急性心力衰竭是指由于心臟結(jié)構(gòu)或功能的異常，迅速引起心排量的降低，導(dǎo)致組織器官低灌注和急性淤血的一組臨床綜合征。心臟結(jié)構(gòu)的異?？梢员憩F(xiàn)為急性心肌或瓣膜的病變，功能的異?？梢允鞘湛s性或舒張性心力衰竭，也可以由心律失常或心臟前后負(fù)荷的不匹配引起。臨床上以突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難為首要癥狀，可以表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克，嚴(yán)重危及生命，需要緊急處理。急性心力衰竭可以發(fā)生在既往無心臟病的患者，首次新出現(xiàn)急性心衰或一過性的急性心功能異常；也可以發(fā)生在有心臟病的患者，在慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性失代償。
急性心力衰竭分為以下幾種類型，依其發(fā)生頻率順序排列：
失代償性急性心力衰竭，急性肺水腫，高血壓性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。
近年來，急性心力衰竭日益引起人們的重視，相繼有多個急性心衰的注冊研究問世，美國發(fā)表了ADHERE，OPTIMIZE-HF研究的結(jié)果，歐洲公布了EUROHF-I，EUROHF-II研究，并在2005年推出了急性心力衰竭的治療指南。
ADHERE（The Acute Decompensated Heart Failure National Registry）研究回顧性分析2004年1月前274醫(yī)院105，388名急性失代償性心衰患者的臨床特征及治療狀況，高血壓（73％）、冠心?。?7％）和糖尿?。?4％）是最常見的病因，平均住院死亡率為4％。收縮功能代償?shù)募毙允Т鷥斝乃ゼs占50.4％，多見于老年、女性、高血壓的患者，較少使用ACEI 或ARB，該部分病人的住院期間死亡率低于急性收縮性心衰，分別為2.8％、3.9％。血BUN>37mg/dl, SBP≤120mmHg 是預(yù)測死亡的獨(dú)立危險因子。采用利鈉肽或硝酸甘油治療急性心衰的患者，住院期間死亡率明顯低于使用正性肌力藥物多巴酚丁胺或米力農(nóng)治療的患者死亡率。因急性失代償性心衰入院的患者，女性占52％，女性年齡略長于男性，分別為74.5和 70.1歲，住院時間和死亡率兩性間無明顯差異。
OPTIMIZE-HF (the Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure) 研究顯示：急性心力衰竭時，收縮壓是一個獨(dú)立的預(yù)測死亡的危險因子。入院時收縮壓低，死亡率高。收縮壓小于120mmHg, 住院期間死亡率為7.2％；收縮壓120-139mmHg，死亡率3.6％；收縮壓 140-160mmHg，死亡率 2.5％；收縮壓大于161mmHg,死亡率1.7％。出院后60-90天追蹤期死亡率也與收縮壓有關(guān)，隨著收縮壓的從低到高，分別為14％、8.4％、6.0％、5.4％。急性心力衰竭的患者約50％，左室射血分?jǐn)?shù)正?；虼鷥?。
因此，急性心衰的分類也有以血壓為基礎(chǔ)，在美國急性心衰的患者中，收縮壓大于150 mmHg約占35％，收縮壓在90-150 mmHg 占55％，收縮壓小于90 mmHg約8％，心源性休克小于1％，急性肺水腫小于3％（胸片顯示肺淤血的占74％）。
EHFS I （EuroHeart Failure Survey I） 研究公布了歐洲24個國家114醫(yī)院2000-2001年間11327名因心力衰竭或懷疑心衰緊急住院患者的資料，住院死亡率約為7％。既往心衰史占65％，2-3月死亡率為6.5％，2-3月間再次入院率為24％。
EHFS II（EuroHeart Failure Survey II)研究是歐洲30個國家133個醫(yī)療中心住院的急性心力衰竭患者的調(diào)查，截至2005年8月，注冊了3580名急性心衰的患者，新發(fā)生的急性心力衰竭占37％，其中42％因急性冠脈綜合征引起。失代償性心衰是急性心衰最常見的表現(xiàn)形式，約占65％，急性肺水腫16％，急性心衰合并高血壓11％，心源性休克4％，急性右心衰竭3％。冠心病、高血壓和心房纖顫是最常見的病因，約80％的病人超聲心動圖發(fā)現(xiàn)存在二尖瓣返流。左室射血分?jǐn)?shù)≥45％ 占34％。平均住院9天，住院期間死亡率6.7％。出院前80％的病人服用`血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素II 受體拮抗劑，61％的病人服用β 阻滯劑。
從以上資料可以看出目前急性心力衰竭的臨床概況，急性心衰已經(jīng)成為一個研究的熱點(diǎn)和迫切需要解決的危害人類健康的問題。
一個以呼吸困難急診入院的的患者，如何鑒別是心源性的急性心衰還是肺源性或其他原因引起，除了病史和體檢，有無急性心衰的生物標(biāo)志物呢？B類利鈉肽（BNP）和氨基末端前B類利鈉肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物標(biāo)志物。
