患者男性，58歲，因'胸痛3 h'于2016年12月5日入院，患者3 h前無(wú)明顯誘因開(kāi)始出現(xiàn)胸痛，伴心悸，無(wú)大汗、惡心、嘔吐，無(wú)呼吸困難及咯血。既往有高血壓病史，收縮壓最高160 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未診治。無(wú)糖尿病病史，無(wú)吸煙飲酒史。胸痛癥狀持續(xù)不緩解，來(lái)我院就診，查體：體溫36.4 ℃，脈搏62次/min，血壓110/80 mmHg，無(wú)陽(yáng)性體征。心電圖檢查示：竇性心律，V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段在J點(diǎn)后上斜型壓低達(dá)0.5 mV，T波高尖對(duì)稱，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約1.5 mV，Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)ST段輕度壓低（圖1）。急查高敏肌鈣蛋白I為0.09 μg/L（0~0.342 μg/L）。110 min后復(fù)查心電圖僅V2~V4導(dǎo)聯(lián)R波較前降低，余較前無(wú)明顯變化（圖2）。初步診斷'急性心肌梗死'，急診行冠狀動(dòng)脈造影示：左主干未見(jiàn)異常，左前降支近段100%閉塞，回旋支彌漫粥樣硬化、狹窄，中段狹窄50%，遠(yuǎn)段次全閉塞，鈍緣支近段狹窄90%，右冠狀動(dòng)脈中遠(yuǎn)段粥樣硬化，后降支近段狹窄80%，遠(yuǎn)段次全閉塞。于左前降支置入支架1枚。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后35 d復(fù)查心電圖示竇性心律，V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈QS波，V4導(dǎo)聯(lián)呈qrs波，V1~V5、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)冠狀T波，呈廣泛前壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)（圖3）。
圖1 患者入院心電圖，示竇性心律，V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段在J點(diǎn)后上斜型壓低達(dá)0.5 mV，T波高尖對(duì)稱，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約1.5 mV
圖2 患者入院110 min后心電圖，示V2~V4導(dǎo)聯(lián)R波較前降低
圖3 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后35 d心電圖，示竇性心律，V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈QS波，V4導(dǎo)聯(lián)呈qrs波，V1~V5、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)冠狀T波，呈廣泛前壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)
此患者冠狀動(dòng)脈造影顯示前降支近段完全閉塞，為透壁性心肌梗死，心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型壓低持續(xù)110 min無(wú)演變，始終未出現(xiàn)ST段抬高，最終出現(xiàn)病理性Q波。
左前降支急性閉塞的心電圖往往表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上型抬高，很容易辨識(shí)，提示醫(yī)護(hù)人員及時(shí)行冠狀動(dòng)脈再灌注治療。而de Winter綜合征是新近提出的定義，其心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST段不抬高，而呈上斜型壓低，實(shí)際上，de Winter綜合征亦提示左前降支急性閉塞，急需行再灌注治療。
de Winter綜合征心電圖改變于2008年由de Winter在新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志上首次提出，是一種新近被提出的左前降支急性閉塞的心電圖表現(xiàn)，與常見(jiàn)的左前降支急性閉塞的心電圖表現(xiàn)不同，de Winter綜合征心電圖改變亦具有一定的特征性[1]：（1）胸前導(dǎo)聯(lián)T波高尖對(duì)稱；（2）V1~V6導(dǎo)聯(lián)的ST段在J點(diǎn)后上斜型壓低1~3 mm；（3）QRS波群通常不增寬或輕微增寬；（4）可出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良；（5）大多數(shù)患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1~2 mm。這種心電圖改變?cè)谛赝窗Y狀出現(xiàn)后平均1.5 h出現(xiàn)，從首份心電圖到冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)前降支閉塞，可持續(xù)30~50 min無(wú)演變。de Winter等發(fā)現(xiàn)在1 532例前壁心肌梗死的患者中，有30例患者出現(xiàn)這種特征性的心電圖改變，約占2.0%。
