四、中毒性腦病
在短期內(nèi)，因大量接觸損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和器質(zhì)性病變，有各種不同的臨床表現(xiàn)。腦病理變化可有彌漫性充血、水腫、點狀出血、神經(jīng)細(xì)胞變性或壞死、神經(jīng)組織脫髓鞘等。病變由大腦皮質(zhì)向下擴(kuò)展。大腦皮質(zhì)如有廣泛的損害，就有可能出現(xiàn)腦萎縮。
能引起急性中毒性腦病的生產(chǎn)性毒物主要有兩大類：
(一)親神經(jīng)性毒物
1．金屬、類金屬及其化合物，如鉛、錳、汞、鉈、砷、四乙基鉛、羰基鎳、三烴基錫等能通過抑制酶干擾微量元素，影響細(xì)胞的水和電解質(zhì)平衡以及能量代謝，擾亂中樞神經(jīng)系統(tǒng)介質(zhì)，損害神經(jīng)細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)。
2．苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、環(huán)氧乙烷等有機(jī)溶劑能溶于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的類脂質(zhì)，改變血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞的通透性，從而損害神經(jīng)細(xì)胞。
3．溴甲烷、氯甲烷和有機(jī)磷農(nóng)藥、有機(jī)氯農(nóng)藥、有機(jī)氟農(nóng)藥等，都是較強(qiáng)的親神經(jīng)性毒物。
(二)窒息性毒物
窒息性毒物包括硫化氫、硝基化合物、二氧化碳、甲烷等，這些毒物能使腦組織缺氧，并通過反應(yīng)性腦血管變化以及細(xì)胞膜鈉、鉀泵障礙，可引起嚴(yán)重的腦水腫。以上毒物通過直接損害和血液動力學(xué)障礙，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生各種病理變化。
急性中毒性腦病早期癥狀變化多端，因毒物種類、個體反應(yīng)等不同而異。潛伏期長短不等，短的可迅速發(fā)病，長的可達(dá)數(shù)日。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發(fā)病快；溴甲烷、四乙基鉛、有機(jī)汞、有機(jī)錫、碘甲烷等在中毒后，經(jīng)數(shù)小時乃至數(shù)日的潛伏期后才出現(xiàn)癥狀。一般早期癥狀為頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等。也有的起病以精神癥狀為主，如出現(xiàn)癔病樣表現(xiàn)，狂躁、幻覺、精神興奮式抑制等。隨著病變進(jìn)展，患者有幻覺、意識障礙以及顱內(nèi)壓增高等現(xiàn)象，繼而頭痛劇烈、嘔吐頻繁、躁動不安、昏迷、反復(fù)抽搐、瞳孔改變、血壓上升、脈搏、呼吸變慢。小腦疝形成時，兩瞳孔不等大，呼吸不規(guī)則、呼吸突然停止。急性中毒性腦病因?qū)購浡圆∽?，往往缺乏局部性體征。如有腦局部性損害，多為輕偏癱、運動性失語、皮質(zhì)性失明。急性中毒性腦病可恢復(fù)正常，如恢復(fù)不全，可能遺留精神病癥狀、智力減退等后遺癥。
治療的關(guān)鍵是早期明確診斷，針對腦缺氧和腦水腫采取積極措施。常用脫水療法、糖皮質(zhì)激素、高壓氧治療。在搶救時，要加強(qiáng)護(hù)理，注意預(yù)防繼發(fā)感染，維持水、電解質(zhì)平衡等。慢性中毒性腦病常由鉛、汞、錳、四乙基鉛、有機(jī)汞、二硫化碳中毒引起?！?br>
五、中毒性肺水腫
中毒性肺水腫常因吸入大量水溶性小的刺激性氣體、蒸氣或煙霧等引起。如氨氧化合物、光氣、硫酸二甲酯、臭氧、溴化烷、氧化鎘、羰基鎳、氟聚合物的熱解產(chǎn)物以及有機(jī)磷農(nóng)藥、敵敵畏等。吸入濃度高的水溶性大的刺激性氣體，如氯、氨、二氧化硫、硒化氫等，也能引起肺水腫。
中毒性肺水腫是毒物直接作用于肺泡和肺毛細(xì)血管，使其通透性增加，或通過神經(jīng)作用使肺腺體分泌增加所引起的疾病。刺激性氣體可直接損害肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其通透性增強(qiáng)而發(fā)生肺水腫。毒物使肺淋巴總管痙攣，影響肺間質(zhì)液體排出，可促進(jìn)肺水腫的發(fā)生。有機(jī)磷農(nóng)藥通過抑制膽堿酯酶、乙酰膽堿積聚、興奮副交感神經(jīng)，促使肺腺體分泌增加而引起肺水腫。