人的心肌細(xì)胞合成的BNP 是由132個氨基酸組成的前激素經(jīng)過二次裂變而來，第一次分裂為108個氨基酸的前BNP，進(jìn)一步裂解為由76個氨基酸組成的無活性的NT-proBNP 和32個氨基酸組成的有活性的BNP。BNP的生成在轉(zhuǎn)錄水平受室壁張力的調(diào)節(jié)，心室容量負(fù)荷過重可以引起室壁張力的增高，BNP和NT-proBNP的釋放也隨著室壁張力的增高而增多。BNP 的半衰期約為20分鐘， NT-proBNP 的半衰期較長為120分鐘。根據(jù)Maisel 等人在1586 名急性呼吸困難的急診病人中進(jìn)行的前瞻性研究，以BNP 100pg/ml 為切點(diǎn)，診斷心衰的敏感性、特異性、陰性預(yù)測值和準(zhǔn)確率分別為90％，76％，89％和83.4％。FDA 批準(zhǔn)用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP 水平是100pg/ml。非心源性呼吸困難BNP<100pg/ml。BNP 水平隨著心衰程度的加重而升高，通常BNP>400pg/ml, 可確診為心力衰竭，介于100-400pg/ml, 可能在心功能不全的基礎(chǔ)上同時存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果沒有肺部疾病，則為心衰所致。NT-proBNP 大于300pg/ml意義與BNP 大于100pg/ml相同。BNP和 NT-proBNP的水平不高則急性心衰的可能性小。
BNP 或NT-proBNP 的水平受年齡、性別的影響。老年，女性，腎功能不全，肺心病，急性肺栓塞，急性冠脈綜合癥、高心排血量狀態(tài)和敗血癥等均可出現(xiàn)BNP的升高。急性肺水腫，急性二尖瓣返流，二尖瓣狹窄和心房粘液瘤時，BNP 水平降低。肥胖的病人，BNP水平是低的，可能與脂肪組織存在較多BNP 受體有關(guān)。這些情況在解釋BNP的結(jié)果時均應(yīng)考慮。
BNP水平與心力衰竭的嚴(yán)重程度相關(guān)，可用于危險分層，隨著治療的好轉(zhuǎn)，BNP下降。但是，通過定期監(jiān)測BNP，指導(dǎo)心衰治療的價值尚未確定。
心肌缺血時，BNP是升高的。運(yùn)動試驗誘發(fā)心肌缺血，無論是否存在心功能不全，均可見BNP 升高，且與缺血面積和程度相關(guān)。急性心肌梗死初24小時BNP水平升高，然后降低，部分病人五天后，再次升高，可能與心臟重塑有關(guān)。急性冠脈綜合癥，無論是頭24小時還是長達(dá)7天，BNP 或NT-proBNP 水平升高是預(yù)測短期或長期死亡及新發(fā)心力衰竭的獨(dú)立危險因素。Morrow 等人在4220名急性冠脈綜合癥的患者中觀察了BNP水平與預(yù)后的關(guān)系，分別在出院前，4月，12月檢測BNP，結(jié)果顯示：在校正各種因素后，BNP >80pg/ml 仍然與隨后的死亡或新發(fā)心力衰竭有關(guān)。
急性心衰的患者與穩(wěn)定性慢性心衰患者比較，某些反映血小板激活的指標(biāo)有些異常，例如：血小板表面選擇蛋白增多等。
因氣促急診，特別是左室射血分?jǐn)?shù)正常或代償?shù)幕颊?，如何診斷心衰一直沒有定論。近來注意到組織多普勒超聲心動圖的某些指標(biāo)可以提供一些幫助。如果患者血BNP 水平增高（>100pg/ml)，又伴有組織多普勒超聲心動圖的某些指標(biāo)的異常(E/Ea)，則急性心衰的可能性較大。
急性心力衰竭的病因及誘因：老年人群中，冠心病是最常見的病因。年青患者中，擴(kuò)張性心肌病，瓣膜型心臟病，先天性心臟病及心律失常較為常見。雖然各種心臟病變均可引起急性心衰，仍以心肌病變?yōu)橹?，如：急性大面積的心肌梗死及其并發(fā)癥，嚴(yán)重的急性心肌炎，心肌病急性失代償，圍產(chǎn)期心肌病等。急性的瓣膜及心臟的結(jié)構(gòu)受損病變也占有較高的比例，如：急性的瓣膜關(guān)閉不全，嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄，腱索斷裂，主動脈夾層分離，心臟填塞等。高血壓危象引起的急性左心衰主要與心臟的負(fù)荷加大有關(guān)。高心排量性急性心衰見于：甲狀腺危象，敗血癥，貧血，動靜脈瘺等。急性右心衰見于大面積肺栓塞和急性下壁合并右室心肌梗死。
在EHFS II研究中，新出現(xiàn)的急性心衰，約42％由急性冠脈綜合征誘發(fā)。心源性休克，71.9％系急性冠脈綜合征所致。急性肺水腫，49.4％因急性冠脈綜合征引起。其次是房性心律失常，44％的病人有快速房性心律失常史，在慢性心衰急性失代償?shù)幕颊咧校?8.7％因藥物治療順應(yīng)性差引起，高血壓性急性心衰，21.9％與藥物停用或漏服有關(guān)。感染，尤其是肺部感染約占誘因的32％，敗血癥，急性腎功能減退等均可誘發(fā)急性心衰。
部分急性心衰發(fā)生在無慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上，是由一過性的原因所致。例如：心外科手術(shù)后，嚴(yán)重的腦損傷，繼發(fā)性心肌缺血，容量負(fù)荷過重，藥物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜鉻細(xì)胞瘤，突然發(fā)生嚴(yán)重的炎癥及任何病理生理過程迅速造成心肌的損傷，其病理機(jī)制與心肌功能的頓抑，或急性心衰的代償機(jī)制尚未充分建立，心肌組織突然功能紊亂有關(guān)。治療及時，心功能可以完全恢復(fù)正常
大部分新開始的急性心衰發(fā)生在慢性心臟病的基礎(chǔ)上，平時由于代償機(jī)制，處于亞臨床狀態(tài)，出現(xiàn)急性心衰，實際上是首次發(fā)生失代償?shù)男乃ィ愃朴诼孕乃ゼ毙允Т鷥敗?nbsp;
急性心力衰竭的治療
急性心力衰竭包括新出現(xiàn)的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代償，兩種情況急性期處理原則是一樣。急性心力衰竭的治療分為4個階段，緊急治療期，院內(nèi)治療穩(wěn)定期，出院前規(guī)劃期及長期治療期。早期治療的目的是緩解癥狀，避免或限制進(jìn)一步的心肌損傷，逐漸過渡到臨床穩(wěn)定，根據(jù)病因制定不同的治療方案并堅持長期的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑的治療。
急性心衰的治療不同于其它疾病，需要反應(yīng)迅速，及時處理，反復(fù)的評估，根據(jù)病情的變化，隨時調(diào)整治療方案。
緊急期治療
