室性早搏是冠心病最常見的心律失常
室性早搏是希氏束分叉以下部位心室提前除極引起的心臟搏動。
室性早搏是冠心病最常見的心律失常，急性心肌缺血可引起室性早搏，缺血緩解后早搏數(shù)量可減少；急性心肌梗死最初的數(shù)小時內室性早搏是最常見的心律失常，發(fā)生率可達70%～100%，高齡、梗死面積大、合并心力衰竭患者常見頻發(fā)、成對、多源性、R-on-T室性早搏，可能誘發(fā)惡性心律失常；室性早搏同時也是心肌缺血再灌注的常見征象之一。
合并充血性心力衰竭的患者室性早搏非常常見，復雜性室性早搏發(fā)生率可達87%。此外，洋地黃中毒、感染或電解質紊亂（低鉀、低鎂血癥）可誘發(fā)室性早搏。
怎樣識別室性早搏？
偶爾的室性早搏，尤其是心功能良好的患者，可無任何不適。如早搏頻發(fā)，患者可感到心悸不適，心臟有較長的停歇，橈動脈搏動減弱或消失。如患者已有左室功能減退，室性早搏發(fā)作可加重心力衰竭，引起暈厥、心絞痛與低血壓。心臟聽診時，室早的第一心音增強，第二心音減弱或消失，其后有一較長間歇。需要注意的是，室性早搏的癥狀嚴重程度、發(fā)作頻度與心臟疾病的嚴重程度并非完全一致。
室早的心電圖表現(xiàn)為：① 提前出現(xiàn)的QRS-T前無相關P波；② 提前出現(xiàn)的QRS波寬大畸形，時限＞0.12秒；③ T波方向與QRS主波方向相反；④常為完全性代償間歇。應注意觀察早搏發(fā)生的同時是否伴隨心率波動、ST-T改變、QT間期延長等現(xiàn)象，也可以用Holter記錄協(xié)助診斷，并指導治療。
室性早搏的臨床意義取決于基礎心臟疾病的嚴重程度，在無明顯器質性心臟病的患者中即使頻繁發(fā)生的室性早搏預后也一般良好；相反，心肌梗死合并左室射血分數(shù)下降的患者，即使室性早搏偶發(fā)其猝死風險也將顯著升高。
ACS患者的室早治療：糾正潛在誘因是關鍵
對于急性冠脈綜合征（ACS）患者，應重點尋找并糾正室性早搏的潛在誘因，包括心肌缺血、電解質紊亂、合并心力衰竭等。
心肌缺血是冠心病心律失常的根本原因，治療措施包括基本藥物治療（抗血小板、抗凝治療和抗心肌缺血治療）和再灌注治療（溶栓、介入治療或手術治療）。
ACS患者常見低鉀血癥，低鉀時起搏細胞舒張期除極速度增加，并可使一般心室肌細胞成為起搏細胞，在急性心梗的患者中增加室性心動過速和心室顫動的危險。近年來觀察性研究顯示心梗后血鉀在3.5 mmol/L~ 4.5 mmol/L之間時死亡率較低，然而也應該認識到缺血心肌伴有細胞內缺鉀缺鎂，即使患者血液中血鉀水平無明顯降低。
血鎂的正常濃度為0.8～1.2 mmol/L，鎂離子具有保護心肌、擴張冠脈、抗血小板、抗心律失常、抗再灌注損傷的作用。雖然目前不主張常規(guī)靜脈補鎂，但由于低鎂常伴心律失常，并導致低鉀血癥不易糾正，因而將鎂離子維持在1.0 mmol/L左右的濃度無疑是有益的。
既往曾認為頻發(fā)（多于5次/分）、多形、成對及R-on-T室性期前收縮是心室顫動的先兆，但隨后的研究發(fā)現(xiàn)，這些所謂“警告性心律失?！睙o法有效預測惡性心律失常，也無有效證據(jù)表明對其進行干預可以改善患者預后，因此除非引起血流動力學紊亂，否則不應給予β受體阻滯劑以外的抗心律失常藥物，積極的再灌注治療、糾正心衰及電解質紊亂可能比單純治療心律失常本身更為重要。
1989年發(fā)表的CAST 研究結果顯示，Ⅰc類抗心律失常藥物恩卡尼和氟卡尼雖能夠有效抑制心肌梗死后的室性早搏，但與安慰劑組相比，治療組心律失常死亡率（4.5%）顯著上升（相對危險度3.6）。該研究使抗心律失常藥物在心臟病患者中的致心律失常作用得到極大重視，并徹底改變了既往以單純抑制早搏為最終目的的觀念。
