腦鈉肽的主要作用是利尿、利鈉；抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性，調(diào)節(jié)動脈壓和血容量，進而對抗鈉水潴留；抑制交感神經(jīng)過度反應(yīng); 從而參與血壓、血容量及鹽平衡的調(diào)節(jié)。腦鈉肽還能減少血管收縮肽產(chǎn)生而促進血管舒張肽的釋放從而抗冠狀動脈痙攣，可使血管平滑肌松弛，降低血壓，減輕心臟的前負荷; 抑制心肌纖維化、血管平滑肌細胞增生以及纖維化; 抗心肌細胞脂肪分解、抗心肌成纖維細胞DNA合成和細胞增殖，抑制心肌細胞肥大、增生；抑制某些激素(如血管加壓素、內(nèi)皮素等)的活性。
心衰時心室壁張力增加，刺激心肌分泌BNP，血漿BNP水平升高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關(guān)。Romano等發(fā)現(xiàn)，NT-pro BNP增高可用于篩選左心室收縮功能障礙，以114 ng / L為界值的靈敏度為83%、特異度為80%、陰性預(yù)測值為98%。COPERNICUS臨床試驗對休息或輕度活動即有癥狀的1011例患者進行隨機試驗，證實NT-pro BNP水平是嚴重心衰住院率、全因發(fā)病率和全因病死率的強有力預(yù)測因子，可用于心衰危險分層和預(yù)后評估。
Steen等對首次發(fā)作急性非ST段抬高型和ST段抬高型的心肌梗死患者檢測BNP和肌鈣蛋白T水平，發(fā)現(xiàn)BNP對評估急性ST段抬高型的心肌梗死范圍和左心室功能均有價值，對左心室功能的評估價值顯著，肌鈣蛋白T對心肌梗死范圍評估價值高; 聯(lián)合BNP和肌鈣蛋白 T兩者對心肌梗死的診斷和預(yù)后判斷價值更高，可提供信息互補的雙因子評估策略。薈萃分析亦顯示，BNP水平升高會增加非ST段抬高型ACS患者的心肌梗死或死亡風險。
Limkakeng等研究不伴心衰、腎功能不全和心肌梗死的高血壓患者，發(fā)現(xiàn)左心室肥厚與 NT-pro BNP水平升高顯著相關(guān)，NT-pro BNP≥268 ng /L聯(lián)合心電圖標準，鑒別左心室肥厚的陽性預(yù)測值為94%、特異度為94%。Garcia等研究高血壓伴左心室肥厚患者發(fā)現(xiàn)，NT-pro BNP水平可預(yù)測患者遠期預(yù)后，在調(diào)整年齡、冠心病、射血分數(shù)、糖尿病和高血壓后，NT-pro BNP 高水平者死亡風險仍是低水平者的2倍。
COPD患者往往具有肥厚的右心室，在傳統(tǒng)的放射性檢查上與心力衰竭有著相同的特征，這給鑒別診斷帶來了困難。Gariani等對57例既往無心力衰竭病史而因COPD急性發(fā)作住院的患者進行回顧性分析，在住院期間有13例患者出現(xiàn)了左心室收縮功能不全。在發(fā)生收縮功能不全的患者組與不發(fā)生組相比，BNP有著明顯的差別(平均值689 ng /L比340 ng /L)。經(jīng)過ROC曲線分析，BNP＞100 ng / L時診斷收縮功能不全的靈敏度為92%，陰性預(yù)測值為91%，＞500 ng / L時靈敏度80%，陽性預(yù)測值為47%。此項研究對因COPD急性發(fā)作的患者發(fā)現(xiàn)左心室收縮功能不全，特別既往無心力衰竭病史的患者，BNP有著肯定的作用。
Sanchez O等通過570名肺栓塞患者進行短期預(yù)后因素的研究發(fā)現(xiàn)，BNP水平和一個月內(nèi)出現(xiàn)死亡、二次心源性休克，靜脈血栓栓塞有關(guān)。血漿BNP可能是肺栓塞患者預(yù)后的決定因素之一。Dentali F等研究發(fā)現(xiàn)NT-pro BNP和肺動脈壓力顯著相關(guān)，并可用來排除早期肺栓塞患者的慢性肺動脈高壓征兆。Alonso-Martinez JL等也發(fā)現(xiàn)研究中所有死亡的肺栓塞患者的NT-pro BNP水平均高于500 ng/L。故高于500 ng/L的血漿NT-pro BNP水平可以作為肺栓塞不良預(yù)后的指標，同時也可能是死亡的預(yù)測因素。
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