在最初的90-120分鐘內(nèi)，應(yīng)設(shè)法減輕氣促，使一般情況好轉(zhuǎn)，心率變慢，尿量達(dá)到1ml/kg/min, 血壓維持正常，低灌注的體征消失。
急性心衰的病人到達(dá)急診室后，應(yīng)立即進(jìn)行監(jiān)測，快速了解病史及體檢，迅速的明確病因或誘因。
監(jiān)測項目: 常規(guī)包括：體溫，呼吸頻率，心率，血壓，心電圖，出入量，手指血氧飽和度等，有些實驗室檢查需要反復(fù)測定, 包括：血電解質(zhì)，肌酐，血糖，感染及代謝紊亂的標(biāo)志物，血?dú)夥治觯ㄑ醴謮?，二氧化碳分壓，酸堿平衡，堿缺失等）。對合并低鉀或高鉀血癥的患者，應(yīng)及時糾正。心電圖除了觀察有無心律失常外，還應(yīng)注意ST—T的改變。血壓應(yīng)定期測定，開始每5分鐘一次，直到血壓穩(wěn)定，尤其在使用利尿劑，血管擴(kuò)張劑或升壓藥物期間。
有創(chuàng)性血液動力學(xué)監(jiān)測的指標(biāo)：急性心衰的常規(guī)治療無效，血液動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，既存在淤血又有低灌注征象時，為了保證有效的容量負(fù)荷，合理的應(yīng)用血管活性藥及正性肌力藥，可以考慮有創(chuàng)性監(jiān)測血壓，中心靜脈壓或肺毛壓及心輸出量。
一般處理
依病情的嚴(yán)重度，患者取坐位或半臥位，下肢下垂可減少靜脈回流。低血壓的患者，則取平臥位。
鎮(zhèn)靜劑或止痛劑：對存在焦慮或疼痛的患者，給予鎮(zhèn)靜劑或止痛劑。嚴(yán)重急性心衰伴有焦慮和氣促的患者，早期有應(yīng)用嗎啡的指征。一旦建立靜脈通道，盡早注射嗎啡3mg. 必要時，可重復(fù)。嗎啡可使患者鎮(zhèn)靜，同時具有擴(kuò)張靜脈和小動脈的作用，減輕心臟負(fù)荷。
對ST 段抬高性心肌梗死應(yīng)盡早溶栓和抗凝治療；非ST 段抬高性心肌梗死或不穩(wěn)定心絞痛，抗栓治療；對房顫合并急性心衰，抗凝治療?？鼓扑]使用肝素或低分子肝素，抗血小板聚集：阿斯匹林和/或氯比格雷。有急診PCI 指征，又有相應(yīng)的醫(yī)療條件時，應(yīng)行急診PCI。對急性右室心梗伴有的急性右心衰，大量補(bǔ)液尤為關(guān)鍵，盡可能開通右冠狀動脈。
不主張使用高糖-胰島素-鉀的極化液，除非是糖尿病的患者。
糖尿病合并急性心衰時，停用口服降糖藥，采用短效胰島素注射，反復(fù)測定血糖已達(dá)到理想的血糖控制。
高血壓引起的急性左心衰，應(yīng)積極降壓，除了高血壓合并主動脈夾層需要將血壓降到較低的水平外，其他的高血壓危象或高血壓急癥，一般先將血壓降至安全水平（建議在最初幾分鐘內(nèi)，將血壓下降30mmHg），以后逐漸將血壓降至正常水平。
有感染征象，特別是呼吸道感染，敗血癥等合并急性心衰，應(yīng)積極抗感染治療。
急性心衰伴有甲亢危象時，應(yīng)抑制甲狀腺素的合成及釋放。急性心衰伴有甲亢危象時，應(yīng)抑制甲狀腺素的合成及釋放。對青中年的女性出現(xiàn)急性心衰或心律失常，特別是房顫或房撲，應(yīng)警惕甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病的可能。甲狀腺危象時可伴有低血壓或心源性休克。
吸氧：保持氣道通暢，高流量給氧。對低氧血癥（血氧飽和度小于95％ ）的患者和神志清醒有自主呼吸的急性肺水腫的患者給予面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無創(chuàng)正壓通氣（CPAP/NIPPV），維持血氧飽和度在正常范圍（95-98％）。2006年的薈萃分析資料顯示：CPAP與常規(guī)治療比較，能夠降低急性心源性肺水腫患者的死亡率，減少氣管插管和機(jī)械通氣的需求。
如果經(jīng)藥物及CPAP/NIPPV 治療，仍有低氧血癥，神志不清，或心臟停跳的患者，或呼吸肌疲勞的患者，采用氣管插管，機(jī)械通氣。對可逆性低氧血癥，吸氧或CPAP/NIPPV 能夠糾正的低氧血癥，不必氣管插管和機(jī)械通氣。呼吸肌疲勞的診斷可根據(jù)呼吸頻率減慢，高碳酸血癥和神志模糊做出。氣管插管和機(jī)械通氣具有如下的功能：緩解呼吸困難；保護(hù)氣管，避免胃腸道的返流；改善肺的氣體交換，最大程度逆轉(zhuǎn)高碳酸血癥和低氧血癥，尤其是因心肺復(fù)蘇時間較長，或使用麻醉藥神志不清的患者；確保氣管內(nèi)灌洗，防止支氣管填塞和肺膨脹不全。
藥物治療
急性心衰的治療依血壓的不同分為三組，高血壓，正常血壓和低血壓組，治療原則不一。
急性心力衰竭的患者常常存在容量負(fù)荷過重，肺循環(huán)和/或體循環(huán)的淤血。
大規(guī)模的臨床研究已經(jīng)證實利尿劑治療充血性心力衰竭的有效性。不同的利尿劑作用機(jī)制不同，分別作用于腎小管的不用部位。通過排水，排氯化鈉或Na-K離子交換等途徑，使尿量增多，減少血容量和細(xì)胞外容量，使心臟前負(fù)荷減輕，左、右心室充盈壓降低，肺淤血或外周組織淤血癥狀緩解。靜脈注射攀利尿劑早期有血管擴(kuò)張的效應(yīng)，5-30分鐘內(nèi)，右房，肺毛嵌壓及肺血管的阻力下降，但是，大劑量（>1mg/kg）靜脈注射，有可能引起反射性血管收縮，對急性冠脈綜合癥引起的急性心衰尤其應(yīng)謹(jǐn)慎使用，只用小劑量攀利尿劑。
對存在液體潴留，或肺淤血或肺水腫的患者，首先選用靜脈注射攀利尿劑，達(dá)到快速減輕癥狀的目的。根據(jù)液體潴留的程度，劑量個體化處理，一般從小劑量開始，依照治療后的反應(yīng)，逐漸增加劑量。密切監(jiān)測血電解質(zhì)和腎功能，補(bǔ)充鉀鎂的丟失。負(fù)荷劑量的速尿或托拉米靜注后持續(xù)靜滴維持，優(yōu)于單次靜注。噻嗪類利尿劑或螺內(nèi)酯與攀利尿劑的聯(lián)用，小劑量的聯(lián)合，優(yōu)于單藥大劑量，且副作用少。
