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還有哪些情況會導(dǎo)致腦鈉肽升高？

腦鈉肽（BNP）又稱B型利鈉肽、腦利鈉肽，具有重要的病理生理學(xué)意義。BNP可以促進(jìn)排鈉、排尿，具有較強(qiáng)的舒張血管作用，可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的縮血管作用。

鑒于BNP在心衰診斷、鑒別診斷和治療中的重要作用，今天，我們對BNP和心衰的臨床常見問題進(jìn)行小結(jié)。

一、心衰時BNP為什么會升高？

BNP主要來源于心室，主要反應(yīng)心室壓力與容量負(fù)荷的變化。心衰時，心室容量急劇增大，心室舒張末期壓力升高，心室壁張力變大，可極大的激活利鈉肽系統(tǒng)，刺激心室肌細(xì)胞分泌鈉尿肽，導(dǎo)致BNP/氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平升高。因此，BNP的活性成為反映心功能變化的指標(biāo)，并可用于協(xié)助診斷心衰。

BNP是反映心功能受損的敏感指標(biāo)，在心肌缺血、壞死、損傷、心室壁張力及壓力負(fù)荷過重等因素刺激下合成并釋放，具有利鈉、排水和血管擴(kuò)張作用。

二、BNP和NT-proBNP之間是什么關(guān)系？

心肌細(xì)胞受到張力、牽拉等刺激后最初釋放入血的是前利鈉肽原（Pre-proBNP），在酶的作用下降解為利鈉肽原，利鈉肽原在酶的作用下進(jìn)一步降解為 BNP及NT-proBNP，其中BNP是有生物活性的部分，NT-proBNP無活性。

表1：BNP與NT-proBNP的對比

注：KD是蛋白質(zhì)分子量的單位，叫“千道爾頓”。

三、BNP和NT-proBNP在

心衰診斷中的應(yīng)用如何？

BNP和NT-proBNP對心衰的診斷界值存在一定差異，《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》指出：

BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L時通?？膳懦毙孕乃?；
BNP<35ng/L、NT-proBNP<125ng/L時通常可排除慢性心衰。

NT-proBNP在體內(nèi)的濃度比BNP要高，這也是為何心衰診斷過程中要求的NT-proBNP值更高的原因。

因為BNP及NT-proBNP受影響因素多，所以用兩者排除心衰的準(zhǔn)確性比用兩者診斷心衰的準(zhǔn)確性要高。

診斷慢性心衰的BNP/NT-proBNP界值難以確定。因為慢性心衰患者的BNP/NT-proBNP水平總體低于急性心衰，需要做出的鑒別診斷較多，包括各種可以伴有BNP/NT-proBNP不同程度增高的非心衰疾病，如慢性肺部疾病、肺動脈高壓、高血壓、心房顫動等，應(yīng)結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和其他檢查手段的結(jié)果綜合分析，進(jìn)一步提高診斷的準(zhǔn)確性。

四、哪些因素會導(dǎo)致BNP和NT-proBNP

升高？

雖然BNP和NT-proBNP在心衰的診斷中作為一個重要的敏感指標(biāo)，但它并非是心衰的“專享指標(biāo)”，有些因素會導(dǎo)致它高估，因此在診斷心衰時要注意。

年齡、性別：BNP/NT-proBNP血漿水平隨著成人年齡增長而升高，可能與老齡導(dǎo)致心臟微觀結(jié)構(gòu)或舒張功能改變，甚至肌肉含量減少有關(guān)，也可能是生長、分泌或降解BNP/NT-proBNP的某個環(huán)節(jié)隨年齡增長而發(fā)生了某些變化。多數(shù)研究顯示，正常女性BNP/NT-proBNP血漿水平高于男性，可能與激素水平有關(guān)。因此，在臨床診斷中，應(yīng)考慮性別因素的影響。

腎功能不全：《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》推薦，普通人群診斷急性心衰的NT-proBNP的界值為300ng/L，而腎功能不全（腎小球濾過率<60mL/min）時應(yīng)>1200ng/L。

NT-proBNP主要由腎臟等器官清除和排泄，腎功能不全對NT-proBNP的影響大于BNP，這主要是因為BNP分子量較小，除了腎臟清除之外還可以通過血液中的中性內(nèi)切酶和蛋白酶清除。

年齡增加：《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》推薦，診斷急性心衰時NT-proBNP水平應(yīng)根據(jù)年齡進(jìn)行分層：50歲以下的患者NT-proBNP水平>450ng/L，50歲以上>900ng/L，75歲以上應(yīng)>1800ng/L。