對于合并心力衰竭的患者，治療重點首先為改善心功能，3種β受體阻滯劑（比索洛爾、卡維地洛和琥珀酸美托洛爾）、血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑（ACEI/ARB）以及醛固酮受體拮抗劑能夠改善預后，被比喻為心衰治療的“金三角”。胺碘酮能夠降低猝死發(fā)生率，并且在心功能受損的患者中較為安全，但應留意其對QT間期的影響以及心臟外毒副作用；Ⅰ類抗心律失常藥物能夠增加患者死亡率，不應使用。
穩(wěn)定性冠心病患者的室早治療：重在猝死預防
對于穩(wěn)定性冠心病患者而言，室性早搏的治療一方面在于緩解癥狀，更重要的則是預防猝死。因此，應首先進行危險分層，并對不同猝死危險程度的患者采取相對應的措施。
既往研究中與猝死風險相關的指標有左室收縮功能、心臟電生理檢查、微觀T波電交替、心室晚電位、QT離散度、心率變異性、竇性心率震蕩等，然而目前除左室收縮功能外，其他指標由于預測能力有限，尚不足以影響臨床實踐。左室收縮功能下降程度是目前已知最強的猝死預測因子，并被用于指導埋藏式心律轉復除顫器（ICD）治療。紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級雖然存在一定的主觀性和不精確性，但仍是臨床簡單有用的評估方法。對于經歷過不明原因暈厥而心臟收縮功能正常的冠心病患者，心室程序刺激可能有助于評估猝死風險。
大規(guī)模臨床試驗已經證實ICD在心臟性猝死一級和二級預防方面優(yōu)于任何抗心律失常藥。較早的AVID研究表明植入ICD裝置在心肌梗死患者二級預防中生存率優(yōu)于藥物治療，此后包括MUSTT、MADIT及MADIT-Ⅱ在內的一級預防試驗更是奠定了ICD在高危人群猝死預防中的首要地位。MADIT-Ⅱ試驗表明，心梗后40天或再灌注治療90天后射血分數(shù)（EF）≤30%的患者，在使用了包括β受體阻滯劑在內的最佳內科治療的基礎上，ICD使20個月的死亡率由19.8%降至14.2%，絕對數(shù)值降低5.6%。對于心功能Ⅱ～Ⅲ級、左心室射血分數(shù)（LVEF）≤35%的缺血性心臟病患者，ICD可將45個月時的死亡率由28%降至22%。
《2015歐洲心臟病學會（ESC）室性心律失常及猝死防治指南》中關于ICD植入指征的推薦如下。
二級預防：①室顫或血流動力學不穩(wěn)定的室速，無可逆性病因或發(fā)生于心梗后48小時以后，已接受最佳藥物治療，預期生存＞1 年（Ⅰ，A）；②心梗48小時以后反復發(fā)作的持續(xù)性室速，已接受最佳藥物治療，LVEF正常，預期生存＞1 年（Ⅱa，C）。
一級預防（缺血性心臟?。篘YHA心功能Ⅱ~Ⅲ級，最佳藥物治療3個月后LVEF＜35%，預期生存＞1年，如果近期曾發(fā)生心肌梗死則要求距離心梗至少6周后再評估（Ⅰ，A）。
胺碘酮對猝死一級和二級預防效果均不如ICD，但對于無法植入ICD的患者，胺碘酮作為二級預防措施是合理選擇。對于經靜脈植入ICD困難患者，皮下ICD預防猝死效果可靠，可作為替代，但不適用于需要起搏和再同步治療以及經常性需要抗心動過速起搏（ATP）治療患者。對于短期處于猝死高風險患者（心梗6周內、急性心肌炎、心臟移植前、圍產期心肌病等），可考慮穿戴式除顫器。
對于早搏癥狀明顯而猝死風險較低的穩(wěn)定性冠心病患者可給予β受體阻滯劑，治療終點是緩解癥狀而非早搏數(shù)目的減少。但應注意，過于頻發(fā)的室性早搏（24小時內超過總心搏數(shù)的24%）可能影響左心功能，應嚴密監(jiān)測，必要時通過服藥或射頻消融抑制早搏發(fā)生?？紤]到致心律失常作用（如Ⅰa類抗心律失常藥）和心臟外毒性（如胺碘酮），不推薦長期服用除β受體阻滯劑外的抗心律失常藥物。
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