一旦出現(xiàn)利尿劑抵抗，應(yīng)排除干擾因素，如限鹽限水、停用非甾體類抗炎藥，改善腎功能和腎臟灌注等，通?？刹捎么髣┝坷騽┏掷m(xù)靜脈滴注（速尿40mg, iv, 繼之10-40mg/h, i.v.drip）；或增加利尿劑使用的頻度；二種或多種利尿劑合用；利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法緩解。以上方法無效時，可考慮超濾。
利尿劑的副作用應(yīng)引起重視，包括激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)；引起低鉀血癥，低鎂血癥，低氯性堿中毒，觸發(fā)心律失常；腎毒性或加重腎功能衰竭等。過度的利尿可引起血容量降低，每搏量減少，特別是對舒張性心衰的患者或缺血性右心衰竭的患者不利。
新型利尿劑有重組B 類利鈉肽，充血性心力衰竭急性失代償，血壓正常，無血容量的不足，在嚴(yán)密監(jiān)測血壓及腎功能的情況下可以考慮使用重組B 類利鈉肽。重組B 類利鈉肽具有利鈉，利水，擴(kuò)張血管和冠狀動脈，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的作用，已經(jīng)獲得FDA的批準(zhǔn)用于治療急性充血性失代償性心衰。ADHERE 急性心衰注冊研究顯示：重組B 類利鈉肽降低急性心衰住院期間死亡率的作用優(yōu)于米力農(nóng)和多巴酚丁胺。幾個小規(guī)模的臨床實驗（VMAC，PRECEDENT，EFFICACY，COMPARATIVE研究）證實：奈西利肽能夠改善慢性心力衰竭急性失代償患者的癥狀和血液動力學(xué)狀態(tài)，與多巴酚丁胺比較，明顯減少嚴(yán)重心律失常的發(fā)生，但是對病殘率或病死率的影響尚不清楚，薈萃分析表明：血肌酐水平呈劑量依賴性升高。重組B 類利鈉對急性心衰死亡率的影響目前尚無定論。
新近公布的FUSION II研究包括了９２０名慢性失代償性心衰患者，院外隨機(jī)雙盲應(yīng)用每周１－２次重組Ｂ類利鈉肽（鈉稀利肽）的序貫療法或安慰劑共１２周，追蹤觀察２４周，結(jié)果顯示：死亡率或住院率（因心衰或腎功能住院）在兩組間無顯著性差異，使用該藥并不伴有血肌酐的升高，治療組肌酐升高0.5 mg/dl的發(fā)生率甚至低于安慰劑組。提示：重組Ｂ類利鈉肽的序貫療法不適合慢性心衰的患者，目前僅用于急性失代償性心衰。重組Ｂ類利鈉肽對死亡率及腎功能的影響與安慰劑相似。正在進(jìn)行的臨床研究有：TMAC研究，大規(guī)模的臨床研究OUTCOME 擬入選7000名急性失代償性心衰的患者，目前正在籌備之中。
另一個新型利尿劑是血管加壓素受體拮抗劑，Tolvaptan 選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點(diǎn)，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血癥患者的血鈉正?；?。
EVEREST研究是一個隨機(jī)雙盲安慰劑對照的臨床試驗，在４１３３名急性失代償性心衰的患者中隨機(jī)觀察口服血管加壓素受體拮抗劑tolvaptan的短期臨床療效（7天及出院前）和長期治療（平均追蹤9.9月）對死亡率的影響，結(jié)果表明：短期應(yīng)用tolvaptan，容量負(fù)荷加重的心衰患者氣促和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉(zhuǎn)，與對照組相比達(dá)到顯著差異。長期治療未見死亡率的降低，心血管死亡及住院的復(fù)合終點(diǎn)無顯著性差異。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。
第三個新型利尿劑 腺苷受體拮抗劑 腺苷是影響腎功能的重要因素。兩個隨機(jī)雙盲安慰劑對照的二期臨床研究評價了腺苷A1受體拮抗劑KW3902的療效，CKI201檢測了該藥對急性失代償性心衰伴有水腫和腎功能受損患者的利尿效果，結(jié)果表明：六小時尿量呈劑量依賴性增多（60mg 組例外），血肌苷水平下降，但未達(dá)到顯著性差異。CKI202 研究評價了藥物對利尿劑抵抗的患者的療效，顯示該藥仍然有效，六小時內(nèi)尿量增多。三期臨床研究PROTECT 正在進(jìn)行。
根據(jù)血壓的情況決定其他藥物的使用原則，對收縮壓大于100 mmHg者，選擇血管擴(kuò)張劑；對收縮壓界于85-100 mmHg者，選擇正性肌力藥或血管擴(kuò)張劑；對收縮壓小于85 mmHg者，首先明確有無血容量的不足，有，補(bǔ)容，同時使用升壓藥，多巴胺（>5ug/kg/min）或去甲腎上腺素。上述治療無效時，考慮機(jī)械輔助治療或正性肌力藥。
血管擴(kuò)張劑：對大多數(shù)急性心力衰竭的患者，如果表現(xiàn)為低灌注，血壓仍可維持正常，使用利尿劑后仍有充血的癥狀時，選用血管擴(kuò)張劑改善外周循環(huán)，減輕前負(fù)荷。急性肺水腫，嚴(yán)重的高血壓時，推薦靜脈給予血管擴(kuò)張劑，硝酸酯類或硝普鈉。高血壓危象時，選用硝普鈉。急性失代償性心力衰竭無低血壓時，可以在利尿的基礎(chǔ)上靜脈給予硝酸酯類或硝普鈉或重組的B 類利鈉肽緩解癥狀，并密切監(jiān)測血壓。
硝酸酯制劑能夠緩解急性心衰患者的肺淤血癥狀，不增加氧耗，特別適用于急性冠脈綜合癥伴有的急性心衰。小劑量引起靜脈擴(kuò)張，逐漸加大劑量，可引起小動脈、冠狀動脈的擴(kuò)張。劑量合適時，動靜脈血管擴(kuò)張?zhí)幱谄胶鉅顟B(tài)，既能夠減輕前后負(fù)荷，又不影響組織的灌注。對心輸出量的影響取決于用藥前心臟的前后負(fù)荷，以及在交感神經(jīng)張力增高的情況下心臟對壓力感受器的反應(yīng)程度。為了快速起效，硝酸酯制劑可以含服，也可以靜脈滴注。兩個隨機(jī)的臨床研究證實了硝酸類制劑治療急性心衰的有效性。血液動力學(xué)能夠耐受的大劑量的硝酸類制劑與小劑量的速尿聯(lián)用優(yōu)于單用大劑量的速尿。硝酸類制劑的作用存在U 形曲線，未達(dá)到最佳劑量時，血管擴(kuò)張作用有限，無法防止心衰復(fù)發(fā)；而劑量過大，作用反而降低。另一個副作用是硝酸類制劑易產(chǎn)生耐藥性，特別是大劑量靜脈注射時，使它的作用僅僅局限于16-24小時。最佳的劑量是達(dá)到理想的血管擴(kuò)張狀態(tài)，既降低肺毛嵌壓，增加心輸出量，又不至于引起血液動力學(xué)的紊亂。