水溶性小的刺激性氣體所引起的肺水腫，主要特點是在接觸毒物后立刻出現(xiàn)短暫的上呼吸道刺激癥狀及輕微頭昏、惡心等癥狀，然后癥狀緩解而進(jìn)入潛伏期。這時，癥狀雖然有緩解，但病情仍在發(fā)展，經(jīng)過2—8小時，甚至12—72小時的潛伏期后，逐漸地或急劇地發(fā)生頻咳、氣急、胸悶、不安、紫紺、呼吸困難?？瘸龃罅糠奂t泡沫痰，呼吸加快，血壓下降，兩肺羅音，進(jìn)入肺水腫期。經(jīng)治療，肺水腫可在幾小時內(nèi)緩解，3—4天好轉(zhuǎn)，一周內(nèi)可基本恢復(fù)。高濃度的水溶性大的刺激性氣體引起的肺水腫，常無潛伏期，可直接進(jìn)入肺水腫期。中毒性肺水腫在潛伏期時應(yīng)臥床休息，控制液體進(jìn)入量，肌肉注射地塞米松5—10mg等，嚴(yán)密觀察。如處理及時，可控制病情發(fā)展。對吸入光氣者，應(yīng)及早用10％烏洛托品20mg靜脈注射，使其與光氣的羰基結(jié)合，起解毒作用。吸氧對治療肺水腫十分重要，早期可用鼻道管或面罩吸氧，必要時通過加壓輔助呼吸，以增加肺泡壓、肺組織間隙壓和胸內(nèi)壓，可減少靜脈血液的回流量、肺內(nèi)血容量及毛細(xì)血管內(nèi)液體滲出，并可促使肺內(nèi)泡沫的消除等。長期使用氧時，純氧中要混入一定量空氣，以防止氧中毒。嚴(yán)重患者宜早期施行氣管切開術(shù)；要注意預(yù)防和控制感染，尤其是口腔護(hù)理，可使用抗菌素；使用利尿劑可改善肺水腫，但要注意維持水、電解質(zhì)平衡及酸堿平衡。
六、中毒性心臟病
職業(yè)性急性化學(xué)中毒性心臟病，是在職業(yè)接觸中短期內(nèi)吸收較大劑量的化學(xué)毒物而導(dǎo)致的心臟疾病。根據(jù)對機(jī)體的危害結(jié)果和恢復(fù)程度，中毒性心臟病可分為輕度和重度兩類。
凡潛伏期在數(shù)小時或數(shù)日后出現(xiàn)下列情況之一者，可診斷為急性化學(xué)中毒性心臟疾病。
(一)心律失常型
正常心臟受交感與副交感神經(jīng)系統(tǒng)的支配。當(dāng)急性化學(xué)中毒時，如交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生興奮，則心跳加快；如副交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生興奮，則心跳減慢。如果在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中，受到化學(xué)物質(zhì)的影響與刺激時，則可能發(fā)生心律失常。較常見的心律失常有：
1．室性期間收縮。在麻醉劑、銻劑、苯類和有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時多見。
2．心房纖維顫動。
3．竇性心動過速。
4．竇性心動過緩。
5．血鉀濃度改變所致的心律失常。
化學(xué)灼傷、某些急性化學(xué)物質(zhì)中毒時，可導(dǎo)致水與電解質(zhì)紊亂、腎功能衰竭或由于化學(xué)灼傷導(dǎo)致組織損傷而有血漿和體液的喪失，尤其是血清鉀的改變更為明顯，從而影響心肌功能，發(fā)生心律失常，甚至心跳驟停而死亡。氯化汞、丙酮、四氯化碳中毒時，易并發(fā)急性腎功能衰竭。
(二)中毒性心肌炎型
中毒性心肌炎是毒物直接作用于心肌或通過毒作用引起神經(jīng)、體液改變進(jìn)而影響心肌所導(dǎo)致的疾病。能引起心肌疾病的毒物有：
1．刺激性氣體。此類氣體刺激呼吸系統(tǒng)，嚴(yán)重者由于發(fā)生水腫或呼吸中樞受抑制而加重缺氧，進(jìn)而影響心肌。這類氣體有氯氣、氨氣、二氧化氮、光氣、臭氧、二氧化硫、甲醛、丙烯醛等。
2．窒息性毒物。一氧化碳、高鐵血紅蛋白形成劑干擾紅蛋白攜氧能力，可引起缺氧；苯可引起再生障礙性貧血；砷化氫、銻化氫、硝基苯等可引起溶血，在大量溶血時，可使血壓升高，加重心臟損害。
3．鹵代烴。氯甲烷、溴甲烷、氯甲醚、烯丙基氯等對肺有明顯的刺激作用，大量吸入對心肌有直接毒作用，引起心肌損害。
4．農(nóng)藥。有機(jī)磷農(nóng)藥能引起乙酰膽增多，導(dǎo)致心動過緩，進(jìn)而轉(zhuǎn)為心動過速、血壓增高。有機(jī)氯農(nóng)藥對心肌有直接損害，可誘發(fā)血壓下降，心律失常。
(三)心原性休克型