心電圖導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高及ST段壓低均可被認(rèn)為是心肌缺血導(dǎo)致，對(duì)于ST段壓低，一直以來(lái)被認(rèn)為ST段下斜型壓低及水平型壓低意義較大，而ST段上斜型壓低往往不被重視。在de Winter綜合征這種特征性的心電圖改變中，V1~V6導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型壓低卻是另一種急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，提示左前降支急性閉塞，急需行再灌注治療，否則易導(dǎo)致嚴(yán)重不良心血管事件的發(fā)生。
關(guān)于心電圖ST段抬高的機(jī)制現(xiàn)代觀點(diǎn)是心室復(fù)極平臺(tái)期跨壁離散學(xué)說(shuō)（離子流學(xué)說(shuō)），近年來(lái)，眾多國(guó)內(nèi)外學(xué)者通過(guò)對(duì)急性心肌缺血Ito電流的研究，均證明心肌缺血時(shí)Ito電流在外膜心肌增大最明顯，內(nèi)外膜存在的電位差，導(dǎo)致ST段的抬高。Miyoshi等[2]研究發(fā)現(xiàn)，用KATP（ATP敏感的鉀通道）抑制劑預(yù)處理后，會(huì)明顯抑制缺血導(dǎo)致的外膜心肌APD的縮短，而對(duì)內(nèi)膜心肌作用較小，從而使內(nèi)外膜之間的跨壁復(fù)極離散度（TDR）減小。而用KATP激動(dòng)劑預(yù)處理后，則使缺血導(dǎo)致的外膜心肌APD進(jìn)一步縮短，進(jìn)一步增加內(nèi)外膜TDR。TDR越大，即電位差越大，心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。
而對(duì)于de Winter綜合征心電圖的改變，急性心肌透壁缺血，ST段不抬高反而壓低的這種心電圖改變的電生理學(xué)機(jī)制仍不明確，理論上講[1]，一種可能的機(jī)制是浦肯野纖維的解剖變異，導(dǎo)致心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲；另一方面，缺血導(dǎo)致ATP耗竭，使KATP不能激活，這已在被敲除KATP基因的急性缺血的動(dòng)物模型上得到證明。
中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南（2016）提出[3]：非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征（NSTE-ACS）在無(wú)心電圖ST段抬高的前提下，推薦用高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）檢測(cè)作為早期診斷工具之一，快速診斷或排除非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），根據(jù)缺血危險(xiǎn)分層，分為緊急（2 h以內(nèi)）、早期（24 h以內(nèi)）和延遲（72 h以內(nèi)）3種血運(yùn)重建策略（包括PCI和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)）；而對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）減少時(shí)間延誤是STEMI實(shí)施再灌注治療的關(guān)鍵問(wèn)題，即應(yīng)盡早開(kāi)通罪犯血管。de Winter綜合征心電圖雖表現(xiàn)為ST段壓低，但已證實(shí)為前降支近段急性完全閉塞性病變，因此不應(yīng)按NSTE-ACS的處理原則進(jìn)行診治。有人提出這是一種不能歸類的ACS，de Winter綜合征心電圖改變必須按照ST段抬高型ACS進(jìn)行處理[4]。
通過(guò)觀察STEMI經(jīng)急診PCI治療后心電圖ST段的演變發(fā)現(xiàn)[5]：PCI術(shù)后1 h內(nèi)心電圖ST段抬高振幅總和較術(shù)前下降>50%，即PCI術(shù)后早期ST段的下降可反映心肌組織的再灌注情況，住院期間主要心血管不良事件發(fā)生率低。對(duì)de Winter綜合征心電圖改變的患者，急診PCI術(shù)后下降的ST段早期內(nèi)回升是否具有同樣的意義，仍需進(jìn)一步研究。
目前國(guó)內(nèi)對(duì)de Winter綜合征的報(bào)道不多，急性心肌梗死指南對(duì)de Winter綜合征心電圖的改變亦未做描述。但此種心電圖改變已被證實(shí)與左前降支急性閉塞相關(guān)，在前壁心肌梗死中約占2%，至今未發(fā)現(xiàn)與左主干病變相關(guān)，其危急程度及治療方案與ST段抬高型急性心肌梗死等同。對(duì)于胸痛患者，醫(yī)護(hù)人員如能正確識(shí)別de Winter綜合征心電圖改變，對(duì)患者及時(shí)行再灌注治療意義重大，避免更多心肌壞死，改善患者預(yù)后。
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