硝酸酯制劑的使用應(yīng)在密切監(jiān)測血壓的基礎(chǔ)上，逐漸增加到能夠耐受的大劑量，一般以平均動脈壓下降10mmHg為宜，收縮壓不宜低于90-100mmHg。硝酸甘油可以口服，或噴霧吸入，或含化等。
嚴(yán)重的急性心衰，尤其是以后負(fù)荷加大為主，如高血壓引起的急性心衰，二尖瓣反流時，推薦使用硝普鈉，從小劑量開始逐漸加大劑量（0.3ug/kg/min, 1ug/kg/min, 5ug/kg/min），停用前應(yīng)逐漸減量，避免反跳。密切監(jiān)測血壓，并觀察其副作用，對嚴(yán)重的肝腎功能衰竭的患者避免使用該藥。對急性冠脈綜合癥引起的急性心衰，硝酸類制劑優(yōu)于硝普鈉，硝普鈉可以引起冠脈竊血綜合癥。急性心梗的患者使用硝普鈉效果不確切。
不主張使用鈣拮抗劑治療急性心衰，包括硫氮唑酮、維拉帕米和二氫吡啶類鈣拮抗劑。
一般而言，急性心衰的早期，沒有使用ACEI的適應(yīng)癥。然而對急性心肌梗死高危的患者，ACEI可以使其獲益，通常在早期，臨床情況穩(wěn)定，腎功能正常時，從小劑量開始，逐漸加量，并長期持續(xù)應(yīng)用。對存在心臟重構(gòu)，或慢性心衰的患者在出院后應(yīng)長期使用ACEI。
正性肌力藥：對存在外周低灌注（低血壓，低心排量，腎功能不全）伴或不伴有充血癥狀者；利尿劑和血管擴(kuò)張劑治療無效的肺水腫患者，可考慮應(yīng)用正性肌力藥。
慢性心衰急性失代償，尤其是頑固性心衰的患者，心臟擴(kuò)大，EF下降，外周灌注減少或終末器官功能不全，存在低心排量綜合征，收縮壓處入邊緣狀態(tài)，盡管充盈壓合適，但對血管擴(kuò)張劑不能耐受或無反應(yīng)時，可以考慮靜脈注射正性肌力藥（米力農(nóng)或多巴酚丁胺）緩解癥狀和改善終末器官功能。上述病人存在容量負(fù)荷過重，靜脈注射利尿劑效果差，或腎功能惡化，可以考慮靜脈注射正性肌力藥。慢性心衰急性失代償?shù)钠渌颊邞?yīng)考慮使用血管擴(kuò)張劑代替正性肌力藥，除非直接測壓顯示左室充盈壓升高，或存在明確的體征，否則，不推薦靜脈使用正性肌力藥。靜脈應(yīng)用正性肌力藥時應(yīng)監(jiān)測血壓和心律，用藥期間若出現(xiàn)有癥狀的低血壓或快速心律失常加重，應(yīng)減量或停用。
多巴酚丁胺：小劑量的凈效應(yīng)為擴(kuò)張血管，降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷，增加心輸出量。大劑量可引起血管收縮，心率變快。綜合效應(yīng)呈劑量依賴性的正性肌力和正性變時作用。多巴酚丁胺增加心率的作用不及其他的兒茶酚胺，但是，對房顫合并急性心衰的患者，因其促進(jìn)房室傳導(dǎo)的作用，可使房顫的心室率加快，不利于病情的緩解。沒有對照的臨床研究證實多巴酚丁胺降低治療急性心衰的死亡率。FIRST 研究甚至顯示：重度心衰的患者持續(xù)靜脈滴注多巴酚丁胺，死亡率增加。多巴酚丁胺在急性心衰患者中的短期應(yīng)用，主要是緩解癥狀，幫助患者度過最危險的階段。
多巴酚丁胺通常從2-3ug/kg/min開始，根據(jù)癥狀改善的情況，調(diào)整劑量，最大可達(dá)20ug/kg/min。已經(jīng)使用大劑量β阻滯劑的患者，不宜選用多巴酚丁胺，可以考慮其他正性肌力藥，如磷酸二酯酶抑制劑。不同的β阻滯劑略有差異，對使用短效美多心安的患者，大劑量多巴酚丁胺可以恢復(fù)正性肌力作用，但是對已經(jīng)應(yīng)用卡維地絡(luò)的患者，大劑量多巴酚丁胺增加肺循環(huán)的阻力，不用為好。多巴酚丁胺持續(xù)應(yīng)用24-48小時易產(chǎn)生耐受性,不宜長期使用。停藥前采用逐漸減量，并調(diào)節(jié)血管擴(kuò)張劑的劑量，以避免病情反復(fù)。
多巴酚丁胺的副作用：室性或房性心律失常，心動過速均較常見，且較其他正性肌力藥物為多。對冠心病的患者可觸發(fā)胸痛，甚至使冬眠心肌擴(kuò)展到無法恢復(fù)正常功能的狀態(tài)或壞死。
磷酸二酯酶抑制劑通過阻滯環(huán)磷酸腺苷的降解而發(fā)揮正性肌力作用，米力農(nóng)，依諾西蒙是目前臨床應(yīng)用的兩個第三類磷酸二酯酶抑制劑。具有正性肌力，正性松弛，擴(kuò)張外周血管的效應(yīng)，在減低肺毛嵌壓的同時，增加心輸出量。其藥效介于單純的血管擴(kuò)張劑和正性肌力藥之間，由于其作用與β受體無關(guān)，對已經(jīng)應(yīng)用β受體阻滯劑的患者，需要使用正性肌力藥時，磷酸二酯酶抑制劑是較好的選擇。
外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的癥狀，盡管合理使用利尿劑和血管擴(kuò)張劑仍無改善，且血壓不低時，可選用第三類磷酸二酯酶抑制劑，如米力農(nóng)。對已經(jīng)應(yīng)用β阻滯劑的患者，米力農(nóng)的作用優(yōu)于多巴酚丁胺。米力農(nóng)25ug/kg稀釋后在10-20分鐘內(nèi)靜脈注射，然后以0.375-0.75ug/kg/min 的滴速維持。對低充盈壓的患者，有可能引起低血壓，此時，宜采用直接靜脈滴注，不用大劑量推注。
米力農(nóng)和依諾西蒙罕見引起血小板減少，米利農(nóng)絕大多數(shù)通過腎臟分泌，腎功能衰竭時，米利農(nóng)應(yīng)減量。依諾西蒙是高度選擇性第III 類磷酸二酯酶抑制劑，通過肝臟代謝，肝功能不全時需減量使用。在OPTIME-CHF研究中，951名慢性心衰急性失代償期患者隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照接受米力農(nóng)靜脈滴注48-72小時，發(fā)現(xiàn)米力農(nóng)并不降低住院期間死亡率及60天死亡率，也不減少住院天數(shù)和再次住院率，且更多發(fā)生低血壓需要干預(yù), 更多房性心律失常。
