282. DOI: 10.1002/hep.20062.
[4]de FranchisR, Baveno ⅥFaculty. Expanding consensus in portal hypertension: report of the Baveno Ⅵ Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension[J]. J Hepatol, 2015, 63(3): 743-752. DOI: 10.1016/j.jhep.2015.05.022.
[5]GroszmannRJ, Garcia-TsaoG, BoschJ, et al. Beta-blockers to prevent gastroesophageal varices in patients with cirrhosis[J]. N Engl J Med, 2005, 353(21): 2254-2261. DOI: 10.1056/NEJMoa044456.
[6]RipollC, GroszmannR, Garcia-TsaoG, et al. Hepatic venous pressure gradient predicts clinical decompensation in patients with compensated cirrhosis[J]. Gastroenterology, 2007, 133(2): 481-488. DOI: 10.1053/j.gastro.2007.05.024.
[7]AugustinS, MillánL, GonzálezA, et al. Detection of early portal hypertension with routine data and liver stiffness in patients with asymptomatic liver disease: a prospective study [J]. J Hepatol, 2014, 60(3): 561-569. DOI: 10.1016/j.jhep.2013.10.027.
[8]LiC, LiR, ZhangW. Progress in non-invasive detection of liver fibrosis[J]. Cancer Biol Med, 2018, 15(2): 124-136. DOI: 10.20892/j.issn.2095-3941.2018.0018.
[9]Garcia-TsaoG, AbraldesJG, BerzigottiA, et al. Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance by the American Association for the study of liver diseases[J]. Hepatology, 2017,65(1):310-335. DOI: 10.1002/hep.28906.
[10]BrunoS, ZuinM, CrosignaniA, et al. Predicting mortality risk in patients with compensated HCV-induced cirrhosis: a long-term prospective study[J]. Am J Gastroenterol, 2009, 104(5):1147-1158. DOI: 10.1038/ajg.2009.31.
[11]ZipprichA, Garcia-TsaoG, RogowskiS, et al. Prognostic indicators of survival in patients with compensated and decompensated cirrhosis[J]. Liver Int, 2012, 32(9): 1407-1414. DOI: 10.1111/j.1478-3231.2012.02830.x.
[12]RudlerM, BureauC, CarbonellN, et al. Recalibrated MELD and hepatic encephalopathy are prognostic factors in cirrhotic patients with acute variceal bleeding[J]. Liver Int, 2018,38(3): 469-476. DOI: 10.1111/liv.13632.
[13]Garcia-TsaoG, FriedmanS, IredaleJ, et al. Now there are many (stages) where before there was one: in search of a pathophysiological classification of cirrhosis[J]. Hepatology, 2010,51(4):1445-1449. DOI: 10.1002/hep.23478.
[14]NagulaS, JainD, GroszmannRJ, et al. Histological- hemodynamic correlation in cirrhosis-a histological classification of the severity of cirrhosis[J]. J Hepatol, 2006, 44(1):111-117. DOI: 10.1016/j.jhep.2005.07.036.
[15]YoonYJ, FriedmanSL, LeeYA. Antifibrotic therapies: where are we now? [J]. Semin Liver Dis, 2016, 36(1): 87-98. DOI: 10.1055/s-0036-1571295.
[16]AbraldesJG, AlbillosA, Ba?aresR, et al. Simvastatin lowers portal pressure in patients with cirrhosis and portal hypertension: a randomized controlled trial[J]. Gastroenterology, 2009, 136(5): 1651-1658. DOI: 10.1053/j.gastro.2009.01.043.
[17]MohantyA, TateJP, Garcia-TsaoG. Statins are associated with a decreased risk of decompensation and death in veterans with hepatitis C-related compensated cirrhosis[J]. Gastroenterology, 2016, 150(2): 430-440. DOI: 10.1053/j.gastro.2015.10.007.
[18]GePS, RunyonBA. The changing role of beta-blocker therapy in patients with cirrhosis[J]. J Hepatol, 2014, 60(3): 643-653. DOI: 10.1016/j.jhep.2013.09.016.
[19]BhardwajA, KedarisettyCK, VashishthaC, et al. Carvedilol delays the progression of small oesophageal varices in patients with cirrhosis: a randomised placebo-controlled trial[J]. Gut, 2017,66(10):1838-1843. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-311735.
[20]MerkelC, MarinR, AngeliP, et al. A placebo-controlled clinical trial of nadolol in the prophylaxis of growth of small esophageal varices in cirrhosis[J]. Gastroenterology, 2004,127(2):476-484. DOI: 10.1053/j.gastro.2004.05.004.
[21]SharmaP, KumarA, SharmaBC, et al. Early identification of haemodynamic response to pharmacotherapy is essential for primary prophylaxis of variceal bleeding in patients with ′high-risk′ varices[J]. Aliment Pharmacol Ther, 2009, 30(1):48-60. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2009.04015.x.