該種類型是由于化學(xué)中毒所導(dǎo)致的心肌炎或嚴(yán)重心律失常，致使心臟收縮功能急劇減退或舒張期充盈不足，進(jìn)而造成心臟排血量下降而引起的，主要表現(xiàn)有血壓下降、心率增快、脈搏微弱、皮膚潮冷蒼白或紫紺、尿量減少、煩躁不安、神志模糊，甚至昏迷等。
(四)急性充血性心力衰竭型
化學(xué)性肺水腫是由于化學(xué)毒物直接作用于心臟而致使心肌受到損害，進(jìn)而使心肌收縮無力或嚴(yán)重的心律失常，心臟的排血量降低，結(jié)果是左心室淤血、肺靜脈壓力增高、肺毛細(xì)血管壓力亦升高。臨床上的表現(xiàn)為氣急、口唇和指甲紫紺、陣發(fā)性咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫狀的痰。
急性中毒性心臟疾病，如能盡早使用特殊解毒劑，癥狀多能消失而康復(fù)。其它治療與內(nèi)科處理原則相同。
七、中毒性肝病
肝臟具有多種代謝、分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化等方面的功能。很多毒物在肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化和貯存。據(jù)文獻(xiàn)報道，迄今為止，已知世上有600余種化學(xué)毒物對肝臟有較強(qiáng)的親和能力，因而能損害肝臟的細(xì)胞。
常見的對肝臟有損害的化學(xué)毒物有以下幾種：
(一)金屬、非金屬類及其化合物，如黃磷、磷化氫、三氧化二砷、砷化氫、鉈、鉛、銻等。
(二)鹵烴類，如四氯化碳、氯仿、三氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯聯(lián)苯等。
(三)芳香族氨基和硝基化合物，如苯胺、甲苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、二甲苯胺、硝基苯、二硝基甲苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、硝基苯胺等。
(四)其它還有乙醇、氯乙醇、五氯酚、二甲基甲酰胺、有機(jī)磷農(nóng)藥、有機(jī)氯農(nóng)藥等。
急性中毒性肝病是由一次大量接觸毒性強(qiáng)的親肝毒物引起的。該病發(fā)病急驟，表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐、乏力、多有發(fā)熱，數(shù)日后可出現(xiàn)黃疸、肝腫大且有壓痛。通過肝功能檢查，有血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性明顯增高現(xiàn)象。該病能引起白細(xì)胞增多，其癥狀在很多方面類似急性病毒性肝炎。少數(shù)重癥患者，特別是四氯化碳、磷、三硝基甲苯中毒者可發(fā)生急性肝萎縮、黃疸加深，出現(xiàn)腹水和出血趨勢，最后可能陷入肝昏迷。如患者能渡過危險期，一般康復(fù)較快。
慢性中毒性肝病是由長期接觸少量親肝毒物引起的。也有少數(shù)急性中毒性汗病轉(zhuǎn)化為慢性中毒肝病。慢性中毒性肝病癥狀不突出，僅表現(xiàn)為食欲不振、腹脹、疲乏無力、肝腫大且有壓痛，有輕度黃疸，肝功能可能有異常。臨床癥狀類似慢性病毒性肝炎。重癥患者可能演變?yōu)楦斡不?br>
治療急性中毒性肝病時，如果某些毒物有特效解毒劑又無禁忌癥，應(yīng)立即使用解毒劑。如因砷、銻、鉛引起的肝臟損害，可使用金屬絡(luò)合劑；患者食欲不振、嘔吐時，可靜脈滴注葡萄糖、胰島素及氯化鉀溶液，每日一次，同時要加大服用維生素C；對嚴(yán)重患者，在病程一周內(nèi)，每隔一日輸一次小劑量新鮮血或人體蛋白等。如果毒物對神經(jīng)系統(tǒng)有損害，可用乙酰谷氨酰胺200mg加入葡萄糖內(nèi)靜脈滴注，每日一次；對嚴(yán)重患者可用地塞米松5—10mg肌肉注射，每日一次，一周后可逐漸減量；出現(xiàn)急性腎功能衰竭時，應(yīng)及早采用透析療法，其他藥物如維生素B族、維生素C、維生素E、肌醇、脫氧核糖核酸等皆可選用。如果有彌漫性血管內(nèi)凝血的可能性時，應(yīng)早期使用肝素。急性中毒性肝病，一般在中毒后一至二周達(dá)到高峰，以后可逐漸減輕。
慢性中毒性肝病可給病人適當(dāng)增加營養(yǎng)，提高身體素質(zhì)；常用藥為葡萄糖醛酸、維生素B族、維生素c、維生素E、肌醇、復(fù)方磷酸酯酶、核甘酸鈉片等，可選用其中的一、二種，服用一二個療程后再改換；中藥可用靈芝、當(dāng)歸等。