新型的正性肌力藥有左西孟旦，它主要與肌鈣蛋白C結(jié)合，加強(qiáng)收縮蛋白對鈣離子的敏感性，從而增加心肌收縮力，但不增加細(xì)胞內(nèi)的鈣濃度。左西孟旦同時促進(jìn)ATP依賴的鉀通路的開放，作用于血管平滑肌，引起血管擴(kuò)張；作用于心肌細(xì)胞，有潛在保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。因其抗心肌缺血的性質(zhì)，可用于缺血性心臟病，優(yōu)于其他的正性肌力藥。靜注左西孟旦可引起每搏量的增加，心率增快，心輸出量增多；肺毛細(xì)血管嵌壓的下降，外周阻力降低；冠脈血流增多，頓抑心肌收縮和舒張功能改善。左西孟旦半衰期長達(dá)80小時，單次應(yīng)用，6-24小時的靜注，血液動力學(xué)改善的效益可持續(xù)7-10天。主要是其活性代謝產(chǎn)物OR-1896延長其療效。由于該藥不引起細(xì)胞內(nèi)鈣濃度的升高，較少觸發(fā)心律失常，不影響心肌的舒張功能，REVIVE， SURVIVE 研究均證實左西孟旦治療急性心衰的有效性和安全性。SURVIVE研究包括了1327名LVEF<30％ 的急性心衰患者，隨機(jī)雙盲接受左西孟旦與多巴酚丁胺，全因死亡率在兩組間無差異，亞組分析顯示：在既往有心衰史的亞組中，左西孟旦與多巴酚丁胺比較，左西孟旦明顯降低急性心衰五天內(nèi)死亡率，達(dá)到顯著性差異，左西孟旦在緩解急性心衰癥狀的同時伴有BNP水平的降低。
有癥狀的收縮性心力衰竭伴有低心排量，無嚴(yán)重的低血壓，有應(yīng)用左西孟旦的指征。左西孟旦12-24ug/kg靜脈注射后以0.05-0.1ug/kg/min 靜滴維持，血液動力學(xué)效應(yīng)與劑量成正比，最大劑量0.2ug/kg/min。心動過速或低血壓在大劑量時可以發(fā)生，收縮壓小于85mmHg時，不宜使用。惡性心律失常的發(fā)生率低于多巴酚丁胺。
左西孟旦的副作用主要是低血壓和心動過速，血紅蛋白減少，低鉀血癥在大劑量時曾有報道。
多巴胺是一個內(nèi)源性的兒茶酚胺，去甲腎上腺素的前體，其藥理作用呈劑量依賴性作用于三種受體。小劑量作用于外周的多巴胺能受體，降低外周阻力，血管擴(kuò)張主要見于腎臟、脾臟，冠脈和腦血管，特別適用于腎臟低灌注或腎功能不全的急性心衰患者，能夠引起腎血流改善，腎小球濾過率增加，利尿，利鈉，增加對利尿劑的敏感性。中等劑量刺激β受體，直接或間接地引起心肌收縮力增強(qiáng)，增加心輸出量。大劑量作用于α受體，具有收縮血管的作用，用于低血壓的急性心衰患者，因其加大后負(fù)荷，肺血管阻力，有可能使心衰惡化。多巴胺治療急性心衰只有小規(guī)模的臨床研究，沒有存活率及對腎功能的長期影響的資料。副作用主要涉及對垂體功能，T 細(xì)胞的反應(yīng)性，胃腸道灌注，通氣功能等不利的影響。
大劑量的多巴胺（>5ug/kg/min）適用于急性心衰伴有低血壓，急性失代償性心衰合并敗血癥、醫(yī)源性過渡擴(kuò)張血管和腦損傷等情況時升高血壓。中等劑量的多巴胺3-5ug/kg/min有正性肌力藥作用，但其作用較弱，較少作為正性肌力藥使用。對失代償性心衰伴有低血壓，少尿的患者，小劑量的多巴胺<3ug/kg/min能夠改善腎臟血流，利尿。
其他正性肌力藥：基礎(chǔ)研究比較有希望的藥物有istaroxime, 不同于傳統(tǒng)的正性肌力藥，該藥是一種松弛性正性肌力藥，能夠減少鈉-鉀三磷酸腺苷酶的活性，刺激肌漿網(wǎng)鈣ATP 同功酶2再攝取的功能。動物研究證實該藥改善急性心衰的血液動力學(xué)參數(shù)，不增加心肌耗氧量和心率，較少觸發(fā)心律失常。目前尚未應(yīng)用于臨床。
心源性休克時血管活性藥物的應(yīng)用：經(jīng)過大量補(bǔ)充液體和使用正性肌力藥均無法維持血壓及器官的灌注時，應(yīng)考慮選用血管活性藥。對嚴(yán)重或危及生命的低血壓，也可以直接使用升壓藥。心源性休克時伴有外周阻力增高，升壓藥的使用應(yīng)謹(jǐn)慎，只能短期應(yīng)用，有增加衰竭心臟后負(fù)荷，誘發(fā)器官灌注進(jìn)一步降低的潛在危險。
腎上腺素是兒茶酚胺類藥物，對β1、β2和α受體均有較高的親和力。去甲腎上腺素作用于α受體，通常用于升高外周血管阻力。選擇腎上腺素或去甲腎上腺素取決于臨床情況。急性心衰伴低血壓，多巴胺升壓無效時，選用去甲腎上腺素0.1-1ug/kg/min 或腎上腺素0.05-0.5ug/kg/min靜脈滴注。去甲腎上腺素更加適用于外周阻力降低引起的低血壓，如敗血癥性休克。去甲腎上腺素常常與多巴胺聯(lián)用改善血液動力學(xué)紊亂。去甲腎上腺素增加心率的作用小于腎上腺素。
強(qiáng)心甙抑制心肌的鈉-鉀ATP 酶，使鈣-鈉交換增多，從而增強(qiáng)心肌收縮力。小規(guī)模的臨床研究證實：急性心衰的患者應(yīng)用強(qiáng)心甙后輕度增加心輸出量，降低充盈壓，減少心衰的復(fù)發(fā)。對存在第三心音，左室腔擴(kuò)大，頸靜脈怒張的急性心衰作用更明顯。急性心肌梗死合并心衰的患者使用強(qiáng)心甙后，肌酸激酶進(jìn)一步升高，且有促心律失常的作用。AIRE 研究的亞組資料顯示：強(qiáng)心甙使急性心肌梗死合并心衰的患者負(fù)性事件增多。因此，對急性心肌梗死伴隨的心衰不推薦應(yīng)用強(qiáng)心甙。
強(qiáng)心甙在急性心衰中的應(yīng)用指征是心動過速誘發(fā)的心衰，特別是快速房顫引起的急性心衰，其他藥物無法控制快速的心室率，選用強(qiáng)心甙減慢心室率。對高血壓引起的急性左心衰，不宜用正性肌力藥。