體內(nèi)許多激素水平隨著年齡的增加呈下降趨勢，但BNP和NT-proBNP似乎是一個例外，原因可能與年齡增加所致的腎功能下降、心肌順應(yīng)性下降及心臟質(zhì)量增加等因素有關(guān)。

心房顫動：房顫與心衰這兩種疾病具有相互促進(jìn)的關(guān)系，兩者合并存在的情況并不少見，房顫患者體內(nèi)BNP的水平高于正常竇性心律人群，心房組織的BNP濃度顯著高于心室組織。此外引起心房擴(kuò)張、血容量增加、血鈉離子濃度增加、血管緊張素增多的疾病也會刺激心臟釋放BNP/NT-proBNP，如冠心病、肺栓塞等。

甲狀腺功能亢進(jìn)：在甲亢而不合并心衰的患者中，BNP水平可升高數(shù)倍，在甲狀腺功能恢復(fù)正常后BNP水平可隨之下降。與炎癥因子的效應(yīng)類似，甲狀腺激素也可以直接刺激體內(nèi)BNP的合成和釋放。

藥物影響：在使用重組人BNP治療心衰時，由于檢測所采用的抗體無法區(qū)分內(nèi)源性和外源性BNP，導(dǎo)致檢測到的血液中BNP水平增高，影響結(jié)果判讀。不過，重組人BNP的影響在4~5個半衰期（約2小時）后會消失。使用含有中性內(nèi)肽酶抑制劑的藥物，如沙庫巴曲/纈沙坦鈉治療心衰時，因中性內(nèi)肽酶抑制劑使BNP降解減少，BNP水平也會升高。

五、哪些因素會導(dǎo)致BNP和NT-proBNP

降低？

肥胖：肥胖導(dǎo)致BNP水平下降可能有兩個原因。一方面，肥胖患者可能存在胰島素抵抗，抑制體內(nèi)BNP/NT-proBNP的合成和分泌；另一方面，肥胖者脂肪細(xì)胞可表達(dá)BNP的兩種受體NPR-A和NPR-C，促進(jìn)BNP的代謝。

心包積液和限制性心包炎：BNP的合成、分泌與心肌組織張力增高有關(guān)，其中心衰引起的液體潴留是導(dǎo)致心肌組織張力增高的主要病因。當(dāng)心包存在積液或者限制性心包炎時，如同給心臟穿上了厚厚的鎧甲，心肌組織擴(kuò)張受限。因此，心包積液和限制性心包炎的患者，雖然心臟功能嚴(yán)重下降，但BNP升高卻不明顯。

處于急性肺水腫或急性心梗的早期：在心衰加重或者急性心肌梗死的早期（1.5h以內(nèi)），BNP水平的變化可不明顯，這是由于BNP基因的表達(dá)、轉(zhuǎn)錄、合成和分泌等過程需要一定的時間，過早檢測沒有真正反映病情的嚴(yán)重性。

六、BNP及NT-proBNP的臨床應(yīng)用總結(jié)

■ 1、心衰的診斷：這里的診斷包括排除診斷和可能性診斷。

■ 2、心衰預(yù)后的評估：BNP及NT-proBNP的動態(tài)變化常比單次測量值更有意義。治療中兩者居高不降，提示預(yù)后不良；兩者治療后明顯下降，提示治療有效，預(yù)后相對要好。

■ 3、心衰的治療：當(dāng)前已有重組BNP用于臨床，發(fā)揮其利尿、擴(kuò)血管、抑制RAAS等作用，來達(dá)到治療心衰的目的。

■ 4、呼吸困難的鑒別診斷：呼吸系統(tǒng)疾病和心衰均可導(dǎo)致呼吸困難，BNP及NT-proBNP可提供一定的鑒別診斷價值，兩者很低，可用于排除心衰，若兩者均很高，常提示心衰很可能是呼吸困難的原因。

參考文獻(xiàn)：

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[3]《基層醫(yī)院心力衰竭臨床診療中B型利鈉肽和N末端B型利鈉肽原的應(yīng)用中國專家建議》專家組. 基層醫(yī)院心力衰竭臨床診療中B型利鈉肽和N末端B型利鈉肽原的應(yīng)用中國專家建議. 中華全科醫(yī)師雜志, 2017; 16(3): 169-173.

本文首發(fā)：醫(yī)學(xué)界心血管頻道

本文作者：呂雄

責(zé)任編輯：袁雪晴章麗

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