[22]CalésP, ObertiF, PayenJL, et al. Lack of effect of propranolol in the prevention of large oesophageal varices in patients with cirrhosis: a randomized trial. French-Speaking Club for the Study of Portal Hypertension[J]. Eur J Gastroenterol Hepatol, 1999, 11(7): 741-745. DOI: 10.1097/00042737-199907000-00011.
[23]D′AmicoG, PagliaroL, BoschJ. Pharmacological treatment of portal hypertension: an evidence-based approach[J]. Semin Liver Dis, 1999, 19(4): 475-505. DOI: 10.1055/s-2007-1007133.
[24]ShahHA, AzamZ, RaufJ, et al. Carvedilol vs. esophageal variceal band ligation in the primary prophylaxis of variceal hemorrhage: a multicentre randomized controlled trial[J]. J Hepatol, 2014, 60(4): 757-764. DOI: 10.1016/j.jhep.2013.11.019.
[25]TripathiD, FergusonJW, KocharN, et al. Randomized controlled trial of carvedilol versus variceal band ligation for the prevention of the first variceal bleed[J]. Hepatology, 2009, 50(3):825-833. DOI: 10.1002/hep.23045.
[26]GluudLL, KragA. Banding ligation versus beta-blockers for primary prevention in oesophageal varices in adults[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2012, (8): CD004544. DOI: 10.1002/14651858.CD004544.pub2.
[27]SarinSK, WadhawanM, AgarwalSR, et al. Endoscopic variceal ligation plus propranolol versus endoscopic variceal ligation alone in primary prophylaxis of variceal bleeding[J]. Am J Gastroenterol, 2005, 100(4): 797-804. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2005.40468.x.
[28]D′AmicoG, PagliaroL, BoschJ. The treatment of portal hypertension: a Meta-analytic review[J]. Hepatology, 1995, 22(1):332-354. DOI: 10.1002/hep.1840220145.
[29]ReibergerT, Püsp?kA, SchoderM, et al. Austrian consensus guidelines on the management and treatment of portal hypertension (Billroth Ⅲ) [J]. Wien Klin Wochenschr, 2017, 129(Suppl 3):S135-S158. DOI: 10.1007/s00508-017-1262-3.
[30]VlachogiannakosJ, KougioumtzianA, TriantosC, et al. Clinical trial: the effect of somatostatin vs. octreotide in preventing post-endoscopic increase in hepatic venous pressure gradient in cirrhotics with bleeding varices[J]. Aliment Pharmacol Ther, 2007, 26(11-12): 1479-1487. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2007.03539.x.
[31]Garcia-TsaoG, SanyalAJ, GraceND, et al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis[J]. Hepatology, 2007, 46(3): 922-938. DOI: 10.1002/hep.21907.
[32]TripathiD, StanleyAJ, HayesPC, et al. U. K. Guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients [J]. Gut, 2015, 64(11): 1680-1704. DOI: 10.1136/gutjnl-2015-309262.
[33]楊連粵.我國門靜脈高壓癥外科的困境與機(jī)遇[J].中華消化外科雜志, 2016, 15(7): 658-660. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-9752.2016.07.003.
[34]Garcia-TsaoG, LimJK, LimJ, et al. Management and treatment of patients with cirrhosis and portal hypertension: recommendations from the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program[J]. Am J Gastroenterol, 2009, 104(7): 1802-1829. DOI: 10.1038/ajg.2009.191.
[35]LvY, QiX, HeC, et al. Covered TIPS versus endoscopic band ligation plus propranolol for the prevention of variceal rebleeding in cirrhotic patients with portal vein thrombosis: a randomised controlled trial[J]. Gut, 2018, 67(12): 2156-2168. DOI: 10.1136/gutjnl-2017-314634.
[36]TsochatzisEA, BoschJ, BurroughsAK. New therapeutic paradigm for patients with cirrhosis[J]. Hepatology, 2012, 56(5):1983-1992. DOI: 10.1002/hep.25915.
[37]MercadoMA. Surgical treatment for portal hypertension[J]. Br J Surg, 2015,102(7):717-718. DOI: 10.1002/bjs.9849.
[38]楊連粵.重視我國門靜脈高壓癥外科治療的問題[J].中華消化外科雜志,2018, 17(10): 971-975. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-9752.2018.10.001.
[39]BaiDS, YangKS, JiangGQ, et al. Individualized laparoscopic therapy for portal hypertension: a preliminary single center experience[J]. J Laparoendosc Adv Surg Tech A, 2017, 27(2): 121-127. DOI: 10.1089/lap.2016.0378.
[40]吳志勇，陳煒.肝硬化門靜脈高壓癥外科治療程序[J].中國實用外科雜志,2011,31(1):39-43.
[41]楊連粵，郭磊.復(fù)雜性脾切除102例回顧性分析[J].中國實用外科雜志,2009,29(5):403-405.
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