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圖片來(lái)源：CC0 Public Domain

T細(xì)胞負(fù)責(zé)抵御病原體感染、腫瘤形成，同時(shí)也是腫瘤免疫療法調(diào)動(dòng)的主要細(xì)胞。但是，癌細(xì)胞很狡猾，有多種逃避免疫系統(tǒng)篩查、攻擊的技巧。

所以，即便是腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞（TIL，抗腫瘤效應(yīng)細(xì)胞，包括殺傷性T細(xì)胞）存在，腫瘤也依然會(huì)繼續(xù)生長(zhǎng)、擴(kuò)散。這主要與TIL細(xì)胞會(huì)功能性衰竭或者對(duì)腫瘤無(wú)反應(yīng)有關(guān)，在腫瘤微環(huán)境中，免疫細(xì)胞會(huì)缺氧、缺乏營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、受腫瘤細(xì)胞抑制，這些情況都會(huì)導(dǎo)致抗腫瘤功效不佳。

如何讓免疫細(xì)胞更有活力、促進(jìn)腫瘤免疫療法（例如CAR-T，PD-1/L1等）的功效？3月29日，《Science》期刊發(fā)表了一篇最新文章，揭示了即便有抗癌免疫細(xì)胞，腫瘤依然繼續(xù)生長(zhǎng)的一種機(jī)制。這為提高癌癥免疫治療效果提供了新思路。

這篇新研究是Science最新一期的封面文章（圖片來(lái)源：Science）

來(lái)自國(guó)家癌癥研究所（NCI）癌癥研究中心（CCR）的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，垂死的癌細(xì)胞會(huì)釋放鉀離子（potassium），這一高濃度的化合物會(huì)損害T細(xì)胞的代謝和營(yíng)養(yǎng)攝取，導(dǎo)致其進(jìn)入饑餓狀態(tài)從而“罷工”。

但是，奇妙的是，高水平的鉀離子同時(shí)又會(huì)讓T細(xì)胞的表觀遺傳學(xué)修飾發(fā)生變化，使其保持“干細(xì)胞的特性”。也就是說(shuō)，在腫瘤中，這些類(lèi)似干細(xì)胞的T細(xì)胞（stem-cell-like T cells）只會(huì)不斷自我復(fù)制，但是無(wú)法進(jìn)一步分化、成熟形成殺傷性T細(xì)胞。

這意味著，即便有T細(xì)胞存在，但是因?yàn)椤案杉?xì)胞特性”，腫瘤并不會(huì)受到攻擊，從而繼續(xù)發(fā)展。這或許可以解釋“癌細(xì)胞為什么會(huì)在T細(xì)胞的攻擊下繼續(xù)生長(zhǎng)”了。

研究人員推測(cè)，利用這一“干細(xì)胞特性”，有望提高癌癥免疫療法的效果。