抗心律失常的藥物：胺碘酮或β阻滯劑可用于控制快速房顫的心室率。維拉帕米和硫氮唑酮應(yīng)避免使用，可能會加重心衰，引起III度房室傳導(dǎo)阻滯。但是，如果房顫繼發(fā)于急性心衰，無或輕度的收縮功能不全，心衰可能系舒張功能不全引起，可以考慮使用維拉帕米治療房顫或窄QRS 波群的室上性心動過速。低射血分?jǐn)?shù)、寬QRS 波群心動過速的心衰患者應(yīng)避免使用第一類抗心律失常藥。可試用腺苷治療寬QRS 波群心動過速。急性心衰伴低血壓和快速室上性心動過速，應(yīng)考慮電復(fù)律。對威脅生命的室性心律失常，電除顫，或靜脈注射胺碘酮后再次電除顫。對緩慢性心律失常的急性心衰患者，阿托品或異丙基腎上腺素可選用，無效時，應(yīng)考慮臨時起搏。
機(jī)械輔助治療
主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)：推薦用于心源性休克，嚴(yán)重急性心衰有治愈潛能，例如：嚴(yán)重的心肌缺血，估計冠脈血運(yùn)重建可能有效；急性心衰伴有嚴(yán)重的二尖瓣返流或室間隔穿孔，外科治療可能挽救生命；急性心衰藥物治療無效，無終末器官不可逆損害等。
心源性休克的患者可以經(jīng)皮與體外膜式人工氧合儀相連接，通過體外循環(huán)使病情相對穩(wěn)定。如果病情依賴體外膜式人工氧合儀，不能撤出儀器，應(yīng)考慮植入心室輔助裝置。
心室輔助裝置：嚴(yán)重急性心衰，藥物治療、機(jī)械通氣和主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)均無效，可考慮心室輔助裝置，包括：急性心衰伴有嚴(yán)重心肌缺血或心肌梗死；心臟手術(shù)后休克；心肌炎引起的急性心衰；急性瓣膜功能失常和終末期心衰擬行心臟移植。心室輔助裝置起到橋-橋作用，通過心室輔助裝置使患者從急性病變中恢復(fù)，或者通過心室輔助裝置使患者能夠等到心臟移植，對無法心臟移植的患者，心室輔助裝置也可以作為終末治療手段。
經(jīng)皮股動脈-左房旁路裝置是一種簡易的床邊心室輔助裝置，稱為TANDEM HEART。近年來用于治療有可能恢復(fù)的心源性休克，小規(guī)模的臨床研究證實:急性心肌梗死伴心源性休克的患者植入該裝置后，血液動力學(xué)狀態(tài)改善。
超濾：頑固性液體負(fù)荷過重的急性心衰患者可考慮超濾，超濾能夠減輕肺水腫和外周水腫，改善血液動力學(xué)及肺機(jī)械功能，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的惡性循環(huán)，恢復(fù)對利尿劑的治療反應(yīng)，臨床癥狀好轉(zhuǎn)。外周插入小型超濾裝置近年來已經(jīng)用于治療急性心衰伴有嚴(yán)重液體潴留，利尿劑治療效果不佳的患者。UNLOAD 研究入選了 200名急性心衰伴有液體潴留的患者隨機(jī)接受超濾或靜脈注射速尿，結(jié)果顯示：48小時，超濾的患者體重減輕和凈液體丟失明顯優(yōu)于速尿組，90 天內(nèi)再次入院的人數(shù)和天數(shù)及門診就診率明顯減少。
穩(wěn)定期治療
病因及誘因的治療
急性心力衰竭的病人在急性癥狀緩解后，可行超聲心動圖或相關(guān)的檢查進(jìn)一步明確病因，并對病因或誘因進(jìn)行相應(yīng)的治療。
急性冠脈綜合征引起的急性心衰，應(yīng)進(jìn)行冠脈造影和血運(yùn)重建。GRACE 研究已經(jīng)證實：冠脈血運(yùn)重建使急性冠脈綜合征合并急性心力衰竭的患者六月死亡率明顯降低（14％ vs 20.7％）。對急性冠脈綜合癥引起的心源性休克，冠脈造影和血運(yùn)重建應(yīng)盡早進(jìn)行。所有急性心梗合并心衰的病人均有超聲心動圖檢查的適應(yīng)癥。該檢查能夠提供室壁運(yùn)動的情況，心功能的狀況，以及是否存在心梗的機(jī)械并發(fā)癥等。
急性心肌梗死（冠心病，心絞痛）伴有急性心衰，經(jīng)過治療，病情穩(wěn)定后，應(yīng)開始二級預(yù)防，簡要慨括為ABCDE 方案：A：抗血小板/抗凝，抗RAS系統(tǒng)（ACEI 或ARB， 醛固酮受體拮抗劑），B：β阻滯劑，降壓達(dá)標(biāo)；C：禁煙，調(diào)脂治療；D：健康飲食，降糖達(dá)標(biāo)；E：運(yùn)動，健康教育。
急性心衰是β阻滯劑禁忌癥，但是對其他藥物無法控制的心肌缺血，心動過速，肺部羅音局限底部的患者，可以考慮謹(jǐn)慎應(yīng)用。
瓣膜的急性毀損能夠引起急性心衰，感染性心內(nèi)膜炎是最常見的原因。嚴(yán)重的二尖瓣返流或主動脈瓣返流，應(yīng)盡早手術(shù)。單純二尖瓣狹窄的病人，可選擇球囊擴(kuò)張術(shù)。
高血壓誘發(fā)的急性心衰，經(jīng)緊急處理后，應(yīng)反復(fù)向患者強(qiáng)調(diào)長期服藥的重要性，提高患者對治療的順應(yīng)性，全面評估高血壓的靶器官損害，積極降壓的同時，對高血壓引起的心臟及血管重構(gòu)應(yīng)予以干預(yù)。
快速房顫引起的急性心衰，應(yīng)進(jìn)行相應(yīng)的病因檢測，如果系甲亢所至，治療甲亢。對房顫的病人穩(wěn)定期選用節(jié)律控制還是室率控制，取決于房顫持續(xù)的時間，可個體化處理，減慢房顫的心室率的方法相對較為安全，兩種治療均須考慮抗凝，房顫持續(xù)48小時的患者均有抗凝治療的指征。
急性心衰和急性腎功能不全常常合并存在，相互影響，急性心衰引起腎臟低灌注，患者常少尿，尿液檢查，尿鈉/尿鉀<1。如果是急性腎功能衰竭引發(fā)的急性心衰，則尿鈉增高，尿沉淀增多。中重度的血肌酐水平增高，腎小球濾過率降低是預(yù)后差的標(biāo)志。急性心衰合并急性腎衰時，應(yīng)積極處理相關(guān)的腎臟病變，密切監(jiān)測血電解質(zhì)，酸堿平衡等指標(biāo)，并積極糾正低鉀或高鉀血癥，代謝性酸中毒等。謹(jǐn)慎使用經(jīng)腎臟代謝或影響腎功能的藥物。特別是治療慢性心衰的某些藥物，包括：地高辛，ACE 抑制劑，ARB，螺內(nèi)酯，必要時停用。當(dāng)血肌酐升高大于25-30％，或血肌酐>3.5mg/dl,應(yīng)停用ACE 抑制劑。中重度腎衰竭時，利尿劑的反應(yīng)降低，此時，可加大攀利尿劑的劑量，或加用不同作用機(jī)制的利尿劑，如美托拉宗等，這種治療可能伴有腎小球濾過率進(jìn)一步降低。對嚴(yán)重腎功能衰竭和頑固的液體儲流，應(yīng)考慮超濾或血液透析。正性肌力藥與利尿劑聯(lián)用能夠增加腎臟血流，改善腎功能，使尿量增多，急性心衰的癥狀緩解。
造影劑對心衰患者的腎功能危害較大，造影劑使腎血流下降，并直接損害腎小管。對腎功能不全的患者行心血管造影時，應(yīng)提高警惕，使用小劑量等滲的造影劑，避免應(yīng)用影響腎功能的藥物，必要時，造影前后透析。
急性心衰合并肺部疾病時，尤其是存在支氣管痙攣時，應(yīng)使用擴(kuò)張支氣管的藥物。支氣管擴(kuò)張也能改善心功能，但不應(yīng)以此替代心衰的治療。合并肺部感染的病人，積極的抗感染治療。
圍手術(shù)期急性心衰：隨著老年人群的增長，圍手術(shù)期急性心衰的發(fā)生率增高。存在心血管危險因素的人群，圍手術(shù)期心血管并發(fā)癥包括心肌梗死和死亡的發(fā)生率約占5％，具有下列危險因素中的至少一個就存在此種可能：年齡大于70歲；心絞痛；心肌梗死；心力衰竭；室性心律失常；糖尿病；運(yùn)動受限；高脂血癥；吸煙。通常發(fā)生在手術(shù)后的頭三天，并且與心肌缺血有關(guān)，常為無痛性心肌缺血。術(shù)后大量輸液也是誘因之一。
外科治療
急性心衰的外科治療：冠脈搭橋術(shù)，適用于多支血管病變引起的心肌梗死伴有心源性休克；糾正解剖學(xué)的異常，如心梗后的室間隔穿孔，游離壁破裂，主動脈瘤或主動脈夾層破裂到心包腔等；瓣膜的置換或修復(fù)，如乳頭肌或腱索的斷裂引起的急性二尖瓣返流，外傷或心內(nèi)膜炎等引起的急性主動脈瓣的關(guān)閉不全；機(jī)械輔助裝置的植入等。對嚴(yán)重的急性心衰，各種治療無效，已知預(yù)后不良，尤其是終末期心力衰竭，可考慮心臟移植。
人工瓣膜栓塞引起的急性心衰，死亡率較高，凡是臨床懷疑有此情況，應(yīng)行超聲心動圖等檢查。是否采用外科治療仍有爭議，通常右心人工瓣膜栓塞，手術(shù)風(fēng)險更高，左心人工瓣膜栓塞，尚有手術(shù)的可能。對血液動力學(xué)不穩(wěn)定的急性心衰患者（低血壓，肺水腫，NYHA III-IV 級）行急診手術(shù)，死亡率高，如果是NYHA I-II 級的患者，非梗阻性血栓，則死亡率較低。當(dāng)血栓較大，并且可活動時，溶栓治療伴有更高的危險，如腦栓塞和卒中，應(yīng)考慮外科治療。溶栓的藥物可選擇：重組組織型纖溶酶原激活物10mg 靜注后，90mg靜滴，超過90分鐘。璉激酶250-500,000 IU,超過20 分鐘靜滴后，以1-1.5 百萬單位靜滴維持10小時以上。溶栓后，經(jīng)靜脈給予肝素，使部分凝血活酶延長到對照值的1.5-2 倍。
出院前規(guī)劃期及長期治療
除了一過性的急性心衰不需要長期治療外，例如：大量輸液引起的急性心衰，急性期治療后可以不再治療。其他的急性心衰應(yīng)堅持長期治療。因為，約45％的急性心衰患者，一年內(nèi)再次因心衰入院至少一次，二個月內(nèi)死亡或再次入院的危險高達(dá)30-60％。急性心衰的患者大部分是慢性心衰急性失代償，小部分是頑固性或終末期心衰，即使是新發(fā)的急性心衰患者，多數(shù)也存在心臟或血管的重構(gòu)。因此，長期抗心臟重構(gòu)的治療應(yīng)該堅持。急性心衰的患者穩(wěn)定后長期使用ACEI 及β阻滯劑能夠提高存活率。對急性心衰治愈的患者，出院前應(yīng)制定長期治療的方案，臨床研究證實：出院前開始服用ACEI或β阻滯劑的急性心衰患者，長期治療的順應(yīng)性提高，死亡或再次入院率明顯降低。出院前達(dá)到藥物治療理想化是堅持長期治療的關(guān)鍵。對無ACEI/ARB 及β阻滯劑禁忌癥的急性心衰穩(wěn)定期的患者推薦使用ACEI/ARB和β阻滯劑，并且盡量達(dá)到靶劑量。
急性心力衰竭的預(yù)后
影響急性心衰患者預(yù)后的因素有主要有血壓，血鈉，BUN水平。入院時收縮壓與急性心衰的關(guān)系已有OPTIMIZE-HF 研究得到證實。高血壓伴有的急性心衰更多的是血管衰竭，血壓正常的急性心衰與心臟關(guān)系更密切。OPTIME-CHF研究顯示：慢性心衰急性失代償?shù)幕颊哐c水平低下伴有短期死亡率的增加，血鈉≤136 mEq/l, 60天死亡率為16％，大于136 mEq/l, 60天死亡率7％，兩者之間具有顯著性差異，再住院率和死亡的復(fù)合終點(diǎn)的分別為44％和33％。OPTIMIZE-HF也顯示低鈉血癥與死亡率之間存在相關(guān)。ESCAPE 研究證實：嚴(yán)重心衰的患者低鈉血癥與肺毛嵌壓和右房壓相關(guān)，低鈉血癥的患者死亡率增高。回顧性分析ACTIV 研究表明：使用血管加壓素拮抗劑改善低鈉血癥能夠改善存活率。來自三萬多名急性心衰的薈萃分析顯示BUN 水平與生存率密切相關(guān)。此外，小規(guī)模的臨床研究表明，因心衰入院的患者中，約43％和74％的患者存在肌鈣蛋白TnT和TnI的增高，TnT/TnI 的水平與短期預(yù)后有關(guān)。肺毛嵌壓增高也伴有死亡率的增高。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白曾經(jīng)是腎功能的生物標(biāo)志物，近年來發(fā)現(xiàn)它是影響急性心力衰竭預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因子，抑半胱氨酸蛋白酶蛋白高于1.3mg/L，校正后的危險比為3.2。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平增高，即使血肌酐水平正常，也預(yù)示著病人預(yù)后差。
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